Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

.

1. Тубулоинтерстициальный нефрит

Тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН) — это острое или хроническое абактериальное неспецифическое воспаление межуточной ткани почек, сопровождающееся вовлечением в патологический процесс канальцев, кровеносных и лимфатических сосудов, почечной стромы.

В детской практике чаще наблюдается хроническое (латентное, волнообразное) течение ТИН, причем с длительным латентным периодом.

Впервые описания абактериального интврстициального нефрита у детей появились в 1898 г. (Соипсйтап). Смотри у детей ран возраста

ТИН с этиологической точки зрения является заболеванием, развитие которого обусловлено многочисленными факторами химического, физического, токсико-аллергического, аутоиммунного, бактериального и вирусного характера. Ряд из них является экзогенными (лекарства, бактерии, вирусы), другие эндогенными (аминокислоты, продукты распада белка, оксалаты, ураты).

Среди причин, вызывающих острое абактериальное повреждение межуточной ткани почек, определенное место занимают отравления, ожоги, гемолиз и травмы, при которых ведущим в патологическом процессе является токсико-резорптивный процесс. Велика роль сосудистого фактора (шок, коллапс) в возникновении остро развивающегося процесса.

Прием лекарств часто приводит к развитию ТИН. Наиболее часто этому способствует применение ампициллина, метициллнна, гентамицина, сульфаниламидов, аналгетиков. При этом для развития ТИН важна не столько доза препарата, сколько длительность его применения и повышенная к нему чувствительность больного.

Развитие абактериального ТИН возможно при туберкулезной интоксикации и дизентерии. Важным фактором при развитии ТИН может быть наличие предшествующей функциональной неполноценности почки или наличие элементов дискинезии в почечной ткани.

На воспалительные изменения в интерстициальной ткани почек влияют аномалии развития их, дисплазия почечной ткани (неф-ронофтиз), канальцевые энзимопатии и метаболические нарушения (изменение обмена мочевой и щавелевой кислот, триптофина и др.).

Значительную роль в развитии ТИН играют респираторные вирусные инфекции.

По данным Г.А.Маковецкой с соавт.(1991) структура ТИН по вариантам заболевания выглядит следующим образом:

• поствирусный — 46%

• токсико-аллергический-28,2%

• дисметаболический -13,8%

• циркуляторный-8,7%

• на фоне дизэмбриогенеза — 0,9%

• смешанный — 2,4%

Формированию хронически текущего ТИН способствуют различные (табл. 1} предрасполагающие факторы: гипоиммунные состояния, атопические реакции, нарушение стабильности цитомембран, дисплазия почечной ткани, аномалии мочевых путей.

Что такое тубулоинтерстициальный нефрит?

Длительное время эти состояния могут существовать без видимых признаков повреждения почек.

Патогенез ТИН

Патогенез ТИН не является однозначным при различных этиологических факторах. Работы последних лет подтверждают иммунный генез ТИН. При остром развитии ТИН выявляется эозинофилия и наличие эозинофилов в клеточных инфильтратах почечной ткани. Значительно повышается содержание иммуноглобулина е. При этом установлена прямая зависимость величины содержания IgE и клеточных проявлений ТИН. Цитологическое исследование указывает на повреждение интерстициальной ткани и почечных канальцев в результате действия аутоантител против базальных мембран канальцев, иммунных комплексов, а также клеточных медиаторов.

Формирование ТИН чаще происходит у детей с генетической предрасположенностью, в силу изменения иммунологической толерантности или нарушения функций макрофагально-фагоцитирующей системы, играющей ведущую роль в элиминации антигенов. При различных вариантах ТИН снижается фагоцитирующая функция нейтрофилов и активность внутрилейкоцитарной бактерицидной системы. Особенно выражено снижение фагоцитоза у больных с ТИН, развившемся при респираторной вирусной инфекции, гистологической и анатомической аномалиях почечной ткани.

При ТИН отмечено нарушение захватывающей и переваривающей способности нейтрофилов. Снижение элиминационной функции нейтрофилов в отношении различных антигенов, токсинов, иммунных комплексов приводит к их персистенции в организме больного, что способствует повреждению цитомембран циркулирующими иммунными комплексами и сенсибилизации клеток в организме в целом.

Участие лимфоидной системыв развитии ТИН подтверждается нарушением функциональной активности Т-лимфоцитов и снижением количества B-лимфоцитов. Выявляется дисфункция B-лимфоцитов, характеризующаяся снижением в сыворотке крови содержания иммуноглобулинов А и повышением .IgМ при отсутствии характерных изменений в содержании IgG, т.е. у этих больных обеспечение первичного ответа берут на себя IgМ вместо IgG. Наряду с нарушением функциональной активности Т-лимфоцитов выявлена их сенсибилизация к почечному антигену, что является свидетельством развития гиперчувствительности замедленного типа, что определяет развитие хронизации ТИН.

О токсико-аллергическом характере ТИН (табл. 2) можно думать при развитии заболевания в результате приема различных лекарственных препаратов, отравления солями тяжелых металлов (ртуть, свинец), при остром гемолизе и повышении распада белков (при травме и т.д.).

Дисметаболический вариант ТИН определяется вследствие нарушения метаболизма оксалатов, уратов, цистина, метаболическом ацидозе, дефиците калия, магния, нарушения обмена кальция.

Поствирусный вариант ТИН выявляется в результате воздействия вирусов (особенно гриппа, парагриппа, аденовирусов, энтеровирусов, некоторых бактерий (стрептококк).

У детей с гипопластической дисплазией почечной ткани ТИН обуславливается персистирование незрелых структур в условиях парциальных иммунных нарушений.

Таблица 1

Классификация -тубулоинтерстициального нефрита

Состояния гипоксии почечной ткани, венозный и лимфатический стаз, который наблюдается при некоторых аномалиях мочевой системы (патологическая активность почек, добавочные внутрипочечные сосуды, неправильное отхождение мочеточников, дистония, удвоение почек и др.), может вести к развитию ТИН циркуляторного характера.

Отложение иммунных комплексов на базальных мембранах канальцев определяет иммунокомплексный характер ТИН.

Для характеристики выраженности воспалительного процесса в почечной ткани необходимо определять активность ТИН. О минимальной (I ст.) активности ТИН можно судить при наличии симптомов интоксикации и изменений только мочевого синдрома. Для II ст. активности, кроме мочевого синдрома, характерным является обнаружение обменных нарушений. Максимальная активность (Ш ст.) процесса сопровождается выраженными экстраренальными признаками заболевания развитием нефротического синдрома, повышением макрогематурии. Отсутствие клинических и лабораторных признаков заболевания, восстановление тубулярных функций почек позволяет судить о наступлении клинико-лабораторной ремиссии.

Различныеварианты ТИН могут иметь острое, латентное или волнообразное течение. Латентное течение, которое обычно наблюдается при развитии ТИН на фоне дисметаболических, циркуляторных, гистологических нарушений, характеризуется случайным обнаружением изменений мочевого синдрома при диспансеризации, эпидемиологических исследованиях, при обследовании в связи с заболеваниями какого-либо из членов семьи. Волнообразное течение болезни может наблюдаться при всех вариантах ТИН. Оно характеризуется периодическим появлением экстраренальных симтомов, ухудшением мочевого синдрома и тубулярных функций почек.

Приводим эталон постановки диагноза в соответствии с классификацией:

тубулоинтерстициальньшнефрит, токсико-аллергический, активность II степени, острое течение, снижение тубулярных функций.

Клиника ТИН

Первые симптомы ТИН выявляются чаще случайно в 3-4 — летнем возрасте. Иногда заболевание выявляется уже на первом году жизни. Клинически ТИН маломанифестен. Его развитие сопровождается появлением симптомов интоксикации, артериальной гипотонии, болей в животе или пояснице, а также мочевого синдрома, характеризующегося сочетанием гематурии с протеинурией и (или) абактериальной, преимущественно мононуклеарной лейкоцитурией. При заболевании в моче чаще обнаруживаются микропротеинурия (0,033-0,99 %о) и различной степени выраженности гематурия. На определенных этапах развития болезни мочевой синдром может быть представлен изолированной протеинурией, гематурией или их сочетанием с лейкоцитурией (табл.3),

Таблица 2

Клинико-лабораторные признаки интерстициального нефрита

Критерии диагностики ТИН


Тубулоинтерстициальный нефрит представляет собой воспалительно-метаболическое поражение интерстициальной почечной ткани, для которого характерно нарушение работы почечных канальцев при относительно сохранной функций клубочков.

Основными причинами тубулоинтерстициального нефрита выступают инфекционные агенты, экзогенные токсины, метаболические и иммунные расстройства, прием отдельных лекарственных препаратов.

Данное заболевание может протекать в острой и хронической формах, проявляясь умеренной протеинурией, микрогематурией, абактериальной лейкоцитурией, гипонатриемией, гиповолемией, полиурией и уменьшением относительной плотности мочи.

Целью лечения тубулоинтерстициального нефрита является устранение патогенетического фактора и восстановление функции почек.

Причины тубулоинтерстициального нефрита

Острый тубулоинтерстициальный нефрит может вызываться различными инфекциями (дифтерией, бруцеллезом, микоплазмозом, токсоплазмозом, сифилисом, цитомегаловирусной инфекцией, лептоспирозом и другими), отравлениями. Также это заболевание может быть результатом приема определенных лекарственных средств, гемолиза, ожогов, травм, нарушения кровообращения либо может выступать как осложнение после проведенной вакцинации.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит может также быть обусловлен наследственной предрасположенностью пациента, почечным дизэмбриогенезом, хроническими инфекциями и интоксикациями, нарушениями метаболизма, заболеваниями иммунной системы, неблагоприятными воздействиями окружающей среды (поступление в организм радионуклидов, солей тяжелых металлов).

При отсутствии лечения острого тубулоинтерстициального нефрита он может перейти в хроническую форму.

Постинфекционный тубулоинтерстициальный нефрит развивается в результате воздействия на базальную мембрану канальцев и эндотелий капилляров интерстиция токсинов, вырабатываемых различными микроорганизмами, а также их антигенов, что приводит к повреждению клеток, увеличению проницаемости капилляров и включению неспецифических воспалительных факторов.

Помимо этого, возникает повреждение эндотелия и канальцев иммунологического характера.

Прямое повреждающее действие на канальцевый эпителий также оказывают различные химические вещества и лекарственные препараты. Спектр вызывающих данное заболевание лекарств довольно широк. Это и антибиотики, и диуретики, и нестероидные противовоспалительные средства, и антигистамины. Провоцировать развитие тубулоинтерстициального нефрита также могут аллопуринол, азатиоприн, диазепам, аспирин, каптоприл.

Тубулоинтерстициальный нефрит у детей может развиваться на фоне дисметаболических нефропатий. Но чаще всего этому способствует частое применение сульфаниламидных средств и бета-лактамных антибиотиков.

Симптомы тубулоинтерстициального нефрита

Острый тубулоинтерстициальный нефрит характеризуется быстрым началом и возникает через 1-30 дней после того как произошло воздействие этиологического фактора. Первыми симптомами являются: жажда, большое количество выделяемой мочи (полиурия), повышение температуры, сыпь, а в некоторых случаях – боль в пояснице. Также в редких случаях могут возникать отёки и уменьшение объема выделяемой мочи. Повышенное содержание белка в моче и отёки более свойственны тубулоинтерстициальному нефриту, который обусловлен приёмом НПВС.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит характеризуется невысоким содержанием в моче белка, отсутствием гематурии и отеков. В раннем периоде заболевания артериальное давление у пациента имеет нормальные значения или немного повышается. Если в моче обнаруживают большое количество крови и белка, то это указывает на поражение клубочков. При ненормальной работе почечных канальцев симптомы хронического тубулоинтерстициального нефрита бывают схожими с таковыми при острой форме заболевания.

При отдельных формах хронического тубулоинтерстициального нефрита в почках могут образовываться камни.

Диагностика тубулоинтерстициального нефрита

При постановке диагноза врач используют данные анамнеза и результаты лабораторных исследований биологического материала пациента.

Для этого назначаются:

  • Клинический анализ крови.

    Патогенез, симптомы и лечение хронического нефрита

    При данном заболевании в нем выявляются эозинофилия и анемия, возможны – повышение СОЭ и лейкоцитоз;

  • Общий анализ мочи. Обнаруживается протеинурия, пониженная плотность мочи, гематурия, цилиндрурия;
  • Биохимический анализ крови. Наблюдается повышенный уровень креатинина и мочевины, трансаминаз крови, метаболический ацидоз, изменение электролитного состава крови.

Кроме того, пациенту могут быть назначены УЗИ почек и нефробиопсия.

Лечение тубулоинтерстициального нефрита

Лечение тубулоинтерстициального нефрита должно начинаться с устранения причины, его вызвавшей (отмены препарата, вызвавшего заболевание – антибиотиков, анальгетиков, прекращения контакта с токсинами).

После этого выполняется коррекция расстройств, которые вызваны нарушением в работе почек. Для этого назначаются:

  • Раствор соды внутривенно (коррекция ацидоза);
  • Препараты железа, эритропоэтина (коррекция анемии);
  • Пероральные антигипертензивные средства (коррекция артериального давления);

Также применяются меры по нормализации водно-электролитного баланса, проводится лечение почечной недостаточности (диуретиками, препаратами, улучшающими почечный кровоток, антигистаминными средствами).

Если эффект от проводимого лечения не наступает через 7 дней или продолжается нарастание почечной недостаточности, то рассматривается вопрос о применении глюкокортикостероидов.

При лечении тубулоинтерстициального нефрита у детей и взрослых рекомендован постельный режим, употребление жидкости в достаточном количестве, рациональная щадящая диетотерапия с ограничением поваренной соли, направленная на снижение метаболической нагрузки на почечную ткань.

Также при данном заболевании показана антибактериальная терапия после выполнения посева мочи на чувствительность к антибиотикам, противогрибковые и уросептические препараты, иммуностимуляторы.

Если пациент получает адекватное лечение, не принимает провоцирующие заболевание препараты и его организм хорошо отзывается на терапию, то функция почек полностью восстанавливается.

При острой форме заболевания пациент обязательно должен быть госпитализирован.

После выписки из стационара на протяжении 5 лет он подлежит диспансерному наблюдению, 2 раза в год необходимо проходить осмотр у нефролога, регулярно сдавать анализы мочи и крови.

Таким образом, данное заболевание при условии своевременного устранения воздействия провоцирующего фактора, имеет благоприятный для пациента прогноз. Но, чем более длителен контакт, тем ниже вероятность обратимости изменений. Поэтому не стоит бесконтрольно принимать нестероидные противовоспалительные средства и мочегонные препараты. Необходимо своевременно лечить инфекционные заболевания и вести здоровый образ жизни.

Это заболевание не такое редкое, как можно о нём подумать. И диагноз не всегда ставится точно и не всегда вовремя. Эта информация будет полезна как врачам, чтобы при внезапном ухудшении функции почек у пациента включить в список возможных причин и эту патологию, и пациентам, которые обратятся к доктору вовремя и не забудут упомянуть о том, что всё-таки могло спровоцировать заболевание.

Острый интерстициальный нефрит (острый тубулоинтерстициальный нефрит) – диффузное поражение почек, проявляющееся острым снижением их функции в связи с воспалением и отёком почечного интерстиция (клеточная и водная экссудация в интерстициальную ткань).

Таким образом, поражаются не сами клубочки «изнутри», а ткань, которая их окружает и должна по идее защищать. Однако эта ткань (интерстиций) отекает, мешает работе клубочков и канальцев, в результате чего функция почки резко ухудшается.

Причины острого тубулоинтерстициального нефрита

Что же провоцирует заболевание, в чём причина? Острый тубулоинтерстициальный нефрит возникает под действием какого-либо провоцирующего фактора (лекарственные препараты, инфекции). Точный механизм развития интерстициального нефрита неизвестен, есть данные в пользу его иммунного генеза, в каком-то роде может рассматриваться как реакция гиперчувствительности (например, на некоторые препараты)  у отдельных людей.

Наиболее частой причиной развития тубулоинтерстициального нефрита является приём некоторых  лекарственных препаратов. Спектр таких лекарственных препаратов очень широк, например лекарственный острый тубулоинтерстициальный нефрит могут вызывать такие препараты как: антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства, диуретики, антигистаминные, аллопуринол, аспирин, азатиоприн, каптоприл, диазепам, китайские лечебные травы, используемые для похудения. Чаще всего, конечно, из лекарственных препаратов острый интерстициальный нефрит провоцируют различные нестероидные противовоспалительные препараты (так называемые таблетки «от зубной, от головной боли и от боли в спине»).

Развитие заболевания не зависит от дозы препарата, и предугадать возможность появления  у человека реакции на препарат в виде острого интерстициального нефрита нельзя, только если у пациента уже имелись подобные эпизоды в анамнезе. При наличии факторов риска (заболевания печени, заболевания почек, гипонатриемия и гиповолемия, предшествующее лечение диуретиками, сердечная недостаточность, иммунологические заболевания, состояние после оперативных вмешательств, пожилой возраст) частота развития острого интерстициального нефрита возрастает.

Также причиной развития тубулоинтерстициального нефрита могут являться бактериальные и вирусные инфекции (дифтерия, бруцелла, легионелла, кампилобактер, токсоплазма, микоплазма, риккетсии, сифилис, лептоспироз, цитомегаловирус).

При не диагностируемой причине развития заболевания говорят об идиопатическом тубулоинтерстициальном нефрите.

Симптомы острого тубулоинтерстициального нефрита

Основные симптомы:

Начало острое,  проявляется  через 1-30  дней после начала воздействия этиологического фактора (причины).  Возникает жажда, часто полиурия (большое количество мочи), сыпь (петехиальная или макуло-папулёзная), повышение температуры тела, иногда боль в поясничной  области.  Реже могут появляться отёки и уменьшение количества мочи вплоть до ее отсутствия (анурии). Отёки и большое количество белка в моче более свойственно острому тубулоинтерстициальному нефриту, вызванному приёмом нестероидных противовоспалительных средств.  При  нефрите другой этиологии отёки чаще отсутствуют.

Самостоятельно поставить диагноз крайне затруднительно, необходимо обратиться к специалисту (терапевту, нефрологу) и сдать ряд анализов, пройти обследование. Обязательно в беседе с врачом указать на все факторы, которые могли спровоцировать заболевание:  приём лекарственных препаратов, перенесённые инфекции, употребление различных трав и чаёв для похудения и для других целей.

Что необходимо для установления правильного диагноза?

Для диагностики острого тубулоинтерстициального нефрита необходимо сделать ряд анализов:

• Клинический анализ крови – как правило, заболевание сопровождается эозинофилией, анемией.

Тубулоинтерстициальный нефрит: как избавиться от болезни

Также могут присутствовать такие признаки воспаления как лейкоцитоз и повышение СОЭ.
• Биохимический анализ крови – указывает на повреждение ткани почек и определяет тяжесть поражения. Признаки: повышение уровня мочевины и креатинина, часто – повышение трансаминаз крови, изменение электролитного состава крови, метаболический ацидоз.
• Общий анализ мочи – низкая плотность мочи,  протеинурия, гематурия, цилиндрурия.
• УЗИ почек – почки обычных или увеличенных размеров.
• При необходимости – выполнение нефробиопсии. Морфологически: интерстициальное воспаление с эозинофилами, лимфоцитарная инфильтрация канальцев, некроз канальцевого эпителия.

Лечение острого тубулоинтерстициального нефрита

Обязательна госпитализация пациента в стационар.

Во-первых, необходимо отменить препарат, вызвавший заболевание (анальгетики, антибиотики и др.), или же прекратить контакт с токсинами. Важно употребление жидкости в достаточном количестве.  Далее проводится коррекция нарушений, вызванных нарушением функции почек:  коррекция ацидоза (раствор соды внутривенно в условиях стационара), коррекция анемии (препараты железа, эритропоэтина), нормализация артериального давления (пероральныеантигипертензивные препараты), коррекция водно-электролитных нарушений (гипокалиемии, гиперкалиемии).  Лечение собственно острой почечной недостаточности:  диуретики внутривенно (лазикс);  препараты, улучшающие почечный кровоток (пентоксифиллин, трентал, эуфиллин), антигистаминные препараты (супрастин, тавегил).

При отсутствии эффекта от проводимого лечения в течение 7 дней или же при нарастании почечной недостаточности рассматривается вариант начала терапии глюкокортикостероидами – преднизолон 30-40 мг/сут до 60 мг/сут на 2-3 недели,  в тяжелых вариантах – пульс –терапия 1000 мг в/в 3 дня, со снижением дозировки и дальнейшей отменой.

Лечение народными средствами и травами  чревато ещё большим усугублением нарушения функции почек, так как неизвестно, как воспалённый интерстиций почечной ткани отреагирует на концентрированные биофлавоноиды различных отваров.

Как правило, на фоне лечения почечная недостаточность разрешается в течение месяца.

При неэффективности лечения и нарастании почечной недостаточности: продолжается олигурия, симптомы уремии нарастают 5-7 суток, повышение уровня калия свыше 6,5 ммоль/л, метаболический ацидоз, не поддающийся коррекции, уровень креатинина превышает 0,7 ммоль/л, нарастает гипергидратация с клиническими и рентгенологическими проявлениями отека легких – пациент переводится в отделение реанимации и проводятся сеансы гемодиализа. В дальнейшем лечение проводится в обычном режиме.

При лечении рекомендован постельный режим, щадящая диета с ограничением поваренной соли.

Возможные осложнения острого тубулоинтерстициального нефрита

Без своевременного адекватного лечения возможен отёк лёгких; возможен переход заболевания в хроническую форму. При квалифицированном лечении, хорошем ответе пациента на терапию и отмене провоцирующих препаратов функция почек восстанавливается в полном объёме.

После выписки пациенту необходимо диспансерное наблюдение в течение 5 лет:

Осмотр нефрологом 2 раза в год (в поликлинике или городском нефрологическом центре).  Контроль анализов крови (клинический, биохимический), мочи. Мед.отвод от прививок на 1-2 года. Санация хронических очагов инфекции (лечение кариеса, тонзиллэктомия, лечение хронического пиелонефрита и аднексита и др.) 

Трудоспособность пациентов после выздоровления полностью восстановлена. В случае развития хронической почечной недостаточности  частота обследований больного увеличивается до 4-6 раз в год.

Профилактика острого тубулоинтерстициального нефрита

Сложно предугадать, как и на что среагирует в данный момент человеческий организм. На фоне неблагоприятной экологической ситуации и массового внедрения всевозможных препаратов, их доступность и активная реклама, — всё это ведёт к порой бесконтрольному приёму лекарств, которые человек назначает себе сам.
 
Зная всё это, необходимо осторожнее обращаться со своим организмом и выполнять ряд правил:

1) Избегать неизвестных препаратов, не прошедших сертификацию на российском рынке, например, всевозможные биологические добавки, китайские травы и чаи для похудения, «волшебные капсулы», излечивающие от всего.
2) Не злоупотреблять препаратами, даже самыми «безобидными». Не стоит при любой боли принимать мощное нестероидное противовоспалительное средство, тем более ежедневно. Если что-то сильно беспокоит, лучше решать эту проблему совместно с лечащим врачом.
3) Не принимать самостоятельно мочегонные, думая, что таким образом избавляетесь от отёков и выглядите стройнее. Эти препараты – только по согласованию с врачом.
4) При появлении какой-то реакции на препарат в виде сыпи, отёков, повышения температуры необходимо немедленно обратиться к врачу.
5) Вести здоровый образ жизни, придерживаться правильного питания, таблетками не злоупотреблять, но если препарат назначен врачом по показаниям, принимать его как рекомендовано, для сохранения своего здоровья.

Статья написана врачом нефрологом

Тубулоинтерстициальные болезни почек: общие сведения

Тубулоинтерстициальные болезни почек — это группа заболеваний различной этиологии, при которых поражаются преимущественно канальцы и интерстициальная ткань ( табл.

Тубулоинтерстициальный нефрит: симптомы и лечение

276.1 ).

По клинической и морфологической картине различают острые и хронические формы. Последние могут либо развиваться после острых заболеваний (если продолжается действие повреждающего фактора), либо протекать как первично-хронические (если действие повреждающего фактора не столь выраженное, но длительное). Острые формы характеризуются отеком интерстициальной ткани, часто в сочетании с нейтрофильной инфильтрацией коркового и мозгового вещества и очаговым некрозом канальцевых клеток, хронические — интерстициальным фиброзом, инфильтратами из лимфоцитов и макрофагов и более обширным поражением канальцев (атрофией, расширением, утолщением базальных мембран).

Поскольку при тубулоинтерстициальных болезнях, особенно хронических, морфологические изменения в почках очень схожи, точный диагноз на основании биопсии почки поставить обычно нельзя. Изменения мочевого осадка тоже неспецифичны, исключение — аллергический интерстициальный нефрит , при котором встречается эозинофилурия .

Из-за структурных изменений канальцев и интерстициальной ткани часто нарушается функция почек ( табл. 276.2 ). Повреждение проксимальных канальцев может проявляться избирательными нарушениями реабсорбции и, как следствие, гипокалиемией , аминоацидурией , глюкозурией , фосфатурией , урикозурией , бикарбонатурией (последняя приводит к почечному проксимальноканальцевому ацидозу , или почечному канальцевому ацидозу II типа). Сочетание этих нарушений называют синдромом Фанкони . Протеинурия , как правило, умеренная (не более 2 г/сут).

К наиболее тяжелым последствиям при тубулоинтерстициальных болезнях почек обычно приводят нарушения почечных механизмов поддержания рН и концентрационной функции почек. На ранних стадиях заболевания нередко развивается гиперхлоремический ацидоз . У таких больных, как правило, из-за уменьшения массы функционирующих канальцев снижается образование ионов аммония — одного из буферов мочи — и, соответственно, падает экскреция ионов Н+ (хотя рН мочи обычно снижается до 5,3 и больше). Преимущественное поражение дистальных канальцев и собирательных трубочек (например, при амилоидозе и хронической обструкции мочевых путей ) приводит к почечному дистальноканальцевому ацидозу (почечному канальцевому ацидозу I типа). Характерный признак — высокий (более 5,5) рН мочи даже в условиях метаболического ацидоза (возникающего самопроизвольно или после нагрузки хлоридом аммония).

При поражении мозгового вещества почек и почечных сосочков ( анальгетическая нефропатия и серповидноклеточная анемия ) нарушается концентрационная функция почек, в результате возникают никтурия и полиурия .

Ссылки:

Add a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *