Что такое лактоацидоз и его симптомы

.

Лактоацидоз – симптомы

Лактоацидоз – это состояние, когда в кровь человека попадает большое количество молочной кислоты. Этот имеет множество причин. Наиболее часто возникает лактоацидоз при сахарном диабете во время приема больным бигуанидов, которые значительно снижают уровень сахара в крови.

Симптомы лактоацидоза

Развивается лактоацидоз в течение буквально нескольких часов. Предвестников у этого состояния практически нет. У больных могут отмечаться только мышечная боль и болевые ощущения за грудиной.

Первые признаки лактоацидоза – это сердечно-сосудистая недостаточность, которая усугубляются впоследствии повышением кислотности. В результате этого могут даже формироваться изменения, отражающиеся в сократительной способности, характерной для миокарда.

Прогрессируя, лактоацидоз провоцирует возникновение других симптомов. У больного появляется:

  • апатия;
  • рвота;
  • сонливость или бессонница;
  • боли в животе;
  • учащенное дыхание.

Если на этом этапе развития болезни не обратиться к врачу, то возможно проявление и разнообразной неврологической симптоматики: арефлексия, парезы и гиперкинезы. Далее у больного отмечается шумное дыхание (при этом характерный для такого явления запах ацетона отсутствует). Человек может потерять сознание.

В некоторых случаях симптомами лактоацидоза являются непроизвольное сокращение разных групп мышц, судороги или ослабление двигательной деятельности.

Лечение лактоацидоза

При появлении одного или нескольких симптомов этого недуга следует немедленно сдать анализ крови. Только лабораторное исследование крови может показать, повышено ли содержание молочной кислоты и занижена ли резервная щелочность. Именно эти показатели говорят о развитии в организме лактоацидоза.

Лечение лактоацидоза в первую очередь направлено на оперативное устранение гипоксии и непосредственно ацидоза. Больному необходимо внутривенно капельным методом ввести раствор натрия гидрокарбоната (4% или 2,5%) объемом до 2л в сутки. Обязательной при данном заболевании является инсулинотерапия либо монокомпонентная терапия инсулином. В качестве дополнительного лечения применяют внутривенное введение карбоксилазы, плазмы крови и небольших доз гепарина.

В обязательном порядке следует срочно устранять и причины появления лактоацидоза. Если появление такого состояния провоцировал Метформин, то его прием необходимо прекратить.

 

Статьи по теме:

Проктит – симптомы

Проктит – воспаление, возникающее на слизистой оболочке прямой кишки. Это заболевание, которое при отсутствии адекватного лечения имеет массу неприятных последствий. Именно поэтому важно вовремя распознать болезнь. О симптомах проктита вы сможете подробнее узнать из этой статьи.

Что такое лактоацидоз при сахарном диабете и как его лечить

Амилаза в крови – норма

Амилаза в крови имеет определенные фиксированные показатели, которые характерны как для мужчин, так и для женщин. При этом отклонения от нормы содержания данного фермента может говорить о некоторых заболеваниях. Каких именно – расскажет статья.

Нарушение кровообращения нижних конечностей – симптомы

Существует ряд определенных симптомов, которые проявляются при нарушении кровообращения конечностей. При этом, в зависимости от причин заболевания, они могут быть еле заметными или, наоборот, прогрессирующими.

Эхинококкоз – симптомы

Эхинококкоз является довольно опасным заболеванием, возникающим в результате пренебрежения элементарными гигиеническими процедурами – мытьем рук после общения с собаками, недостаточной обработке продуктов. Узнайте, какие симптомы характерны для эхинококкоза.

ЛАКТАТ-АЦИДОЗ (син.: лактацидемия, молочнокислый ацидоз) — одна из форм нарушения обмена кислот и оснований, характеризующаяся накоплением в крови молочной кислоты. Л.-а. может быть и самостоятельным заболеванием (так наз. наследственный Л.-а.).

Этиология и патогенез

Причиной усиленного образования лактата в тканях здорового человека является смещение равновесия между гликолизом (см.) и окислительным метаболизмом, приводящее К развитию ацидоза (см.). Причиной усиления гликолиза с чрезмерной продукцией лактата может быть любое нарушение в транспорте различных веществ, в частности нуклеотидов, через митохондриальную мембрану, нарушение в цикле Трикарбоновых к-т (см. Трикарбоновых кислот цикл), в цепи переноса электронов, фосфорилирования АДФ в АТФ.

Л.-а. наиболее часто возникает вследствие периферического сосудистого коллапса с уменьшением перфузии органов оксигенированной кровью. Усиленный гликолиз с гиперлактацидемией может наблюдаться и у здоровых людей при тяжелой физ. нагрузке, однако pH крови и содержание лактата в крови быстро восстанавливаются после прекращения действия нагрузки.

При декомпенсации сахарного диабета повышение содержания лактата в крови происходит в результате блокирования катаболизма пировиноградной к-ты (пирувата) и увеличения соотношения НАД-H/НАД (аналогичный механизм развития гиперлактацидемии наблюдается при однократном приеме больших доз сульфаниламидов). Наибольшая опасность для возникновения Л.-а. у больных сахарным диабетом отмечается при лечении фенилэтилбигуанидами (фенформин, диботин) и в меньшей степени при назначении других бигуанидов (метформин, глюкофаж, буформин, адебит). Описаны случаи возникновения Л.-а. при лечении сахарного диабета только диетой.

Развитие Л.-а. возможно у больных с метастазирующими опухолями, к-рым делались внутривенные вливания стрептозотоцина.

Относительно высокая степень гликолиза при малигнизирующих опухолях известна давно. Наблюдаемый при этом Л.-а. обусловлен, по-видимому, тем, что восстанавливаемые эквиваленты, генерирующие во время гликолиза, недостаточно транспортируются в митохондрии; из-за нарушенного соотношения НАД-Н/НАД в цитоплазме пируват больше превращается в лактат, а не в воду п углекислоту.

Л.-а. при гликогенозе I типа (болезнь Гирке) является примером повреждения, к-рое может появиться вследствие экстрамитохондриального дефекта. Предполагают, что этот дефект заключается в нарушении нормального течения окислительного декарбоксилирования пирувата. При гликогенозе V типа (болезнь Мак-Ардла) гиперлактацидемия возникает из-за дефицита мышечной фосфорилазы.

Дефицит витамина В1, тиаминпирофосфата, магния также может способствовать возникновению Л.-а. вследствие неблагоприятных условий для окислительного превращения пирувата. Повышение концентрации лактата в крови наблюдается при поражениях паренхимы печени (поздние стадии гепатита, цирроз печени), а также при применении лактата натрия с лечебной целью.

Клиническая картина

Наблюдаются явные и стертые формы Л.-а. (гиперлактацидемия без клин, проявлений), переходящие в гиперлактацидемическую кому при присоединении острых инфекционных или воспалительных заболеваний, различных интоксикаций, злоупотреблении алкоголем.

Предвестниками комы могут быть диспептические расстройства (анорексия, тошнота, рвота), учащение дыхания, апатия, сонливость или возбуждение с бессонницей, боли за грудиной, мышечная астения или мышечная слабость при физ. нагрузке.

Чаще всего гиперлактацидемическая кома развивается внезапно. В течение нескольких часов развивается симптомокомплекс: сонливость (редко возбуждение), бред, потеря сознания, симптомы дегидратации, снижение температуры тела, дыхание типа Куссмауля, снижение АД, коллапс с олигоурией или анурией. У некоторых больных отмечаются резкие боли за грудиной по типу инфаркта миокарда, геморрагический некроз кончиков пальцев рук и ног, а также ушей.

Характерны биохим, изменения крови: тяжелый декомпенсированный метаболический ацидоз (pH крови снижается до 7,0—6,8, стандартный бикарбонат до 2—5 мэкв/л); концентрация лактата в сыворотке крови превышает 16 мг% (норма 9—16 мг%).

Лечение

Лечение включает коррекцию метаболического ацидоза (внутривенное капельное введение 2,5 — 4% р-ра гидрокарбоната натрия под контролем pH, при его неэффективности — гемодиализ), проведение оксигенотерапии, искусственного дыхания, внутривенное введение метиленового синего (2—5 мг на 1 кг веса больного), кокарбоксилазы и витамина В1, переливание крови, плазмы, назначение кортикостероидов, введение небольших доз инсулина под контролем содержания сахара в крови.

Прогноз зависит от основного заболевания, при гиперлактацидемической коме — неблагоприятный.

Профилактика заключается в тщательном наблюдении за состоянием больных сахарным диабетом, особенно за больными с сопутствующими заболеваниями почек, печени, сердечно-сосудистой системы, при присоединении инф. заболеваний, а также за больными, длительно принимающими бигуаниды.

Наследственный лактат-ацидоз

Описан так наз.

Лактоацидоз при сахарном диабете 2 типа: симптомы и лечение молочнокислой комы

наследственный Л.-а., проявляющийся в раннем детском возрасте тяжелым ацидозом с выраженными дыхательными нарушениями (см. Дыхание, патология). В литературе нет единства мнения о том, является ли он проявлением истинной энзимопатий или сущность его сводится к генетически обусловленному запаздыванию созревания ферментных систем.

С первых дней жизни у детей наблюдается расстройство дыхания — полипноэ, диспноэ, астмоподобное состояние. Отмечается склонность к острым респираторным заболеваниям; бронхопневмонии у них протекают вяло. Приступы диспноэ могут сочетаться с обезвоживанием и комой. Часто наблюдаются судороги, обычно не связанные с дыхательными расстройствами- У больных отмечается задержка психомоторного развития, мышечная гипотония.

Лечение симптоматическое.

Прогноз зависит от тяжести ацидоза, состояния компенсаторных механизмов и от своевременности распознавания заболевания. Обычно с возрастом наступает улучшение или полное исчезновение кризов, однако описаны и летальные исходы.

Библиография: Лиманская Г. Ф. и Чебан А. К. Молочнокислый ацидоз при сахарном диабете, Пробл, эндокрин., т. 19, № 4, с. 106, 1973, библиогр.; С z у z у k А. а. о. The effect of short-term administration of antidiabetic biguanide derivatives on the blood lactate levels in healthy subjects, Diabetologia, Bd 14, S. 89, 1978, Bibliogr.; Gordon E. E. Etiology of lactic acidosis, Amer. J. med. Sci., v. 265, p. 463, 1973; IT u с k a b e e W. E. Lactic acidosis, Amer. J. Cardiol., v. 12, p. 663, 1963; L u f t D., S c h m u 1- 1 i n g R. M. a. E g g s t e i n M. Lactic acidosis in biguanide-treated diabetics, Diabetologia, Bd 14, S. 75, 1978, Bibliogr.

Л. Ф. Марченко.

.

Add a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *