Эпилепсия что это такое и как лечиться

Содержание

Содержание

Что такое эпилепсия?

Эпилепсия – это нарушение работы мозга. У страдающих ею людей электрическая активность в мозге не соответствует норме, что и становится причиной приступов, которых существует несколько типов. В некоторых случаях это могут быть подергивания, неконтролируемые движения и потеря сознания. В других – всего лишь временное замешательство, фиксация взгляда или мышечные спазмы.

В то же время, единичный приступ еще не считается эпилепсией, поскольку данное заболевание предполагает повторяющийся рисунок таковых.

Вопреки расхожему заблуждению, эпилепсия не является психическим расстройством и ни в коем случае не свидетельствует об умственной отсталости. Также это заболевание абсолютно не заразно. Как правило, приступы не наносят ущерб мозгу, а между ними человек, страдающий эпилепсией, ничем не отличается от здоровых людей.

Каковы симптомы эпилепсии?

Разумеется, основным симптомом эпилепсии являются судорожные приступы. Однако, как уже было сказано, единичный эпизод еще не означает эпилепсию.

Существует много различных типов приступов, каждый из которых вызывает разные симптомы. К наиболее распространенным относятся:

  • Тониклонический приступ (большой эпилептический приступ): Данный тип приступа затрагивает весь мозг. Во время судорог мышцы тела вначале застывают, после чего начинают трястись и сокращаться (конвульсии). Как правило, человек при этом теряет сознание, а также у него может свести челюсть, из-за чего часто прикусывается язык или щека. Кроме того, может утратиться контроль над мочевым пузырем.
  • Абсанс (малый эпилептический приступ): Данный тип приступа затрагивает весь мозг и обычно длится всего лишь несколько секунд. Во время приступа у человека может наблюдаться фиксация взгляда, непонимание окружающей обстановки, внезапная остановка речи или движения и небольшие изменения в мышечных сокращениях.
  • Парциальный (фокальный) приступ: Этот тип приступазатрагивает лишь одну часть мозга. Симптомы существенно разняться в зависимости от того, в какой именно части мозга начался приступ. К примеру, парциальный приступ может вызвать изменения в эмоциях или органах зрения, вкуса, обоняния, слуха и осязания (галлюцинации, онемение, шум в ушах и т.д.). Также этот тип приступа может вызвать мышечные сокращения (к примеру, непривычные движения головы или подергивание рук и ног). Наконец, он может проявляться в застывшем взгляде, иногда сопровождающемся необычными повторяющимися движениями вроде подергиваний рта или губ, жевания или глотания.

Перед началом приступа некоторые люди испытывают головокружение, перемены настроения и нарушения зрения (галлюцинации), обоняния (ощущение несуществующего запаха) или осязания (онемение или покалывание в конечностях). Все это вместе называется аурой.

В каких случаях нужно обращаться к врачу?

Незамедлительно звоните врачу, если:

  • Судорожный приступ длится более 5 минут.
  • Вы нанесли себе травму во время приступа.
  • Привычные ощущения во время и после приступа вдруг изменились.
  • Вдруг увеличилось время, необходимое вам для восстановления от приступа.
  • Приступы стали более тяжелыми и/или частыми.
  • За первым приступом сразу же следует второй.
  • Вы забеременели.
  • У вас развился диабет.
  • Непосредственно перед приступом у вас внезапно появляется головная боль, онемение или слабость в одной части тела, нарушение зрения и речи. Все эти симптомы могут свидетельствовать об инсульте.

Каковы причины развития эпилепсии?

Врачи не всегда могут назвать причину развития эпилепсии, но к наиболее распространенным факторам риска относятся:

  • Гены: Если у одного из родителей или родного брата/сестры была эпилепсия, вы попадаете в группу риска.
  • Травма головы: Тяжелые травмы головы могут вызвать эпилепсию. Иногда между самой травмой и началом болезни проходит несколько лет.
  • Инфекция: Инфекции вроде менингита, энцефалита и СПИДа увеличивают риск развития эпилепсии.
  • Имеющиеся заболевания: Целый ряд нарушений и заболеваний может увеличить риск развития эпилепсии. К таковым относятся болезнь Альцгеймера, инсульт, опухоль мозга и проблемы с кровеносными сосудами в мозге.
  • Нарушения во время беременности, родов или на ранних этапах развития: В ряде случаев инфицирование во время беременности, проблемы при родах, врожденные патологии мозга или повреждение мозга ребенка могут стать причиной развития эпилепсии.

Как диагностируется эпилепсия?

Для диагностирования эпилепсии врач просмотрит историю заболеваний и проведет неврологический осмотр. Также он может порекомендовать сдачу анализа крови и ряда исследований, таких как электроэнцефалограмма (ЭЭГ), компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). Все они помогут врачу отследить вашу мозговую активность и определить наличие кровотечений или опухолей.

Как лечится эпилепсия?

Обычно эпилепсия лечится медикаментозно. Если же препараты не помогают при судорожных приступах, врач может порекомендовать операцию или другие виды лечения. Если врачу удалось точно определить причину эпилепсии, ее лечение может остановить приступы.

Что нужно знать о принятии препаратов от эпилепсии?

Препараты, используемые для предотвращения приступов, называются антиконвульсантами. Врач порекомендует препарат на основании конкретного типа приступов, их частоты, вашего возраста и общего состояния здоровья. После начала приема врач будет тщательно отслеживать ваше состояние, чтобы определить, насколько подходит выбранный препарат, появились ли побочные эффекты и правильно ли назначена дозировка.

У антиконвульсантов присутствуют побочные эффекты, такие как усталость, головокружение, кожная сыпь, а также проблемы с памятью, координацией и речью. Если во время приема препарата у вас появились признаки депрессии, суицидальные мысли или сильное кожное раздражение, сразу же позвоните врачу.

Для достижения максимальной эффективности от препарата, четко следуйте врачебным инструкциям. Ни в коем случае не прекращайте курс самовольно без предварительного одобрения врача. Если вы пропустили прием препарата, узнайте у врача, что делать в такой ситуации. Никогда не превышайте дозировку, даже если чувствуете, что приступ вот-вот начнется. Перед употреблением любых других лекарственных средств, включая витамины и пищевые добавки, заручитесь одобрением врача.

При эпилепсии следует воздержаться от употребления алкоголя, поскольку он облегчает развитие приступов и нарушает действие принимаемых противоэпилептических препаратов. Кроме того, ряд лекарственных средств обладают теми же свойствами, поэтому всегда консультируйтесь с врачом перед началом приема чего бы то ни было.

Некоторые страдающие эпилепсией люди, в конечном счете, прекращают прием препарата, но такое решение должен принимать только врач. Прежде чем завершить курс лечения, необходимо ответить на ряд вопросов, а именно:

  • насколько быстро удалось обрести контроль над приступами?
  • как долго у вас не было приступов?
  • имеются ли у вас другие заболевания, способные спровоцировать рецидив эпилепсии?

Насколько эффективны хирургическое вмешательство и другие виды лечения?

Чаще всего хирургическое вмешательство применяется тогда, когда судороги зарождаются в определенном участке мозга, не влияющем на важные функции вроде речи, языка и слуха. В остальных случаях устойчивые к препаратам приступы иногда лечатся при помощи так называемой стимуляции блуждающего нерва. В рамках этой процедуры под кожу на груди вживляется небольшое устройство, посылающее электрические импульсы на расположенный в области шеи блуждающий нерв. У детей определенные формы сложно-контролируемой эпилепсии лечатся, в том числе, при помощи так называемой кетогенной диеты – рациона с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов. Соблюдение данной диеты должно проходить под присмотром врача.

Что делать, если у человека случился эпилептический припадок?

При эпилепсии обязательно поделитесь с семьей, друзьями и коллегами следующей информацией, описывающей действия при обнаружении человека с приступом:

  • Сохраняйте спокойствие.
  • Не пытайтесь переместить человека в другое место.
  • Не пытайтесь ограничить его движения.
  • Не кричите и не трясите человека, пытаясь привести его в чувства.
  • Уберите находящиеся поблизости предметы, способные нанести травму человеку во время приступа.
  • Аккуратно переверните человека на бок, чтобы жидкость могла свободно вытекать из ротовой полости.
  • Ни в коем случае не удерживайте рот человека открытым и не засовывайте в него никакие предметы.
  • Положите что-то мягкое (к примеру, подушку) ему под голову.
  • Большинство приступов неопасны для жизни, следовательно, они не требуют вызова врача и скорой помощи. Исключения составляют случаи, когда ранее у человека не было эпилепсии, либо когда приступ длится больше 5 минут.
  • После окончания судорог убедитесь, что человек пришел в сознание. Если он чувствует в этом потребность, дайте ему отдохнуть или поспать.

Какие риски для здоровья связаны с эпилепсией?

Эпилепсия может увеличить риск травмирования и других проблем, а именно:

  • Осложнения при беременности: Неконтролируемые судорожные приступы могут негативно повлиять на плод. После обсуждения плюсов и минусов приема противоэпилептических препаратов вам необходимо вместе с врачом принять соответствующее решение.
  • Травмы: Вы можете нанести себе травму непосредственно во время приступа и в результате связанного с ним падения. Также вы можете утонуть, если приступ застанет вас в воде, или попасть в ДТП, если таковой застанет вас за рулем. Законодательство по поводу допуска к управлению автомобилем людей, страдающих эпилепсией, в различных государствах отличается.
  • Эмоциональные изменения: Страдающие эпилепсией люди чаще сталкиваются с депрессией, психологическими нарушениями и суицидальными наклонностями. Если вы считаете, что пребываете в состоянии депрессии, или если вас посещают мысли о самоубийстве, сразу же обратитесь к врачу.
  • Синдром внезапной смерти при эпилепсии: У страдающих эпилепсией людей есть небольшой риск умереть во время приступов, особенно если таковые происходят часто и не реагируют на медикаментозное лечение. Врачи до сих пор не установили причин данного явления, но считается, что дело в нарушениях дыхания и работы сердца.

Вопросы, которые следует задать врачу

  • Каковы причины развития эпилепсии?
  • Какие еще существуют симптомы кроме судорожных приступов?
  • Что делать во время приступов у ребенка?
  • Какого рода препараты используются для лечения эпилепсии?
  • Существуют ли побочные эффекты?
  • У меня эпилепсия. Повышается ли от этого риск развития этой болезни у моих детей?
  • Существуют ли группы поддержки для больных эпилепсией?
  • Можно ли предотвратить развитие эпилепсии?

Приступы эпилепсии представляют собой внезапные судорожные припадки. Они могут возникнуть на фоне переутомления, гипертермии, стрессов, интоксикации, чрезмерного употребления алкогольных напитков, а также длительных компьютерных игр или просмотра телевизора. У 1 из 20 человек хотя бы раз в жизни случались эпилептические припадки.

Причины возникновения приступов эпилепсии

Разовые приступы могут наблюдаться даже у людей, которые не страдают эпилепсией. Они могут возникнуть только у человека, у которого повреждены определенные участки мозга. К тому же современная медицина на данный момент не смогла дать ответ на вопрос, почему у одних людей приступы случаются постоянно, у других возникают только единичные припадки. При этом у некоторых людей с таким же состоянием мозга, приступы не происходят никогда.

Некоторые специалисты предполагают генетическую природу возникновения приступов. Однако чаще всего причиной становится травма, сосудистые заболевания, воспалительные процессы и энцефалит. В детском возрасте определить причины возникновения приступов особенно сложно. У взрослых людей эпилепсия чаще всего развивается на фоне поражения головного мозга.

Истинной причиной приступов являются электрические импульсы, которые возникают в нейронах мозга. Именно они обуславливают конвульсии и другие действия, которые несвойственны больному. Определенные зоны головного мозга не успевают обработать посылаемые импульсы, что и приводит к развитию эпилепсии.

К основным факторам, влияющих на возникновение приступов эпилепсии, относится:

  • Родовые травмы.
  • Врожденные аномалии сосудов и головного мозга.
  • Тромбоэмболия.
  • ДЦП.
  • Мозговые кровотечения.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Психические заболевания.
  • Чрезмерное употребление алкоголя.
  • Употребление наркотиков.

Симптомы и признаки эпилепсии

Появлению приступа эпилепсии зависит от наличия двух факторов: общей конвульсивной головного мозга и активности судорожного очага. Приступу может предшествовать аура, которая может проявляться по-разному. Это зависит от того, какой именно отдел мозга нарушен.

У многих людей приступы возникают только во время сна или в период менструации. Однако чаще всего на возникновение припадков влияют внешние факторы.

Припадки проявляются различными признаками, которые зависят от того, в какой участке мозга расположена пораженная область. Несмотря на то, что существует более 30 разновидностей припадков, их условно разделяют на две группы: первые из них распространяются на все зоны мозга, а вторые – только на поврежденные.

К генерализованным приступам относятся вегетативно-висцеральные приступы, малые и большие тонико-клонические судороги, а также кратковременные периоды утраты сознания.

Симптомы тонико-клонического припадка

Малый тонико-клонический припадок может сопровождаться тоническими судорогами и конвульсиями, а также потерей сознания. Возможна также задержка дыхания. Длительность припадка в среднем составляет 5 минут. После такого приступа у больного может наблюдаться сонливость, боль в голове, апатия.

Большой тонико-клонический припадок характеризуется потерей сознания, напряжением мышц лица, конечностей и туловища. Также может наблюдаться побледнение кожных покровов и синюшный оттенок кожи лица. Зрачки расширяются, реакции на свет нет, дыхание отсутствует, а голова запрокинута назад. Данная фаза припадка продолжается в среднем 30 секунд. После чего наступает вторая фаза приступа, которая характеризуется учащенным дыханием, клоническими конвульсиями, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Это фаза длится около 3 минут. После приступа мышцы расслабляются, и больной засыпает. Чаще всего больной не помнит приступа. После приступа наблюдается слабость, нарушение речи, спутанность сознания и головные боли.

К предвестникам большого судорожного припадка относится:

  • головная боль;
  • слабость;
  • перепады настроения;
  • соматовегетативные нарушения.

Предвестники у каждого больного индивидуальны, но чаще всего приступ начинается с ауры. Она может быть:

  • вкусовой;
  • слуховой;
  • зрительной;
  • висцеральной;
  • вегетативной;
  • психосенсорной;
  • обонятельной;
  • психической;
  • моторной.

Симптомы абсанса

Абсанс представляется собой кратковременный период отключения сознания. Он может продолжаться от 1 до 30 секунд. При такой форме эпилепсии судорожный компонент приступа может быть развит очень слабо или отсутствовать вообще. Абсансу присуще внезапное начало и непродолжительность. После приступа наблюдается расстройство сознания. Может наблюдаться амнезия.

Абсансы часто всего возникают у детей, и являются первыми признаками развития эпилепсии. Они могут возникать несколько раз в день. Окружающие могут принимать их за задумчивое состояния. Особенностью таких приступов эпилепсии является отсутствие ауры.

Лечение эпилепсии

Признаками абсансов является отсутствие движений, замерший взгляд, а также полное отсутствие реакции на внешние раздражители. В некоторых случаях сопровождается закатыванием глаз и изменением окраса кожи. После припадка человек ведет себя так, будто ничего не произошло.

Абсансы могут быть простыми и сложными. Простой абсанс сопровождается потерей сознания, которое продолжается всего несколько секунд. Больной при этом может застыть в одной позе. В некоторых случаях отмечается ритмичные сокращения глазных яблок, расширение зрачков, а также тахикардия. Когда приступ заканчивается, человек продолжал движение и речь.

Сложный абсанс характеризуется двигательными расстройствами, бледностью кожи, непроизвольным мочеиспусканием и изменением тонуса мышц. 

Симптомы вегетативно-висцеральных приступов

Вегетативно-висцеральный приступ представляет собой сосудистые и вегето-висцеральные нарушения, например, тошнота, перепады давления, боль в области сердца, тахикардия. Приступ начинается внезапно, и так и заканчивается. Предвестников приступа, как и его последствий, не наблюдается. Данные нарушения относятся к эпилептическим припадкам в том случае, если припадки наступают непрерывно друг за другом, а нарастанием коматозного состояния.

Симптомы фокальных приступов

Наиболее частыми проявлениями эпилепсии являются фокальные приступы. Они возникают в следствие повреждении определенного участка головного мозга. Припадки могут быть простыми и сложными.

При возникновении простого фокального приступа не происходит нарушение сознания. Припадки выражаются судорогами в определенном участке тела. Симптоматика сложных приступов включается в себя изменение сознания, а также двигательные нарушения.

Первая помощь при эпилептическом припадке

Эпилепсия – одно из самых опасных и распространенных заболеваний головного мозга. Поэтому к людям с данной болезнью всегда относились с осторожностью. До сих пор в некоторых странах таким больным запрещается водить машину и заниматься некоторыми видами деятельности. 

Припадок может случиться в любой момент, поэтому каждый человек должен знать, как следует поступать в таком случае, чтобы не навредить больному.

В первую очередь не стоит паниковать. Все решения нужно принимать спокойно, ведь от этого зависит здоровье и, возможно, жизнь больного.

Необходимо осмотреться и убрать все предметы, которые могут стать причиной травмы больной. Самого человека во время приступа лучше не трогать. Под голову можно положить что-нибудь мягкое, например, маленькую подушку или, если ее нет, куртку или кофту. Голову во время приступа нужно повернуть в сторону, предварительно освободив шею, чтобы улучшить дыхание.

Не следует силой удерживать больного во время приступа. Дело в том, что мышцы могут находиться в напряженном состоянии, и при удерживании можно их повредить. Это касается и челюсти. Если они плотно сомкнуты, не следует их разжимать. Такие действия могут привести к травме. Вставлять в рот различные предметы тоже не следует. Этим можно нанести вред тканям полости рта и даже выбить зубы. Во время приступа больной не нуждается в воде, поэтому не нужно его поить через силу. Сразу же после припадка человек может уснуть. Будить его не нужно.

Со времени начала припадка необходимо засечь время. Если он продолжается более пяти минут, необходимо немедленно вызвать скорую помощь. Продолжительные эпилептические припадки могут привести к необратимым последствиям и даже летальному исходу.

Во время приступа необходимо следить за состоянием больного, и не оставлять его до тех пор, пока он не придет в себя. Все действия должны быть четкими, быстрыми и обдуманными. Резкие движения и суета могут только повредить.

Важны действия не только во время, но и после приступа. После приступа необходимо положить больного на бок, чтобы язык после расслабления мышц не запал в горло. Чтобы больной пришел в себя и успокоился, необходимо удалить из помещения всех, кто не оказывает помощь.

После приступа у человека могут наблюдаться непроизвольные сокращения мышц конечностей, поэтому рекомендуется помочь ему передвигаться, чтобы избежать падения и травм. Если приступ произошел в опасной зоне, то следует оставить его лежать до тех пор, пока больной полностью не придет в себя, и подергивания не прекратятся.

Чтобы прийти в себя после эпилептического припадка, требуется в среднем 15-20 минут. Если за это время сознание не вернулось, рекомендуется отвезти человека в больницу.

Не следует давать больному лекарственные препараты во время и после приступа. Если это первый приступ, то сначала необходимо тщательная диагностика и консультация врача, который и назначит необходимое лечение.

Существуют предшественники, которые позволяют определить скорое начало эпилептического припадка:

  • Отсутствие реакции на внешние раздражители.
  • Повышенная раздражительность и агрессивное поведение.
  • Плаксивость и тревожное поведение.
  • Кардинальное изменение темперамента. Активные люди могут становиться сонными, а те, которые обычно ведут себя уравновешенно, слишком экспрессивными.
  • Кратковременные подергивания конечностей или мышц лица.
  • Расширение зрачки.

Лечение приступов эпилепсии

Для лечения эпилепсии эффективнее всего использовать медикаментозную терапию. Лечение занимает много времени, а его отмена возможна только при нормальных показателях электроэнцефалограммы.

Лечение может проводиться антибиотиками, нейролептиками, кортикостероидами, противовоспалительными и противоэпилептическими препаратами. В качестве противосудорожных средств рекомендуются препараты на основе барбитуровой, гидантоиновой и вальпроевой кислоты.

Выбор метода лечения проводится на основе особенностей симптоматики и проявлений заболеваний. Лекарственная терапия должна быть не только эффективной, но и полностью безопасной для пациента.

Терапия проводится в три этапа. Сначала проводиться подбор оптимальных препаратов. Сначала рекомендуется минимальная дозировка каждого препарата. Принимать их следует по отдельности. Если негативных реакций нет, назначаются комбинации этих средств. Целью первого этапа лечения является достижение ремиссии.

Вторым этапом терапии является углубление ремиссии при помощи одного или нескольких, хорошо сочетаемых между собой препаратов. Данный этап продолжается около 3-4 лет.

Третьим этапом является снижение дозировки лекарственных препаратов. При этом больной постоянно находится под контролем электроэнцефалографии. Если результаты хорошие, то препараты постепенно отменяются. Третий этапом может занять более 10 лет.   

Однако если результаты электроэнцефалограммы показывают ухудшение состояния, дозировки препаратов увеличиваются. В некоторых случаях рекомендуется сменить лечения, и подобрать другие лекарственные средства. 

Дискуссионный Клуб Русского Медицинского Сервера > Форумы врачебных консультаций > Неврология и нейрохирургия > Эпилепсия без потери сознания?


PDA

Просмотр полной версии : Эпилепсия без потери сознания?


Здравствуйте, мне 23 года и я далеко не врач и так не понял, можно ли тут задать вопрос-попросить совета…

Вообще, не люблю говорить на эту тему, вспоминать. Но… У меня есть проблема, время от времени наступают какие-то приступы-ауры, начинаю испытывать какоето чувство дежавю, сильнейшие переживания, страх, во время которого не понимаю речь и не могу сам ничего говорить. ОЧЕНЬ трудно описать чувства. Бывает какое-то онемение рук, во всяком случае когда во время приступа дотрагиваешься сам себя, порой испытываешь какие-то не такие ощущения. Также стоит сказать во время этих приступов, я ПОЛНОСТЬЮ адекватен — понимаю что со мной происходит, куда иду и что делаю, просто не понимаю речь.

Подумав, я разделил эти состояния на 3 катерогии: 1, 2 и 3

1 (легкая)- появляются, небольшое навязчивое ощущение приступа, небольшой дискомфорт. Но дальше этого не развивается и быстро проходит.

2 (средняя) — также ощущение наступающего приступа, через 20-30 сек наступает сам пик — не понимаю речь и тп, но быстро (сек через 5-20сек)дискомфорт спадает и легко продолжаю свои дела.

3 (тяжелая) — развитие идёт также — ощущение наступления, и наступление. НО тут как бы два пика. Первый пик, как при второй категории, потом на 2-3 идет небольшой спад и снова пик, во время которого испытываешь какое-то другое чувство, что-то вроде тяжелейшей депрессии, мозги работают как-то медленно, ничего не хочется… Нормализация идет очень медленно, только через через 50-60 минут мозги проясняются и начинаешь испытывать радость от жизни и продолжать свои дела в прежнем ритме…

Эти состояния впервые я начал испытывать в 7-8 классе, примерно 1 раз в месяц, силой примерно категории 2. В летом 2009го года они участились до 1 раза в неделю возможно от прослушиваний программы I-Doser.
Но самый всплеск приступов наступил осенью 2009го — после испытания двух сильных стрессов подряд. В Январе 2010 я обратился в больницу меня отправили, как теперь уже ясно не по адресу, в какойто психический диспансер. Там пичкали таблетками, после которых ходил как зомби (кажется рисдонал). Месяц, что я там был, был в ГЛУБОЧАЙШЕЙ депрессии, приступы увеличились до 4х раз в день. После прекращения "лечения" мир прямо для меня расцвел и посмотрел на него другими глазами. (Вообще за это время очень хорошо похудел сбросил гдето 10кг, а с 2008го по 2010 почти 30кг со 108 до 76.5, сейчас вес нормальные 82.) Назначили пить Тералиджен (который пил с марта 2010 по декабрь 2010). Летом, когда уехал жить в деревню, приступы уменьшились до рекордных 1 раз за неделю. Вообще я заметил зависимость хорошего настроения и приступов. Если я с интересом занят каким то делом, ничего не напрягает (как тогда, когда я с интересом обколачивал деревенский дом с утра до вечера). Осенью, то есть когда прошли хорошие деньки, во время которых я проводил на улице много времени, ауры участились. Даже осенью было 2 раза непонятные вещи, толи ночные приступы толи что…В общем, в сентябре и октябре по разу прикусывал ночью язык, а после первого раза вообще даже немного сломал передние зубы…Я просыпался и ничего не помнил, была только сильная слабость в ногах. Терралиджен кстати вызывал у меня апноэ, может это от него?

Зимой пошел снова на прием на сей раз к неврологу. Невролог сказала, что это эпилепсия. Назначила пить Депакин Хроно.

В данный момент приступы в среднем 2 раза за 3 дня.
Даже записывал за последние дни:

Дата/Категория приступа
20.04 — 3
22.04 — 2
23.04 — 1
24.04 — 2
26.04 — 2
28.04 — 3
29.04 — 1
1.05 — 1

Недавно делал ЭЭГ, сказали все в норме. Пью с Февраля Депакин Хроно. Сказать честно большого толку не чувствую…Только вроде волосы стали больше вылезать…

Вы не можете сказать, что это может быть?


Какова доза Депакина? Что еwе сеичас принимаете?
Проводился ли Вам ЭЭГ-мониторинг? МРТ головы?
Если выложите тут записи ЭЭГ — было бы неплохо.


Сейчас принимаю только депакин: 2 таблетки в день — 1 утром, 1 вечером.

ЭЭГ: отсканировать в лучшем качестве не смог, поскольку они вклеены в мою медкнижку…
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Также я делал и МРТ, но, к сожаления сейчас найти не смог. Но помню, в заключении было написано, что отклонений найдено не было.



Депакин 300 или 500 мг?


вот нашел, заключение о МРТ:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Депакин 300


Вы не ответили про ЭЭГ-мониторинг.

В плане МРТ — полезнее были бы снимки.



Я не знаю, видимо у меня не было ЭЭГ-мониторинга.

Что мне делали — это просто в комнате надели на голову электроды и подавали световые импульсы на глаза.

А вам все нужны снимки или только самые крупные? Просто не знаю как их сканировать, видно их неважно когда отсканируешь…


Посмотрите прикреплённую тему в разделе "Туберкулёз", там написано, как выложить снимки.


Получилось как смог 🙁

Если вам не понятно, попробую еще переснять.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]



Думаю из обследовании нужен видео-ЭЭГ-мониторинг.


А на этих данных вы можете что-либо сказать?

Вообще, поковырявшись в интернете, я бы сказал нечто похожее у меня на:
Речевые эпилептические пароксизмы

У 1,3% больных первыми признаками эпилепсии являются кратковременные пароксизмально возникающие речевые расстройства. Они наступают на фоне слегка измененного, но не выключенного сознания. Больные характеризуют их как внезапно наступающее «прерывание речи», «остановку мысли», «ощущение пустоты» в голове. Они видят, слышат, понимают, что происходит вокруг, правильно ориентируются, ведут себя адекватно данной ситуации, но сами говорить не могут. J. A. Chavany, G.

Эпилепсия: симптомы и лечение

Lolel, D. Hagenmuller (1965) подобные приступы называют «простой остановкой речи». При этом больные могут идти, продолжать начатое перед приступом дело, физическую работу и, сохраняя координационные движения, способны даже ехать на велосипеде. Иногда во время приступа отмечается гипоакузия, когда звуки и слова кажутся приглушенными. В других наблюдениях расстройства касаются и экспрессивной, и рецептивной речи: наряду с невозможностью говорить нарушается и способность понимать чужую речь (приступы сенсомоторной афазии).

Час назад опять была аура по категории 3. Отходил от нее 50-минут.


Dr. W.N.

02.05.2011, 22:40

Сделайте ЭЭГ-видеомониторинг.


На основании этих данных мы уже сказали, что требуется обследование в виде ЭЭГ-видеомониторинга с целью зарегистрировать приступ и изменения электрической активности мозга во время него. Только так можно однозначно сказать, эпилепсия ли это (и лечить противоэпилептическими препаратами) или нет (и искать/лечить другие причины состояния).


Хорошо, спасибо. Завтра постараюсь узнать когда это можно сделать.

Кстати, забыл сказать, что нарывшись в интернете, я считал, что это у меня паническая атака ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] 0%B0%D1%8F_%D0%B0%D1%82%D0%B0%D0%BA%D0%B0)-уж слишком много схожих симптомов, при приступе (ауре) а именно:

Сердцебиение, учащённый пульс
Озноб, тремор, ощущение внутренней дрожи
Ощущение нехватки воздуха, одышка
Удушье или затруднённое дыхание
Боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки
абдоминальный дискомфорт
Ощущение головокружения, неустойчивость, лёгкость в голове или предобморочное состояние
Ощущение дереализации, деперсонализации
Страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок
Страх смерти
Ощущение онемения или покалывания (парестезии) в конечностях
Спутанность мыслей (снижение произвольности мышления)
Конечно не все из этого всегда бывает, но бывает.

А вообще во время приступа(либо до него или сразу после), забыл сказать, ПОЧТИ ВСЕГДА бывает неприятное ощущение в животе, боли, а порой и расслабляет…
Да и вообще особенно раньше (в прошлом году) в голове постоянно вертелась мысль о ожидании приступа…Это очень утомляла и перебить её было очень сложно. Сейчас ее практически нет, но бывает когда представляешь, что нужно общаться с незнакомыми людьми. : (

У меня вот еще вопрос, если допустим это эпилепсия, можно ли заниматься физической нагрузкой — бегать по вечерам, тяжелой атлетикой, а также пить кофе? Летом пил много кофе, по 4-5 чашек в день. Сейчас вообще не пью, сказать честно разницы как-то не чувствую.


Не надо допускать, надо узнать точно.


Здравствуйте, буду рад, если Вы ответите 🙂
Дело вроде бы пошло на лад — уловил жесткую зависимость состояния от приема пищи. Мне категорически нельзя есть острое и особенно чеснок. Узнал просто — в январе меня здорово бабахнуло — в течении нескольких дней ел много горчицы, кетчупа с чесноком и тд. Сперва было 5(! — для меня рекорд) аур днем… А затем…Утром проснулся с прикушеной щекой, языком — и так плохо мне еще не было. Думал что я умираю. Проснулся обессиленный в 8 утра, почувствовал снова ауру и отключился вновь!…
С тех пор я избегаю есть чеснок и острые продукты. Может вам будет интересно.

А теперь сам вопрос. После того зимнего случая, врач мне повысила дозу Депакина Хроно 300 до 5 таблеток в день (2.1.2) (187см-82кг) и прописала Фенобарбитал — 1 таблетку на ночь. Дела стали намного лучше-приступов нет, ауры сократились до 1раза в 1…1.5 месяца. Последние два месяца дозу Фенобарбитал пил уже 0.75 таблетки на ночь. Также пью Фенотропил.
Сегодня ходил к врачу, она вместо фенобарбитала выписала бензонал, 1 таб на ночь. Как считаете это правильно принимать бензонал/фенобарбитал?

Я в данный момент пью:
В 12 часов: Депакин Хроно 2 таб, Фенотропил 1 таб
В 18 часов: Депакин Хроно 1 таб
В 01 часа: Депакин Хроно 2 таб, Бензонал 1 таб


Трудно сказать, т.к. непонятно чем руководствовался врач назначая Вам фенобарбитал, поэтому комментировать сложно. Что касается Фенотропила, то его пить не нужно.


Что касается Фенотропила, то его пить не нужно.
А если вам не трудно, вы не можете сказать почему. Врач мне посоветовала пить для улучшения памяти, "скорости соображения". Эти две вещи во мне за последний год (по моему с началом приему Депакина) ухудшились. И она также сказала, что он обладает противосудорожным действием, как раз для височной эпилепсии.


Фенотропил-пустышка, препарат с недоказанным действием, и уж тем более он никак не является противосудорожным. Хотите ставить на себе эксперименты? пожалуйста, это ваше право. этот препарат на форуме неоднократно обсуждался. воспользуйтесь поиском.


здравствуйте, мне очень нужен ваш совет…. В данный момент я в отпуске, уехал далеко от дома, спросить не у кого.

Как я выше описал с понедельника пью на ночь бензонал вместо фенобарбитала. 1 таблетка по 100мг. До вчерашнего дня все было хорошо, но потом похоже вновь участились ауры (ощущение страха, паники, кошмара, не понимание речи ). вчера в дороге на вокзале, сегодня во время просмотра спортивной передачи. Так часто не было с февраля!

ВОПРОС: стоит ли увеличить дозу бензонала? кроме него я пью Депакин хроно 300, 5 таб в день.


и думаю стоит сказать что ауры участились еще с первого июля при прежнем приеме — депакин + 0,75 таблетка фенобарбитала на ночь. (1 июля, 11 июля).

Но я кстати хуже стал соблюдать режим сна…


Здравствуйте, был бы рад, если бы кто-нибудь мог прокомментировать мои ЭЭГ. Вчера сделал, сегодня получил. На примем к врачу попасть пока не сумел…

Есть ли положительные сдвиги?

Как было: 31.01.2011 года
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Так стало:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Примечание: Есть некоторые сомнения к компетенции медсестры/врача, которая снимала ЭЭГ: сперва никак не могла одеть "шлем", начала без предупреждения, в самом начале может данные быть некорретные, я поправлял скрученное трубочкой ухо, всё давило-жало… Даже она в конце сказала что я напряженный сижу 🙂

Вообще я веду в целом ЗОЖ, хожу на футбол. Из таблеток пью депакин хроно 300 — 5 шт в день, 3/4 таблетки фенобарбитала на ночь. На прошлой неделе врач назначила пить фентропил — 1 таб утром.


Сосудистая эпилепсия

А.И. Федин, д. м. н., профессор, заведующий кафедрой неврологии ФДПО
ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ

В последние годы во всех развитых странах отмечается существенный рост эпилепсии у взрослых (эпилепсия с поздним дебютом), а также отмечается тенденция к старению населения. Среди взрослых пациентов с эпилепсией особую группу представляет контингент пожилых больных. У пожилых пациентов (ПП) первичная заболеваемость эпилепсией в 2,5–3 раза выше, чем в других возрастных группах, включая детей и молодых взрослых. Это связано и с тем, что ПП имеют большее число факторов риска эпилептических приступов по сравнению с другими возрастными группами за счет сопутствующей церебральной и соматической патологии.

В целом, по данным Международной противоэпилептической лиги, частота симптоматических фокальных эпилепсией сосудистого генеза составляет 6–8%. Васкулярные проблемы, которые могут быть ассоциированы с развитием эпилепсии, включают следующие заболевания: нарушения мозгового кровообращения ишемического и геморрагического типа, артериовенозные и кавернозные мальформации, болезнь мойямойя, церебральную аутосомно-доминантную артериопатию с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией, антифосфолипидный синдром, церебральную амилоидную ангиопатию, изолированный церебральный ангиит, синдромы Элерса – Данлоса, Марфана, болезнь Такаясу и др.

У пожилых пациентов чаще других цереброваскулярных заболеваний отмечаются: хроническая ишемия мозга и последствия острых нарушений мозгового кровообращения. Интересен факт, что пациенты, у которых эпилептические приступы развились в пожилом возрасте, имеют повышенный риск развития инсульта (Hendry J., 2004).

Первое наиболее крупное исследование по изучению проблемы постинсультной эпилепсии (ПИЭ) в России при анализе 26 тыс. наблюдений показало, что частота ПИЭ после геморрагического инсульта (внутримозговое кровоизлияние) составила 8,69% случаев, после ишемического инсульта – 4,12% случаев. Интересно, что частота эпилептических приступов при ТИА была достаточно высокой и составила 8,8% случаев (Прохорова Э.С., 1982). Однако в те годы для выявления характера инсульта нейровизуализация не применялась.

По данным А.Б. Гехт и соавт. (2003), частота развития ПИЭ в российской популяции составила в целом 9,6%. У 6% больных приступы развились в течение первой недели от начала инсульта. Авторы отметили, что развитие ранних эпилептических приступов оказывало негативное влияние на течение восстановительного периода инсульта, предрасполагало к сохранению тяжести неврологических нарушений, низким показателям выживаемости и риску развития повторного инсульта в течение двух лет. Эпилептические приступы через 7 дней и более после инсульта развивались у 5,4% больных, у 60% пациентов ПИЭ развилась в сроки между 3-м и 12-м месяцами восстановительного периода.

Наиболее значимыми факторами риска развития ПИЭ были: пожилой возраст, мерцательная аритмия, тяжесть инсульта, а также курение, злоупотребление алкоголем.

Необходимо, обсуждая актуальность проблемы, подчеркнуть сложности диагностики пароксизмальных расстройств эпилептического и неэпилептического генеза у ПП, поскольку у них преобладают фокальные компоненты приступов (автоматизмы, атипичные абсансы, речевой арест, односторонние приступы с развитием постприступного паралича Тодда и др.), которые могут расцениваться практическими врачами как состояния неэпилептического генеза, например как психомоторное возбуждение, корковые и полушарные инфаркты. Особую трудность диагностики вызывают бессудорожные формы эпилептического статуса (Карлов В.А. 1969, 2007).

С другой стороны, заболевания сердечно-сосудистой системы, эндокринная патология могут маскироваться под эпилептические приступы. При этом больным могут ошибочно назначаться противоэпилептические препараты (ПЭП) и врачи ошибочно делают заключение о фармакорезистентности приступов на фоне проводимой терапии. Поэтому у ПП при диагностике ПИЭ рекомендуется проводить комплексное кардиологическое обследование, обследование эндокринной системы, видео-ЭЭГ-мониторинг с полиграфической регистрацией и другие дополнительные исследования. Не только соматическая патология, но также и деменция могут осложнять диагностику и наблюдение ПП с пароксизмальными расстройствами, включая эпилепсию.

Согласно Международной классификации эпилепсии (1989 г.), ПИЭ относится к симптоматической фокальной эпилепсии и далее делится на формы, клинические проявления которых связаны с определенной долей или структурой головного мозга. Несмотря на это, ряд авторов при анализе типов приступов приводят большой процент случаев первично-генерализованных припадков, что, скорее всего, обусловлено следующим: фокальное начало припадков маскировалось тем, что эпилептический очаг находился в немой зоне. В целом же семиология эпилептического приступа, особенно его начальные проявления, несет ценную информацию о локализации эпилептогенного очага. Возникновение генерализованного судорожного приступа без четкого фокального начала обусловлено, вероятно, вовлечением в патологический процесс «немой» зоны головного мозга или стремительной генерализацией при определенных локализациях очага.

Клинические проявления приступов совпадают с локализацией ишемического очага значительно чаще при возникновении ранних приступов, чем при поздних приступах, о чем будет сказано ниже.

Сроки возникновения и патогенез сосудистой эпилепсии

Показан наибольший риск развития эпилептических приступов после геморрагических инсультов, корковых инфарктов, а также при инсультах с обширным (в пределах более одной доли) поражением головного мозга (Lancman et al., 1993).

Одной из особенностей у пациентов с ПИЭ является изменение цереброваскулярной реактивности преимущественно в вертебробазилярной системе по сравнению с каротидной, что в определенной степени может быть причиной недостаточностиантиэпилептической системы у таких больных.

Важно остановиться на корреляционных аспектах очаговых изменений при ПИЭ. При ранних проявлениях эпилептических приступов у больных с инсультом определяется отчетливая связь клинической феноменологии и сторонности эпилептического очага, по мере же временного отдаления от острого периода клинико-электроэнцефалографические и нейровизуализационные диссоциации нарастают, что, вероятно, определяет подключение других механизмов формирования эпилепсии, схожих с таковыми при хронической ишемии головного мозга без острых сосудистых событий в анамнезе.

  • Приступы-предвестники развиваются до инсульта при наличии цереброваскулярной болезни (ЦВБ) по причине стенозирующего поражения магистральной артерии и, как следствие, длительной сосудистой недостаточности. Приступы-предвестники являются частым и иногда единственным проявлением транзиторной ишемической атаки или проявлением так называемого «немого» инсульта, который не сопровождается неврологическими нарушениями и в дальнейшем диагностируется ретроспективно по данным нейровизуализации (Giroud et al., 1994).

    В целом у больных с ЦВБ эпилептические приступы являются важным и настораживающим симптомом, которому необходимо уделять внимание. Фокальный характер приступа может указывать на локализацию ишемического очага (Kilpatrick C.J. et al., 1991).

  • Ранние эпилептические приступы возникают в остром периоде инсульта примерно у четверти пациентов и появляются в течение первых 7 суток развития инсульта. Возникновение ранних приступов обусловлено цитотоксическими метаболическими изменениями в очаге ишемии, а также воздействием патологического очага на сохранные структуры мозга. Выраженная локальная ишемия вызывает деполяризацию и обусловливает пароксизмальные разряды нервных клеток. Имеет значение и степень повреждения нервных клеток, отека, полнокровия мозга, а также фактор внезапности, который может иметь следствием срыв компенсаторных противоэпилептических систем (Боголепов Н.К., Федин А.И., 1972). Ранние приступы могут прекратиться, как только стабилизируются метаболические процессы в очаге ишемии. Назначение ПЭП (чаще — диазепама) в раннем постинсультном периоде преследует единственную цель — купирование возникших провоцированных приступов. Назначение ПЭП на длительное время с целью профилактики развития постинсультной эпилепсии неэффективно. Однако в случае неоднократного повторения приступов или статуса приступов в остром периоде может быть оправданным стандартное длительное назначение ПЭП в терапевтических дозировках. В целом значимым фактором риска развития ПИЭ является развитие эпилептического статуса в остром и острейшем периодах инсульта (Rumbach et al., 2000).

  • Поздние приступы (собственно ПИЭ) возникают у пациентов спустя 7 суток и более от развития инсульта (Barolin G.S., 1962). Поздние приступы объясняются наличием в мозге постишемической кисты и фиброза или корковой атрофии, подчеркивая роль очага как источника приступов. Кисты обычно имеют небольшие размеры и располагаются в коре и подлежащем белом веществе полушарий мозга, в результате чего формируется эпилептический фокус. В исследовании, проведенном на базе Национального центра эпилепсии Норвегии, было показано, что у 2,5% больных, перенесших инсульт, развивается ПИЭ в течение 1 года после него. У 3,1% больных постинсультная эпилепсия развилась в течение 7-8 лет от момента инсульта и/или инфаркта мозга. Анализ ассоциированных потенциальных факторов риска, играющих роль в развитии ПИЭ, показал значимость тяжелого течения инсульта, по Скандинавской шкале инсульта (Scandinavian Stroke Scale) менее 30 баллов. Эти факторы чаще всего выявляются при тяжелых инсультах и повышают риск развития ПИЭ (Lossius et al., 2005).

Лечение эпилепсии

Трудности фармакотерапии ПИЭ у пожилых связаны с возрастными физиологическими изменениями организма, нарушением абсорбции лекарств, специфической фармакокинетикой и измененной чувствительностью к ПЭП. У ПП отмечается уменьшение следующих процессов, влияющих на назначение ПЭП: связывание ПЭП белками плазмы, метаболизма в печени, активности ферментов и почечной экскреции. Также следует подбирать ПЭП, не ухудшающие когнитивные функции, которые у пожилых пациентов нередко могут быть снижены. К таким препаратам относят вальпроаты, ламотриджин, габапентин, лакосамид.

В целом основные принципы лечения сосудистой эпилепсии остаются стандартными для фокальной эпилепсии. Средствами выбора при фокальной эпилепсии, в том числе у больных пожилого возраста, являются: карбамазепин и его модифицированные молекулы, новые противоэпилептические препараты, рекомендованные для старта лечения фокальной эпилепсии, и препараты вальпроевой кислоты (Депакин Хроно или Хроносфера).

Перечисленные препараты у пожилых пациентов не менее эффективны, чем в молодом возрасте. Необходимо помнить, что, поскольку метаболизм базисных препаратов происходит преимущественно в печени, их доза у больных пожилого возраста может быть несколько уменьшена. Целесообразен мониторинг концентрации препаратов в крови.

Патогенетическое лечение сосудистой эпилепсии и реабилитация представляют собой сложную и не до конца решенную проблему. Наличие у больного с цереброваскулярной патологией эпилептических приступов необходимо учитывать при проведении комплексной терапии. Так, при назначении ноотропной, нейропротективной, метаболической терапии нужно избегать лекарственных препаратов, которые могут оказывать стимулирующее эпилептогенез действие. При ишемическо-гипоксическом каскаде депрессия синтеза АТФ (энергодефицит) сопровождается одновременной активацией выброса высокореактивных свободных радикалов и интермедиатов кислорода со свободной валентностью (окислительный стресс).

Энергодефицит и окислительный стресс являются звеньями одной патологической цепи, так как первичный энергодефицит делает невозможным полноценную трансформацию метаболитов в циклах анаэробного и аэробного гликолиза. Для улучшения кровообращения мозга нужно выбирать препараты из группы цереброваскулярных, фармакологические эффекты кото- рых включают: релаксирующее действие на гладкие мышцы артерий (дилатация артерий); влияние на реологические свойства крови; косвенное нейрометаболическое действие. Например, препарат Трентал, который улучшает агрегацию не только тромбоцитов, но и эритроцитов, уменьшает размер агрегантов, восстанавливает нарушенную деформируемость эритроцитов, способствуя доставке кислорода в ткани. Кроме того, получено экспериментальное подтверждение выраженной анти-оксидантной активности Трентала (Муравьев А.В. и соавт., 2005).

Нередкой сопутствующей патологией у пожилых пациентов с ПИЭ является сахарный диабет (СД). На протяжении многих лет во всем мире активно дискутируется вопрос о том, можно ли пациентам с СД, в том числе пожилым, назначать антитромбоцитарные препараты на длительный срок. Согласно последним рекомендациям Американской Диабетической Ассоциации (American Diabetes Association, doi: 10.2337/dc16-S012), наличие ретинопатии не является противопоказанием к длительному приему аспирина с кардиопротек-тивной целью, так как аспирин не повышает риск кровоизлияний в сетчатку.

Влияние Трентала на агрегацию тромбоцитов несравнимо меньше воздействия аспирина на этот процесс, поэтому длительный прием Трентала следует считать не менее безопасным в данном аспекте. В экспериментальных работах было показано также дополнительное преимущество Трентала у таких больных, связанное с его противовоспалительным действием, способным стабилизировать течение микрососудистых осложнений СД, таких как ретинопатия и нефропа-тия (Navarro J.F. с соавт., 2005).

Таким образом, изучение сосудистой эпилепсии, выявление факторов риска, а также усовершенствования вопросов диагностики и лечения эпилепсии и сопутствующей патологии у больных с цереброваскулярными нарушениями является важной медицинской задачей.

Ошибки ведения больных с ПИЭ

Зачастую производится назначение блокаторов натриевых каналов — карбамазепина и его модифицированных молекул (обычно в стационарах при дебюте эпилепсии после перенесенной сосудистой катастрофы или на фоне хронической ишемии головного мозга) — ПП с кардиальной патологией, с другими соматическими заболеваниями, что может приводить даже к развитию угрозы жизни. Также может резко снижаться качество жизни в целом вследствие нейротоксических эффектов, которые в большинстве случаев практически сразу обнаруживают карбамазепин и его производные. Например, может усиливаться уже имеющаяся атаксия, что вкупе с диплопией приводит даже к падениям и травмам. Седация и сонливость, которые могут развиться практически с первых дней приема обсуждаемых ПЭП, могут ошибочно приниматься за иные состояния. Важным аспектом применения карбамазепина являются неблагоприятные лекарственные интеракции. Карбамазепин может значительно ускорять метаболизм совместно назначаемых с ним препаратов (не только ПЭП, но и препаратов других групп), что приводит к снижению их концентрации в крови и декомпенсации сопутствующей патологии.

Список литературы:

1. Боголепов Н.К., Федин А.И. Эпилептический статус при нарушениях мозгового кровообращения // Журн. нев-рол. и психиатр. им. C.C. Корсакова, 1972, т. 7 (24), с. 528–537.
2. Гехт А.Б., Лебедева А.В., Полетаев А.Б. и соавт. Постинсультная эпилепсия // Инсульт, 2003, № 9, с. 195.
3. Карлов В.А. Эпилептический статус. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Москва, 1969.
4. Карлов В.А. Судорожный и бессудорожный эпилептический статус. М., 2007, с. 81.
5. Муравьев А.В., Чучканов Ф.А., Тихомирова И.А., Муравьев А.А., Маймистова А.А. Клиническая фармакология и терапия, 2005, 14 (5), с. 32–34.
6. Прохорова Э.С. Эпилептические припадки при нарушениях мозгового кровообращения у больных ишемической болезнью и атеросклерозом: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1981, с. 42.
7. Barolin G.S., Sherzer E. Epileptische Anfalle bei Apoplektikern // Wein Nervenh., 1962, vol. 20, p. 35–47.
8. Hendry J. Seizure onset after age 60 years associated with increased risk of stroke // Lancet, 2004, vol. 363, р. 1184–1186.
9. Microvascular сomplications and foot care. Diabetes Care, 2016 Jan; 39 suppl. 1:S72-80. doi: 10.2337/dc16-S012.
10. Giroud M., Gras P. , Fayolle H., Andre N., Soichot P. , Dumas R. Early seizures after acute stroke: a study of 1640 cases // Epilepsia, 1994, vol.

35, p. 959–964.
11. Kilpatrick C.J., Davis S.M., Tress B.M. et al. Epileptic seizures in acute stroke // Arch. Neurol., 1991, vol. 48, № 1, p. 9–18.
12. Lancman M.E., Golimstoc A. , Norscini J., Granillo R. Risk factors for developing seizures after a stroke // Epilepsia, 1993, vol. 34, № 1, р. 141–143.
13. Lossius M.I., Ronning O.M., Slapo G.D. et al. Poststroke epilepsy: occurrence and predictors-a long-term prospective controlled study Akershus Stroke Study // Epilepsia, 2005, vol. 46, № 8, р. 1246–1251.
14.

Эпилепсия — почему возникает «падучая болезнь» и как ее лечить?

Navarro J.F. et al. Additive Antiproteinuric Effect of Pentoxifylline in Patients with Type 2 Diabetes under Angiotensin II Receptor Blockade: A Short-Term, Randomized, Controlled Trial // J. Am. Soc. Nephrol., 2005; 16: 2119–2126.
15. Rumbach L., Sablot D., Berger E. et al. Status Epilepticus in stroke: report on a hospital-based stroke cohort // Neurology, 2000, vol. 54, № 2, р. 350–354.

Эпилепсия. Патогенез. Клиническая картина

Согласно определению экспертов ВОЗ, эпилепсия — это хроническое заболевание головного мозга различное этиологии, которое характеризуется повторными эпилептическими припадками, возникающими в результате чрезмерных нейронных разрядов, и сопровождается разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.        

Следует строго разграничивать эпилептический припадок  и эпилепсию как болезнь. Единичные, или, согласно терминологическому словарю по эпилепсии, случайные эпилептические припадки или эпилептическая реакция, по терминологии отечественных исследователей, возникнув в определенной ситуации, в дальнейшем не повторяются. В качестве примера можно привести некоторые  случаи фебрильных судорог у детей. К эпилепсии не следует относить повторяющиеся эпилептические припадки при острых церебральных заболеваниях, например при нарушениях мозгового кровообращения, менингитах, энцефалитах. По предложению С. Н. Давиденкова, в подобных случаях целесообразно использовать термин “эпилептический синдром”.

Этиология. Для развития эпилепсии необходимо наличие стойкого очага эпилептической активности, обусловленного органическим поражением головного мозга. В то же время эпилептизация нейронов, т. е. особое состояние нейронов, определяющее “судорожную готовность” мозга в очагах его органического поражения и степень эпилептического влияния этих очагов на мозговые структуры, зависит от преморбидных особенностей организма и, в частности, от эпилептического предрасположения генетического или приобретенного характера, определяющего большую вероятность возникновения у больного эпилептического припадка при поражении мозга.

Значение генетического фактора наиболее четко прослеживается при типичных абсансах (кратковременная потеря сознания с последующей амнезией), наследующихся по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью гена, при первично генерализованной эпилепсии, начинающейся в детстве; менее выражена роль генетического фактора при парциальных припадках, однако, как отмечено, и в этом случае среди ближайших родственников больных припадки встречаются чаще, чем в среднем по популяции.

К числу экзогенных факторов, влияющих на развитие заболевания, относятся перинатальные и постнатальные нейроинфекции, нейротоксикозы и черепно-мозговая травма, имеющие наибольшее значение. Это не исключает роли других факторов — внутриутробных, сосудистых, токсических. Что касается перинатальной патологии (с 27-й недели жизни плода по 7-е сутки жизни новорожденного), то здесь наибольшую роль играют факторы травматические (несоответствие размеров головки плода и таза, применение акушерских пособий и т. д.) и аноксические (асфиксия плода при затяжных родах, обвитие шеи плода пуповиной и пр.).

Патогенез. В патогенезе эпилепсии имеют значение как изменения функционального состояния части нейронов в области эпилептогенного поражения (эпилептогенного очага), совокупность которых составляет эпилептический очаг, так и особенности взаимодействия популяции эпилептических нейронов.

Электрическая активность эпилептических нейронов характеризуется возникновением пароксизмального деполяризационного сдвига (ПДС) мембранного потенциала, вслед за которым следует фаза гиперполяризации. В то же время окружающие эпилептический очаг нейроны находятся в состоянии постоянной гиперполяризации, что препятствует распространению эпилептической активности из очага.

Важнейшим патофизиологическим механизмом эпилепсии является гиперсинхронизация деятельности нейронов, т. е. одновременный охват возбуждением большого количества эпилептических и соседних с ними нейронов. В основе гиперсинхронизации, определяющей не только формирование эпилептического очага, но и воздействие последнего на мозг, могут лежать различные механизмы — повышение синаптической проводимости, эфаптическое (внесинаптическое) воздействие электрического поля эпилептического нейрона на соседние клетки, синфазность разрядов и др.

Для объяснения эпилептизации нейронов имеются три концепции: 1) нарушение мембраны нейрона или его метаболизма; 2) изменение среды, окружающей нейрон; 3) патологические изменения популяции нейронов, связанные с дефицитом процессов ингибирования. Все нарушения выявляются на метаболическом и иейротрансмиттерном, а также на структурном уровне.

В эпилептическом очаге определяются потеря нейронами дендритных шипиков, редукция дендритных окончаний, их варикоз, пролиферация глии, избирательное выпадение ГАМКергических терминалей. Эти изменения рассматриваются как морфологические проявления частичной нейронной; афферентации, которая может объяснить повышение спонтанной нейронной активности и гиперчувствительность постсинаптических рецепторов.

Непостоянство мембранного потенциала эпилептических нейронов и его ритмические колебания могут быть обусловлены нарушением поддержания адекватного градиента концентрации ионов К, Na, Ca, Mg по обе стороны мембраны нервной клетки, а также изменением распределения ионов внутри клетки (в частности, накоплением ионов К в митохондриях). Выявлены также нарушения энергетических механизмов: снижение активности цитохромоксидазы, что приводит к снижению образования АТФ, нарушение функционирования цикла Кребса.

В настоящее время установлена роль биогенных аминов в возникновении эпилепсии. Выявлено снижение содержания ДОФА, дофамина и норадреналина в эпилептогенных очагах, а также ослабление реактивности системы ДОФА — дофамин — норадреналин, что может оказывать влияние на эпилептическую активность мозга, вызывая недостаточность системы антиэпилептической защиты. Определенное влияние на эпилептогенез может оказывать нарушение серотонинового обмена, в частности снижение содержания 5-оксииндолуксусной кислоты. Кроме того, в очаге эпилептической активности обнаружено снижение содержания участвующих в цикле Кребса аминокислот — глутаминовой и гаммааминомасляной (ГАМК). Последняя, как известно, обладает выраженным противосудорожным влиянием. По-видимому, судорожные припадки как компонент гиповитаминоза В6 (пиридоксин) связаны именно с недостатком ГАМК, поскольку она образуется при участии пиридоксинфосфата из глутаминовой кислоты под действием декарбоксилазы. Пиридоксиндефицитная эпилепсия является примером биохимических нарушений, которые могут быть обусловлены генетическими факторами или экзогенными поражениями и повышать эпилептическую готовность мозга. Имеются также доказательства возможной роли возбуждающего медиатора глутамата в механизме запуска эпилептических припадков. Определенное влияние могут также оказывать тормозные медиаторы таурин и глицин, содержание которых в эпилептическом очаге снижено.

Распространению влияния эпилептического очага на мозг могут содействовать и внеочаговые факторы. Они формируют при эпилепсии особое функциональное состояние мозга, которое обозначается как повышенная эпилептическая готовность, “судорожная реактивность” мозга и т. д. Именно повышенная эпилептическая готовность мозга способствует формированию эпилептического очага и распространению его влияния на другие отделы мозга.

По мнению П. М. Сараджишвили, эпилептический очаг не может вызвать эпилептический припадок, не охватив функциональной системы, в которую, по-видимому, непременно вовлекаются специфические и неспецифические ядра зрительного бугра. В механизме генерализации пароксизмальной активности из первично коркового эпилептического очага основное значение имеют “генерализующие образования подкорки”, к которым относятся структуры лимбического мозга, медиального таламуса, субталамуса и ретикулярная формация среднего мозга.

Структуры и механизмы, обеспечивающие распространение эпилептического разряда из места возникновения, образуют эпилептическую систему.

Одновременно в мозге имеются структуры, тормозящие эпилептогенез и противодействующие распространению влияния эпилептического очага на мозг. К таким образованиям относят хвостатое ядро, каудальное ядро моста, латеральное ядро гипоталамуса, орбитофронтальную кору, мозжечок, область солитарного пучка. Их влияние осуществляется как в виде прямого ингибиторного воздействия, так и в форме возвратного торможения, развивающегося под влиянием эпилептического очага. Эта система описывается также как система отрицательной обратной связи, работающая через популяцию вставочных нейронов. Вставочный нейрон, возбуждающийся импульсами, поступающими из эпилептического фокуса, может прервать поток этих импульсов путем гиперполяризации эпилептического нейрона.

Определенное значение в блокировании эпилептического очага имеет также возвратное торможение нейронов, располагающихся по периферии эпилептического фокуса. Структуры и механизмы, препятствующие эпилептогенезу, относят к антиэпилептической системе.

Выявленные в последние годы факты подтверждают предположение о том, что десинхронизирующие аппараты мозга обладают противоэпилептическим влиянием, а синхронизирующие могут способствовать активации эпилептических очагов.

По крайней мере, электрополиграфические исследования ночного сна у человека позволили обнаружить, что активация эпилептического очага при этом возникает во второй стадии “медленного” сна, т. е. в стадии сонных веретен, во время которой облегчается таламокортикальное рекрутирование и соответственно происходит облегчение распространения эпилептической активности. И наоборот, быстрый сон подавляет генерализацию эпилептической активности, что в значительной мере относится также и к дельта-сну.

Схематически последовательность “событий” при развитии генерализованного тонико-клонического припадка можно представить следующим образом. В определенных условиях амплитуда и частота разрядов эпилептических нейронов начинает нарастать. После того как интенсивность зарядов превысит некоторый порог, эпилептическая активность преодолевает ингибиторные влияния окружающих нейронов и распространяется на близлежащие области коры подкорковые структуры (базальные ганглии, ядра таламуса, ядра стволовой ретикулярной формации). Активность последних распространяется как в ростральном направлении, дополнительно возбуждая нейроны в эпилептическом очаге и других областях коры, так и в каудальном (по кортикоспинальным и ретикулоспинальным трактам) к спинальным нейронам. Распространение возбуждения на подкорковые, таламические и стволовые ядра соответствует тонической фазе припадка, сопровождается потерей сознания, выраженными вегетативными проявлениями (гиперсаливация, мидриаз, тахикардия, артериальная гипертония, иногда кратковременная остановка дыхания), характерными высокоамплитудными разрядами (пиками) на ЭЭГ над поверхностью всей коры. Однако возникающая вслед за этим активация диэнцефально-кортикальной ингибиторной системы периодически прерывает распространение эпилептического разряда, что соответствует переходу тонической фазы в клоническую; при этом на ЭЭГ ритмичные разряды трансформируются в комплексы “пик-волна”. Клонические подергивания и вызывающие их разряды становятся все менее выраженными и более редкими и, наконец, исчезают, что отражает “истощение” нейронов эпилептического очага, проявляющееся в ряде случаев также постприпадочными параличами Тодда. На ЭЭГ при этом регистрируются диффузные медленные волны.

Если эпилептический очаг не удается стойко блокировать, что проявляется обычно манифестацией эпилептических припадков, то возникает ряд новых патофизиологических механизмов становления и развития эпилепсии как болезни. Важнейший из них — появление вторичных эпилептических очагов. В их генезе важное значение имеет механизм вторичной возвратной генерализации, т. е. возбуждение под воздействием коркового эпилептического очага генерализующих аппаратов подкорки с последующим вторичным “отражением” возбуждения в кору. Такое “отражение” чаще всего происходит в симметричный пункт коры “здорового” полушария. Определенную роль играют также транскаллозальные воздействия.

Что такое эпилепсия, ее симптомы, лечение народными средствами и медикаментами

Вторичный эпилептический очаг при своем становлении проходит стадию зависимого очага, а в дальнейшем становится независимым от влияния первичного очага и играет роль самостоятельного эпилептогенного фактора.

Другой важный механизм “эпилептизации” мозга — нарушение информационной функции нейронов, которые претерпевают значительную перестройку. В результате они перекодируют афферентные стимулы специфическим эпилептическим образом.

Недостаточно ясен механизм возникновения первичной генерализованной эпилепсии, при которой не удается установить эпилептогенного поражения, припадки не имеют фокального начала, а эпилептическая активность характеризуется генерализованными синхронными и симметричными разрядами. Показано значение в генезе данной формы эпилепсии недостаточности активирующих влияний ствола мозга, повышения возбудимости коры и повышения тенденции к генерации незатухающих колебаний. Однако вопрос о пейсмекере эпилептической активности и роли органического поражения мозга при первично генерализованной эпилепсии остается открытым. Доказано наличие при этой форме эпилепсии дизонтогенеза (нарушение развития организма во внутриутробном периоде или раннем детском возрасте) в виде эктопии нервных клеток; это свидетельствует о том, что в основе первичной генерализованной эпилепсии лежат структурные изменения мозга, а ее механизм, по-видимому, сводится к денервационной гиперчувствительности эктопированных нейронов, приобретающих свойства эпилептических.

Клиника.Основным клиническим симптомом заболевания являются эпилептические припадки. В Международной классификации эпилепсии выделяют генерализованные и парциальные (фокальные) эпилептические припадки.

Генерализованные припадки сопровождаются потерей сознания, вегетативными проявлениями, выраженность которых зависит от того, сопровождаются они судорогами или нет. Различают судорожные и несудорожные, формы. Генерализованные эпилептические припадки на ЭЭГ характеризуются двусторонними симметричными и синхронными эпилептическими разрядами.

К судорожным формам генерализованных эпилептических припадков относят большой эпилептический припадок и его разновидности. Большой эпилептический припадок (“большая болезнь”, grand mal) характеризуется не только потерей сознания и вегетативными расстройствами (мидриаз, гипергидроз, тахикардия и др.), но и судорогами, вовлекающими обе стороны тела одновременно. Вначале появляются тонические, а затем клонические судороги. В более редких случаях судороги могут быть только тоническими или только клоиическими (так называемый неразвернутый судорожный припадок). Как правило, в связи с вовлечением в процесс дыхательных мышц возникает апноэ, больные прикусывают язык, наблюдается непроизвольное мочеиспускание (если в момент припадка в мочевом пузыре была моча), при падении больные часто получают травматические повреждения. Припадок заканчивается эпилептической комой, переходящей в сон, по выходе из которого отмечается  амнезия; больные испытывают чувство разбитости, боли в мышцах, слабость. В других случаях после припадка могут развиться психомоторное возбуждение, сумеречное состояние сознания и другие психические расстройства.

Большой эпилептический припадок на ЭЭГ характеризуется появлением ритмических разрядов с частотой 8-14 в секунду низкой амплитуды с последующим возрастанием последней (рекрутирование) до 100-200 мкВ (тоническая стадия припадка) и переходом в разряды тип пик-волна и полипик-волна (клоническая стадия).

Вторая разновидность генерализованного эпилептического припадка — абсанс. Он характеризуется выключением сознания без судорог и без падения больного и вегетативными проявлениями (побледнение или покраснение лица, мидриаз, саливация и др.). На ЭЭГ — пароксизмы разрядов, имеющие структуру комплексов пик-волна с частотой разрядов 3 в секунду. Описанный тип припадка называется “простым абсансом”, его электроэнцефалографическая картина квалифицируется как “типичный абсанс”. Этот тип эпилептических припадков чаще наблюдается у лиц с выраженной наследственной отягощенностью, он легко провоцируется мельканием света и гипервентиляцией, имеет относительно хороший прогноз. При так называемых сложных абсансах выключение сознания и вегетативные нарушения сопровождаются различными моторными феноменами, например миоклоническими подергиваниями (миоклонический абсанс), непроизвольными сокращениями мыщц лица, закатыванием глазных яблок, выключением постурального тонуса, в результате чего больной падает (атонический абсанс). Сложный абсанс на ЭЭГ проявляется ритмическими комплексами пик-волна с частотой разрядов 3 в секунду (обычно это миоклонический абсанс), но чаще указанные разряды имеют частоту 1,5-2,5 в секунду (так называемый атипичный абсанс). Эта форма абсанса обычно наблюдается у детей 2-8 лет с выраженной органической симптоматикой и задержкой психического и физического развития и имеет плохой прогноз (синдром Леннокса-Гасто).

Нередко абсансы называют малыми припадками (“малая болезнь”, petit mal). Однако эти термины неидентичны, так как малыми припадками иногда обозначают и некоторые формы парциальных эпилептических приступов, протекающих с потерей сознания без судорог и падения больного, например височные псевдоабсансы.

Предполагается, что эпилептический очаг при генерализованных припадках располагается в оральных отделах мозгового ствола. Однако подобные припадки могут быть обусловлены патологическими очагами в медиобазальных отделах больших полушарий с мгновенной генерализацией.



Эпилепсия – хроническое заболевание головного мозга, которое проявляется повторными спонтанными, кратковременными приступами с временным нарушением чувствительных, двигательных, вегетативных, мыслительных функций, обусловленных патологическими разрядами в головном мозге.

Эпилепсия является одним из наиболее распространенных заболеваний нервной системы. Каждый сотый житель планеты страдает от эпилептических приступов.

Типы и причины эпилепсии

Обычно эпилепсияимеет врожденный характер. Первые приступы эпилепсии у детей появляются в 5-10 лет или в подростковом возрасте. При врожденной эпилепсии повреждений вещества мозга нет, изменена лишь электрическая активность нейронов и снижен порог возбудимости мозга. Этот тип эпилепсии носит название первичной или идиопатической, имеет доброкачественное течение, хорошо лечится, и с течением времени больной может полностью перестать принимать лекарства.

Причины эпилепсии этого типа, которые могли бы объяснить ее появление, до сих пор не установлены. Эпилепсия не является наследственным заболеванием, но в некоторых семьях, где родственники страдали этим заболеванием, вероятность проявления болезни выше (у 40 % больных эпилепсией есть близкие родственники с тем же заболеванием).

Вторичная или симптоматическая эпилепсия развивается в результате повреждения мозговых структур или нарушения метаболизма в головном мозге. Эта форма эпилепсии может развиться в любом возрасте и сложнее лечится. Полное излечение возможно лишь при устранении основного заболевания.

Причинами эпилепсии этого типа являются черепно-мозговые травмы, недоразвитие структур мозга, инфекции, опухоли, инсульты, алкогольная и наркотическая зависимости.

Симптомы эпилепсии

Проявления симптомов эпилепсии могут варьироваться от генерализованных припадков до изменений внутреннего состояния больного, которые практически не заметны окружающим.

Выделяют приступы эпилепсии:

  • очаговые (парциальные) – связаны с возникновением электрического разряда в ограниченном участке коры мозга. Симптомы эпилепсии в этом случае проявляются в виде судорог или своеобразных ощущений в отдельных частях тела (например, онемения). Также приступы эпилепсии парциального характера могут проявляться не длительными (до 30 секунд) приступами слуховых, зрительных, вкусовых или обонятельных галлюцинаций. При этих приступах эпилепсии сохраняется сознание, и пациент может детально описать свои ощущения;
  • генерализованные приступы – в разряд вовлекаются сразу оба полушария мозга. Генерализованные приступы эпилепсии делят на бессудорожные и судорожные.

Более пугающе для окружающих выглядят симптомы эпилепсии, проявляющиеся в виде судорожных генерализованных приступов. В самом начале приступа все мышцы напрягаются, и происходит кратковременная остановка дыхания, может наблюдаться пронзительный крик, прикусывание языка. Через 10-20 секунд происходит чередование сокращения мышц с их расслаблением. В конце данной фазы приступа, называемой еще клонической, может наблюдаться недержание мочи. Прекращение судорог происходит самопроизвольно через 2-5 минут. После этого наступает постприступный период, который характеризуется сонливостью, головной болью, спутанностью сознания, наступлением сна.

Бессудорожные приступы возникают чаще при развитии эпилепсии у детей. Ребенок неожиданно замирает и смотрит в одну точку. При этом глаза могут быть прикрыты, заметно дрожание век, голова немного запрокидывается. Приступы длятся несколько секунд и могут быть незамечены окружающими.

Чтобы оказать помощь больному эпилепсией при возникновении у него генерализованного судорожного приступа, необходимо сначала отодвинуть от него все предметы, которые он может уронить на себя во время припадка. Затем больного нужно перевернуть на живот и подложить что-нибудь мягкое под голову во избежание травмирования головы. Если у больного возникла рвота, то нужно повернуть его голову на бок, чтобы предотвратить попадание рвотных масс в дыхательные пути.

Чтобы больной не прикусил себе язык, между его зубами необходимо вставить что-нибудь твердое, например, обернутую платком ложку. Во время приступа эпилепсии не нужно насильно удерживать больного или пытаться напоить его. Необходимо попросить рядом находящихся людей вызвать врача.

Диагностика эпилепсии

Существует около сорока разных форм эпилепсии и типов ее приступов. Для каждой формы используется своя схема терапии. Поэтому врач должен не только диагностировать эпилепсию, но и установить ее форму.

Основные методы диагностики эпилепсии у детей и взрослых – это электроэнцефалография и магнитно-резонансная или компьютерная томография головного мозга. Наиболее информативным методом является ЭЭГ-мониторинг, представляющий запись электроэнцефалограммы на протяжении длительного времени (1-12 часов, в том числе во время сна).

Также врач изучает болезни – как пациента, так и его родственников.

Кроме того, врач выясняет, насколько часто проявляются симптомы заболевания, как проходит припадок, чтобы определить характер развития болезни.

Лечение эпилепсии

Основной целью лечения эпилепсии является достижение полного прекращения приступов, так как повторяющиеся часто приступы оказывают негативное влияние на здоровье и опасны с точки зрения получения травм.

Если приступы эпилепсии сопровождаются нарушением сознания, то с течением временем могут ухудшаться память и внимание, умственные способности. У школьников это бывает сопряжено с трудностями в обучении, у взрослых – с проблемами в профессиональной сфере.

Эпилепсия (Падучая болезнь)

Кроме того, приступы создают проблемы социального характера. После приступов к человеку может сформироваться негативное отношение окружающих, и при возрастании количества приступов человек начинает себя чувствовать все более изолированным. Так может развиться комплекс неполноценности.

Раннее начало лечения эпилепсии необходимо при парциальных и частых генерализованных приступах (более 2 в год). Установлено, что чем раньше начать лечение эпилепсии, тем больше шансов на его успешный результат.

Для лечения эпилепсии используются противосудорожные препараты, которые действуют на мембраны мозговых клеток и на вещества, которые тормозят или возбуждают активность этих клеток.

Подбор препаратов для каждого пациента осуществляется индивидуально с последующим контролем их действия.

В настоящее время не существует универсального препарата, одинаково успешно помогающего при любых формах эпилепсии. Каждый противосудорожный препарат обладает своим спектром действия. К примеру, карбамазепин эффективен при судорожных приступах, но не действует при бессудорожных.

В начале лечения эпилепсии назначают какой-либо один препарат. Не рекомендуется назначать несколько препаратов одновременно без крайней необходимости, так как результат может усиливать побочные эффекты и негативно сказываться на лечебных свойствах лекарственных средств.

Если болезнь лечилась правильно, то в 80% случаев больные эпилепсией живут без припадков и ограничений активности.

Add a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *