Что такое нарушение липидного обмена

Липиды (органические вещества) являются одной из главных составляющих клеток организма, участвуют в обменных процессах и формировании оболочек, поэтому нормальный липидный обмен играет важную роль в жизнедеятельности. Его нарушение негативно сказывается на здоровье, что является причиной развития различных недугов с отрицательными последствиями.

Нарушенный обмен липидов является причиной развития таких заболеваний как астма, артрит, тромбозы, склероз, гипертония, аллергия и снижение иммунитета. Отрицательные изменения на уровне клеточного питания приводят к сужению кровеносных сосудов и образованию бляшек, что в дальнейшем затрудняет нормальное кровообращение.

Согласно многочисленным исследованиям, нарушение липидного обмена наблюдается у половины взрослого населения во всем мире, а связано это с повышенным содержанием жиров в крови из-за неправильного питания и высокого показателя холестерина.
Чрезмерное употребление жирных продуктов, особенно насыщенных жиров, приводит к снижению иммунитета и неудовлетворительным процессам обмена в организме. В результате происходит повышенная выработка вредных гормонов и как следствие развитие аутоиммунных реакций и воспалительных процессов.

Содержание

Нарушение липидного обмена (дислипидемия): основные причины

Основными причинами, которые приводят к дислипидемии, являются:

  • первичные причины: наследственные и генетические изменения, которые являются одной из главных причин развития заболеваний сердца и острой формы панкреатита;
  • вторичные причины, нездоровый образ жизни и наличие других болезней. Несбалансированное питание, недостаточная физическая активность и употребление жирной пищи может стать причиной дислипидемии. Наличие таких заболеваний как сахарный диабет, цирроз печени и нарушение работы эндокринной системы также может негативно повлиять на обмен липидов.

Хроническая усталость и переутомление, злоупотребление алкоголем и табакокурение, прием гормональных препаратов и антидепрессантов также негативно влияют на обменные процессы.

Симптомы нарушенного липидного обмена

К основным симптомам дислипидемии относится следующее:

  • атеросклероз сосудов, что неблагоприятно сказывается на кровообращении из-за появления на стенках сосудов бляшек;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • частые и регулярные мигрени;
  • повышенное артериальное давление;
  • избыточный вес;
  • наличие отложений холестерина и бледных пятен в углу глаза с внутренней стороны;
  • поражение печени и желчного пузыря, что приводит к тяжести в правом боку.

Нехватка липидов в организме может проявляться следующими показателями, а именно нарушениями половой функции и менструального цикла, упадком сил, развитием процессов воспаления, что приводит к выпадению волос и экземе.

Диагностика заболевания и способы лечения

Для того чтобы диагностировать это заболевание, необходимо обратиться к специалисту, а именно к терапевту, кардиологу, эндокринологу или генетику. Только квалифицированный и опытный врач сможет поставить правильный диагноз и своевременно назначить комплексное и эффективное лечение.

Необходимо сдать такие анализы: развернутая липидограмма и анализ на определение уровня холестерина в крови. Своевременная диагностика заболевания позволит снизить риск развития инсульта и инфаркта, а также других сердечных болезней.

Своевременное обращение к специалисту и назначение правильного лечения позволит восстановить обмен липидов и восстановить здоровье пациента. Современные лечебные программы включают медикаментозное и немедикаментозное лечение.

Лечение при помощи лекарственных препаратов возможно только при неэффективности немедикаментозных способов, и предполагает прием таких препаратов как жирные полиненасыщенные и никотиновые кислоты, статины и фибраты, а также вещества, замедляющие процесс всасывания холестерина в кровь.

К немедикаментозным способам лечения относятся следующие:

  • назначение специальной диеты для снижения избыточной массы тела;
  • повышение физической активности (выполнение определенных упражнений лечебной физкультуры).

Выбор диеты определяется исключительно опытным диетологом с учетом здоровья пациента и добавление в его рацион больше свежих фруктов и овощей, кисломолочных продуктов и морской рыбы, а также злаков и нежирных сортов мяса.

Выбор физических упражнений должен выполняться, учитывая особенности строения человека, необходимо также отказаться от вредных привычек и снизить стрессовые ситуации в личной жизни и на работе. Для того чтобы скорректировать вес, следует рассчитать индекс массы тела.

Течение беременности и перинатальные исходы у женщин с нарушениями жирового обмена

Подзолкова Н.М., Агеева М.И., Скворцова М.Ю., Перова Т.В., Никишина И.Д.

ГОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

Цель исследования. Изучение особенностей течения беременности и перинатальных исходов у повторнородящих с ожирением, обоснование целесообразности предгравидарной подготовки, направленной на снижение массы тела.
Материал и методы. Под динамическим наблюдением (начиная с I триместра беременностии) находились 80 повторнобеременных с избыточной массой тела/ожирением. Анализировали циркадные ритмы артериального давления (АД) при проведении суточного мониторирования АД. Все беременные были обследованы с использованием УЗ-методов (фетометрия, плацентография, оценка количества околоплодных вод, допплерография средней мозговой артерии и аорты плода, обеих маточных артерий, обеих артерий пуповины и их терминальных ветвей). Оценивали периферическую гемодинамику с помощью пробы эндотелийзависимой дилатации правой плечевой артерии.
Результаты исследования. Анализ структуры экстрагенитальной патологии показал высокую частоту и тесную взаимосвязь нарушения регуляции сосудистого тонуса и нарушения жирового обмена (НЖО). У пациенток с НЖО осложнения беременности возникали чаще, чем у женщин с нормальным ИМТ. Парадоксальный ответ плечевой артерии на окклюзию, выявленный у пациенток с НЖО и артериальной гипертензией, следует рассматривать как дополнительный прогностически неблагоприятный фактор в отношении развития гестоза и плацентарной недостаточности.
Заключение. Частота осложнений беременности и перинатальные исходы последней определяются наличием и степенью выраженности НЖО, увеличиваются пропорционально нарастанию степени ожирения.

Ключевые слова: повторнобеременные женщины, беременные женщины с нарушением жирового обмена, эндотелийзависимая вазодилатация, суточное мониторирование артериального давления, беременность, артериальная гипертензия, ожирение

Читать статью в
«Библиотеке Врача»

Литература


1. Абрамченко В.В. Беременность и роды высокого риска: Руководство для врачей. – М.: МИА, 2004.
2. Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Бабенко А.Ю. Эндокринология. ‒ СПб.: СпецЛит, 2007.
3. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты /Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. ‒ М.: МИА, 2006.
4. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. ‒ М.: Триада, 2008.
5. Arendas K., Qiu Q., Gruslin A. Obesity in pregnancy: preconceptional to postpartum consequences // J. Obstet. Gynaecol. Can. ‒ 2008. ‒ Vol. 30, № 6. ‒ P. 477–488.
6. Artham S.M., Lavie C.J., Patel H.M. et al. Impact of obesity on the risk of heart failure and its prognosis// J. Cardiometab. Syndr. ‒ 2008. ‒ Vol. 3, № 3. ‒ P. 155–161.
7. Assis T.R.,Viana F.P., Rassi S. Study on the major maternal risk factors in hypertensive syndromes// Arg. Bras. Cardiol. ‒ 2008. ‒ Vol. 91, № 1. ‒ P. 11–17.
8. Bakker W., Eringa E.C., Sipkema P. et al. Endothelial dysfunction and diabetes: roles of hyperglycemia, impaired insulin signaling and obesity // Cell. Tiss. Res. ‒ 2009. ‒ Vol. 335, № 1. ‒ P. 165‒189.
9. Barton J.R., Sibai B.M. Prediction and prevention of recurrent preeclampsia // Obstet. and Gynecol. ‒ 2008. ‒ Vol. 112, № 2, Pt. 1. ‒ P. 359–372.
10. Chu S.Y., Kim S.Y., Bish C.L. Prepregnancy obesity prevalence in the Uniteed States. ‒ 2004–2005 // Matern. Child. Hlth J. ‒ 2009. ‒ Vol. 3, № 5. ‒ Р. 614‒620.
11. Costa H.L.F.F., Costa C.F.F., Costa L.O.B.F. Idade maternal como fator de risco para a hipertensao induzida pela gravidez: analise multivariada// Rev. Bras. Ginecol. Obstet. ‒ 2003. ‒ Vol. 25, № 9. ‒ P. 631–635.
12. Darby A., Hay P., Mond J. et al. The rising prevalence of comorbid obesity and eating disorder behaviors from 1995 to 2005 // Int. J. Eat Disord. ‒ 2009. ‒ Vol. 42. ‒P. 104‒108.
13. Derbyshire E. Implications of high maternal weight during pregnancy // Nurs. Stand. 2008. ‒ Vol. 22, № 49. ‒ Р. 42–46.
14. Despres J.P., Arsenault B.J., Cote M. et al. Abdominal obesity: the cholesterol of the 21st century? // Can. J. Cardiol. ‒ 2008. ‒ Vol. 24 (suppl. D). ‒ P. 7D–12D.
15. Eeg-Olofsson K., Cederholm J., Nilsson P.M. et al. Risk of cardiovascular disease and mortality in overweight and obese patients with type 2 diabetes: an observational study in 13087 patients // Diabetologia. ‒ 2009. ‒ Vol. 52, № 1. ‒ P. 65‒73.
16. Fruchart J.C., Sacks F.M., Hermans M.P. et al. A condensed position paper by the Residual Risk Reduction Initiative (R31). The Residual Risk Reduction Initiative: a call to action to reduce residual vascular risk in dyslipidaemic patient //Diabet. Vasc. Dis. Res. ‒ 2008. ‒ Vol. 5, № 4. ‒ Р. 319–335.
17. Good D., Morse S.A., Ventura H.O., Reisin E. Obesity,
hypertension, and the heart // J. Cardiometab. Syndr. ‒2008. – Vol. 3, № 3. – P. 168–172.
18. Kaaja R. Predictors and risk factors of pre-eclampsia //Minerva Ginecol. – 2008. – Vol. 60, № 5. – P. 421–429.
19. Knudson J.D., Payne G.A., Borbouse L., Tune J.D. Leptin and mechanisms of endothelial dysfunction and cardiovascular disease // Curr. Hypertens.Rep. – 2008. – Vol. 10, № 6. –P. 434–439.
20. Krauss R.M., Winston M. Obesity: impact on cardiovascular disease // Circulation. – 1998. – Vol. 98. – P. 1472–1476.
21. Lee K.E., Ke L., Brock K.E. et al. The relationship between obesity and blood pressure differs by ethnicity in Sydney School children // Am. J. Hypertens. – 2008. – Nov. 6.
22. Mathew B., Francis L., Kayalar A., Cone J. Obesity: effects on cardiovascular disease and its diagnosis // J. Am. Board. Fam. Med.

Липидный обмен: что это такое

– 2008. – Vol. 21, № 6. – Р. 562–568.
23. Mathieu P. Abdominal obesity and the metabolic syndrome: a surgeon’s perspective // Can. J. Cardiol. – 2008. – Vol. 24 (suppl. D). – P. 19D–23D.
24. Oda E. The metabolic syndrome as a concept of adipose tissue disease// Hypertens. Res. – 2008. – Vol. 31, № 7. – P. 1283–1291.
25. Oliver J.E. The politics of pathology: how obesity became an epidemic disease // Perspect. Biol. Med. – 2006. – Vol. 49, № 4. – P. 611–627.
26. Poirier P. Targeting abdominal obesity in cardiology: can we be effective? // Can. J. Cardiol. – 2008. – Vol. 24. – (suppl. D). – P. 13D–17D.
27. Ray A., Hildreth A., Esen U.I. Morbid obesity and intra partum care // J. Obstet. Gynaecol. – 2008. – Vol. 28, № 3. – P. 301–304.
28. Robinson H.E., O’Connell C.M., Joseph K.S., McLeod N.L. Maternal outcomes in pregnancies complicated by obesity // Obstet. and Gynecol. ‒ 2005. – Vol. 106, № 6. – P. 1357–1364.
29. Rosas M., Lomeli C., Mendoza-Gonzalez C. et al. Hypertension and pregnancy // Arch. Cardiol. Mex. – 2008. – Vol. 78 (suppl. 2). – P. 104–108.

Об авторах / Для корреспонденции


Подзолкова Наталья Михайловна, д-р мед. наук, проф., зав. каф. акушерства и гинекологии ГОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава
Адрес: 123995, Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1
Телефон: 8 (499) 252-21-04
Е-mail: podzolkova@gmail.com

Похожие статьи

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЛИПОПРОТЕИДОВ И ДРУГИЕ ЛИПИДЕМИИ – нарушение скорости образования липопротеидов в печени и их катаболизма в организме или скорости трансформации одного класса в другой, образование аномальных или патологических липопротеидов, формирование аутоиммунных комплексов «липопротеид – антитело».
Этиология и патогенез
Нарушается качественное и количественное изменение липопротеидов в плазме крови (дислипопротеинемия).

Нарушения липидного обмена лечение

Это повышение или снижение содержания в плазме крови одного, реже двух, классов липопротеидов или отсутствие какого-нибудь класса липопротеидов (алипопротеинемия). Гиперлипопротеинемия – это повышение в крови холестерина и липопротеидов низкой плотности, что приводит к их отложению в сосудистой стенке и атеросклерозу. Нарушается доставка крови к сердцу, головному мозгу, нижним конечностям, почкам и т. д. В результате возникают такие заболевания, как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт, инфаркт почки, облитерирующий атеросклероз и т. д.
Гиполипопротеинемия – это снижение В-липопротеидов в крови. Встречается очень редко и возникает в результате нарушения всасывания в кишечнике. Характеризуется накоплением холестерина в почках, селезенке, роговице глаза и мембране эритроцитов. Возникновение аутоиммунных комплексов происходит при миеломной болезни, ревматизме и др.
Алипопротеинемия – это снижение или полное отсутствие в крови липопротеидов того или иного класса. Это наследственное заболевание – танжерская болезнь (или альфалипопротеинемия). Появляются аномальные липопротеиды, которые накапливаются в ретикулоэндотелиальной системе. Заболевание сопровождается гепатоспленомегалией, изменением миндалин (тонзиллитом с оранжевым налетом), а также быстро развиваются атеросклероз и ишемическая болезнь сердца.
Лечение
Заключается в ограничении поступления с пищей липопротеидов, ведении активного, подвижного образа жизни, исключении приема алкоголя. Из медикаментозных средств показаны статины (аторвастатин, симвастатин), но лишь в случае подъема липопротеидов в сыворотке крови.

Основой холестеринового гомеостаза является энтерогепатическая циркуляция желчных кислот.

Что такое липидный обмен в организме человека — причины нарушений, признаки и методы восстановления

Холестерин, синтезируемый гепатоцитами, в составе желчных кислот поступает в кишечник, где вместе с холестерином пищи подвергается обработке ферментами поджелудочной железы. В подвздошной кишке холестерин ресинтезируется и всасывается. В кровоток также поступают триглицериды, образовавшиеся в результате расщепления пищевых жиров. Холестерин и триглицериды транспортируются кровью в составе липопротеидов. Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) осуществляют транспорт холестерина и триглицеридов в периферическую клетку, липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) переносят их в печень для катаболизма. Когда процесс энтерогепатической циркуляции протекает нормально, холестерин постоянно обновляется, при этом излишки его удаляются из организма через кишечник.

Нарушение липидного обмена

Целый ряд заболеваний обусловлен нарушением липидного обмена. Важнейшими среди них следует назвать атеросклероз и ожирение. Заболевания сердечно-сосудистой системы, как следствие атеросклероза, занимают первое место в структуре смертности в мире. Одно из самых распространенных проявлений атеросклероза — поражение коронарных сосудов сердца. Аккумуляция холестерина в стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Они, увеличиваясь со временем в размере, могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровотоку. Если вследствие этого кровоток нарушается в коронарных артериях, то возникает стенокардия или инфаркт миокарда. Предрасположенность к атеросклерозу зависит от концентрации транспортных форм липидов крови альфа-липопротеинов плазмы.

При каких заболеваниях возникает нарушение липидного обмена

Аккумуляция холестерола (ХС) в сосудистой стенке происходит вследствие дисбаланса между поступлением его в интиму сосудов и его выходом. В результате такого дисбаланса холестерол там накапливается. В центрах накопления холестерола формируются структуры — атеромы. Наиболее известны два фактора, которые вызывают нарушение липидного обмена.

1. Во-первых, это изменения частиц ЛПНП (гликозилирование, перекисное окисление липидов, гидролиз фосфолипидов, окисление апо В). Поэтому они захватываются специальными клетками — «мусорщиками» (главным образом, макрофагами). Захват липопротеиновых частиц с помощью «мусорных» рецепторов протекает бесконтрольно. В отличие от апо В/Е — опосредованного эндоцитоза это не вызывает регуляторных эффектов, направленных на снижение поступления в клетку ХС, описанных выше.

В результате макрофаги переполняются липидами, теряют функцию поглощения отходов и превращаются в пенистые клетки. Последние задерживаются в стенке кровеносных сосудов и начинают секретировать факторы роста, ускоряющие клеточное деление. Возникает атеросклеротическая пролиферация клеток.

2. Во-вторых, это неэффективное высвобождение холестерола из эндотелия сосудистой стенки циркулирующими в крови ЛПВП.

Факторы, влияющие на повышенный уровень ЛПНП у человека

— Пол — у мужчин выше, чем у женщин в пременопаузе, и ниже, чем у женщин в постменопаузе
— Старение
— Насыщенные жиры в диете
— Высокое потребление холестерина
— Диета с низким содержанием грубых волокнистых продуктов
— Потребление алкоголя
— Беременность
— Ожирение
— Диабет
— Гипотиреоз
— Болезнь Кушинга
— Уремия
— Нефроз
— Наследственные гиперлипидемии

Нарушения липидного обмена (дислипидемии) , характеризующиеся в первую очередь повышенным содержанием в крови холестерина и триглицеридов, являются важнейшими факторами риска атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы. Концентрация в плазме крови общего холестерина (ХС) или его фракций, тесно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ИБС и других осложнений атеросклероза. Поэтому характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Нарушение липидного обмена может быть первичными и вторичными и характеризуются только повышением содержания холестерина (изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).

Первичное нарушение липидного обмена детерминировано единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП.

Первичное нарушение липидного обмена можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).

Вторичное нарушение липидного обмена возникает, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот.

Другими причинами вторичного нарушения липидного обмена могут быть:
1. Сахарный диабет.
2. Злоупотребление алкоголя.
3. Хроническая почечная недостаточность.
4. Гипертиреоидизм.
5. Первичный билиарный цирроз.
6. Прием некоторых препаратов (бета-блокаторы, антиретровирусные препараты, эстрогены, прогестины, глюкокортикоиды).

Наследственные нарушения липидного обмена:

У небольшого числа людей наблюдаются наследственные нарушения обмена липопротеинов, проявляющиеся в гипер- или гиполипопротеинемии. Причиной их является нарушение синтеза, транспорта или расщепления липопротеинов.

В соответствии с общепринятой классификацией, различают 5 типов гиперлипопротеинемий.

1. Существование 1 типа обусловлено недостаточной активностью ЛПЛ. Вследствие этого из кровотока очень медленно выводятся хиломикроны. Они накапливаются в крови, выше нормы отмечается и уровень ЛПОНП.
2. Гиперлипопротеинемия 2 типа делится на два подтипа: 2а, характеризующийся высоким содержанием в крови ЛПНП, и 2б (увеличение ЛПНП и ЛПОНП). 2 тип гиперлипопротеинемий проявляется высокой, а в ряде случаев очень высокой, гиперхолестеролемией с развитием атеросклероза и ишемической болезни сердца.

Содержание триацилглицеролов в крови в пределах нормы (2а тип) или умеренно повышенное (2б тип). Гиперлипопротеинемия 2 типа характерна для тяжёлого заболевания — наследственной гиперхолестеролемии, поражающей молодых людей. В случае гомозиготной формы оно заканчивается смертельным исходом в молодом возрасте от инфарктов миокарда, инсультов и других осложнений атеросклероза. Гиперлипопротеинемия 2 типа распространена широко.
3. При гиперлипопротеинемии 3 типа (дисбеталипопротеинемии) нарушается превращение ЛПОНП в ЛПНП, и в крови появляются патологические флотирующие ЛПНП или ЛПОНП. В крови увеличено содержание холестерола и триацилглицеролов. Этот тип встречается достаточно редко.
4. При 4 типе гиперлипопротеинемий основное изменение заключается в увеличении ЛПОНП. В результате в сыворотке крови значительно увеличено содержание триацилглицеролов. Сочетается с атеросклерозом коронарных сосудов, ожирением, сахарным диабетом. Развивается главным образом у взрослых людей и является весьма распространённым.
5. 5 тип гиперлипопротеинемии – увеличение в сыворотке крови содержания ХМ и ЛПОНП, связанное с умеренно пониженной активностью липопротеинлипазы. Концентрация ЛПНП и ЛПВП ниже нормы. Содержание триацилглицеролов в крови повышено, в то время как концентрация холестерола в пределах нормы или умеренно повышена. Встречается у взрослых людей, но широкого распространения не имеет.
Типирование гиперлипопротеинемий проводится в лаборатории на основании исследования содержания в крови различных классов липопротеинов фотометрическими методами.

Большей информативностью в качестве предсказателя атеросклеротического поражения коронарных сосудов обладает показатель холестерола в составе ЛПВП. Еще более информативными является коэффициент, отражающий отношение атерогенных ЛП к антиатерогенным.

Чем выше этот коэффициент, тем больше опасность возникновения и прогрессирования заболевания.

Липидный обмен — его нарушения и лечение

У здоровых лиц он не превышает 3-3,5 (у мужчин выше, чем у женщин). У больных ИБС он достигает 5-6 и более единиц.

Диабет – болезнь липидного обмена?

Проявления нарушения обмена липидов настолько сильно выражены при диабете, что диабет часто называют больше болезнью липидного, чем углеводного обмена. Основные нарушения обмена липидов при диабете – усиление распада липидов, увеличение образования кетоновых тел и снижение синтеза жирных кислот и триацилглицеролов.

У здорового человека обычно 50%поступившей глюкозы распадается CO2 и H2O; около 5 % преобразуется в гликоген, а остальная часть превращается в липиды в жировых депо. При диабете лишь 5 % глюкозы превращается в липиды при том, что количество распадающейся до CO2 и H2O глюкозы также уменьшается, а количество преобразуемой в гликоген изменяется незначительно. Результатом нарушения потребления глюкозы становится повышение уровня глюкозы в крови и удаление ее с мочой. Внутриклеточный дефицит глюкозы приводит к снижению синтеза жирных кислот.

У больных, не получающих лечения наблюдается увеличение в плазме содержания триацилглицеролов и хиломикронов и плазма часто является липемической. Повышение уровня этих компонентов вызывает уменьшение липолиза в жировых депо. Понижение активности липопротеинлипазы дополнительно вносит вклад в снижение липолиза.

Перекисное окисление липидов

Особенностью липидов клеточных мембран является их значительная ненасыщенность. Ненасыщенные жирные кислоты легко подвергаются перекисной деструкции – ПОЛ (перекисное окисление липидов). Реакция мембраны на повреждение называется поэтому «пероксидным стрессом».

В основе ПОЛ лежит свободнорадикальный механизм.
Свободнорадикальная патология – это курение, рак, ишемия, гипероксия, старение, диабет, т.е. практически при всех заболеваниях имеет место неконтролируемое образование свободных радикалов кислорода и интенсификация ПОЛ.
Клетка имеет системы защиты от свободнорадикального повреждения. Антиоксидантная система клеток и тканей организма включает 2 звена: ферментативное и неферментативное.

Ферментативные антиоксиданты:
— СОД (супероксиддисмутаза) и церулоплазмин, участвующие в обезвреживании свободных радикалов кислорода;
— каталаза, катализирующая разложение пероксида водорода; система глутатиона, обеспечивающая катаболизм перекисей липидов, перекисно модифицированных нуклеотидов и стероидов.
Даже кратковременный недостаток неферментативных антиоксидантов, особенно витаминов антиоксидантного действия (токоферола, ретинола, аскорбата), приводит к стойким и необратимым повреждениям клеточных мембран.

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение липидного обмена

Кардиолог
Терапевт
Семейный доктор
Эндокринолог
Генетик

Смотрите также:Нарушение функции почек, Нарушение мышления, Нарушение терморегуляции организма, Нарушение солевого обмена, Нарушение психического развития у детей, Нарушение роста, Нарушение психическое у детей, Нарушение стула, Нарушение проводимости сердца, Нарушение психики

Ожирение представляет собой серьезное заболевание, которое характеризуется избыточным жировым отложением в организме. Данный недуг может быть как самостоятельной болезнью, так и синдромом другого заболевания. На сегодняшний день практически каждый второй житель нашей планеты страдает ожирением 1 степени, которое доставляет человеку массу дискомфорта.

Степени ожирения

В нынешнее время доктора различают четыре степени ожирения. Узнать стадию болезни можно с помощью определенных таблиц, которые с легкостью вычисляют идеальную массу тела, учитывая пол, рост, возраст, а также индекс массы тела.

Стадии заболевания:

  • Ожирение 1 степени – это когда вес больного выше нормы на 20-29%.
  • Ожирение 2 степени – вес больного превышает норму на 39-49%.
  • Ожирение 3 степени – масса тела выше идеального веса на 59-99%.
  • Ожирение 4 степени – вес больного превышает идеальный вес на 100 и больше процентов.

Причины возникновения ожирения 1 степени

Причин возникновения избыточного веса не так много. Ожирение 1 степени у женщин начинается тогда, когда избыточный вес превышает норму на 25-30%. Главными женскими провокаторами данного недуга считаются: нарушение обмена веществ, неправильное ведение образа жизни и генетическая предрасположенность к ожирению. Основной причиной ожирения 1 степени у женщин является нарушение образа жизни, которое считается результатом собственной небрежности и обыкновенной расхлябанности.

Основными причинами развития мужского ожирения первой степени считаются: гиподинамия (малоподвижный образ жизни), неправильное питание (употребление огромного количества углеводов и жиров), стрессы, депрессия и наследственность.

Клиническая картина ожирения начальной стадии

Главным симптомом ожирения первой степени является одышка, которая возникает при быстрой ходьбе, подъеме по лестнице и проч.

Симптомы нарушения обмена веществ

К сопроводительным симптомам начальной стадии этой болезни относятся: эмоциональные расстройства, чувство подавленности, депрессия, заниженная самооценка, комплексы и тому подобное.

Если человек не предпринимает никаких действий, дабы избавиться от этого состояния, то ожирение может привести к следующим последствиям: гиперинсулинемия (высокий процент инсулина в крови); сахарный диабет; менструальные нарушения и яичниковая гипофункциональность (замедление работы яичников).

Чаще всего при ожирении первой степени страдает щитовидная железа, надпочечники, поджелудочная железа, а также околощитовидные и половые железы.

Лечение при ожирении 1 степени

Медицинские специалисты считают, что наиболее эффективные методы лечения ожирения 1 степени – это:

  • Аквааэробика.
  • Душ Шарко.
  • Физические нагрузки.
  • Диета.

Что касается диеты, то она всегда была, есть и будет самой результативной методикой похудения.

Диета при ожирении 1 степени включает в себя все необходимые для нормального функционирования организма элементы. Количество белков в дневном рационе, как правило, увеличивается либо остается в пределах нормы (на один килограмм нормального веса один грамм белка). Что касается жиров и углеводов, то их процент в обязательном порядке должен быть понижен.

В диетическом меню при начальной стадии ожирения не должны присутствовать такие продукты, как:

  • сахар,
  • мед,
  • мороженное,
  • кондитерские изделия,
  • сладкие ягоды и фрукты,
  • любые сладкие и газированные напитки,
  • алкоголь.

Если говорить о макаронных изделиях, манной крупе, картошке, рисе и хлебобулочных изделиях, то все эти ингредиенты подлежат ограничению.

Из источников углеводов можно применять:

  • овощи,
  • бобовые культуры,
  • крупы из цельного зерна,
  • кисло-сладкие и кислые ягоды и фрукты,
  • диетические виды хлеба.

Из заменителей сахара можно использовать ксилит, сахарин, сорбит и сластилин. Любые соления и консервы во время диеты должны быть полностью исключены. В период диеты при ожирении 1 степени надо отказаться от продуктов, которые разжигают аппетит (копчености, соусы, крепкие бульоны, алкоголь и пряности).

Что касается чистой воды, то ее можно пить в неограниченном количестве (только не во время еды).

Эффективное меню диеты при ожирении 1 степени

Понедельник:

  • Завтрак: хлебец из отрубей, мясной салат и чашка кофе с молоком.
  • Обед: овощной суп (желательно без соли), несладкий яблочный компот и вода (через полтора часа после еды).
  • Ужин: отварной картофель, маринованная рыба и отвар из шиповника.

Вторник:

  • Завтрак: мясо в отварном виде, винегрет и чашка кофе с молоком.
  • Обед: тушеная свекла, фаршированные овощами голубцы и несладкий вишневый компот.
  • Небольшой кусочек сыра, мясная окрошка и чистая вода (через полтора часа после приема пищи).

Среда:

  • Завтрак: овощной салат с растительным маслом, омлет и кофе с молоком.
  • Обед: овощной гарнир, томатный сок и чистая вода (через полтора часа после еды).
  • Ужин: отварная рыба, отвар из шиповника и чистая вода.

Четверг:

  • Завтрак: свекольное пюре, сыр и вода (только не во время и не сразу же после еды).
  • Обед: бефстроганов, тушеная свекла и несладкий зеленый чай.
  • Ужин: фаршированные овощами голубцы, отвар из шиповника и вода (через полтора часа после приема пищи).

Пятница:

  • Завтрак: морковное пюре, зеленый несладкий чай и вода (только не сразу после еды).
  • Обед: хлебец с отрубями, мясной салат и чистая вода (через полтора-два часа после приема пищи).
  • Ужин: тушеная свекла, бефстроганов и зеленый чай без сахара.

Суббота:

  • Завтрак: фруктовый салат (персики и манго), маленький кекс и зеленый чай.
  • Обед: овощной суп, салат из свежей капусты и чистая вода (только не во время еды).
  • Ужин: тыквенно-огуречный салат, отвар из шиповника и зеленый чай.

Воскресенье:

  • Завтрак: маленькая порция гречневой каши, небольшой кусочек мяса и кофе с молоком.
  • Обед: борщ с грибами, зеленый чай и чистая вода (через полтора-два часа после приема пищи).
  • Ужин: маленькая порция рисовой каши, творожная запеканка и чистая вода (только не сразу после еды).

Add a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *