Фиброателектаз средней доли правого легкого

Такого типа ателектазы возникают в результате перенесенных ранее воспалительных процессов, которые закончились развитием грубых обширных фиброзных изменений в легочной ткани. В большинстве случаев причиной фиброателектаза является неразрешившаяся плевропневмония. Другими распространенными причинами являются туберкулезное воспаление или инфекционная деструкция легких.

Фиброателектаз имеет характерные КТ признаки, позволяющие уверенно отличать его от обтура-ционного ателектаза. Прежде всего, просветы долевого и сегментарных бронхов остаются свободными. Часто они смещаются в сторону средостения в значительно большей степени, чем при обураци-онных ателектазах. Длительный воспалительный процесс с последующим склерозированием легочной ткани приводит к расширению и деформации бронхов, формированию бронхоэктазов, которые отчетливо видны на аксиальных срезах. В прилежащей легочной ткани нередко можно выявить участки эмфиземы. Структура уплотненного участка в большинстве случаев неоднородна, с наличием в нем участков вздутия.

Таблица. Причины необструктивных ателектазов

Фиброателектаз

Частые Редкие
Плевропневмония Разрывы и аномалии развития диафрагмы
Инфекционная деструкция Аневризма аорты
Туберкулезная или грибковая инфекция Опухоли плевры и диафрагмы
Бронхоэктазы Адгезивные ателектазы
Исход лучевого пневмонита Тромбоэмболия легочной артерии
Компрессионные ателектазы Острый лучевой пневмонит
Плевральный выпот
Пневмоторакс
Дисфункции диафрагмы

Изменения, характерные для фиброателектаза, могут возникать в любой доле легкого. Для посттуберкулезных изменений более характерно поражение верхних долей легких, с вовлечением верхушечных сегментов, утолщением апикальной плевры. Типичным являются следы перенесенного туберкулеза в виде отдельных мелких очагов в прилежащей легочной ткани, обызвествлений в самом ате-лектазированном участке, в очагах и в лимфатических узлах. Эти изменения часто описываются как цирротическая форма туберкулеза легких.

Постпневмонические фиброателектазы локализуются преимущественно в нижних долях и в средней доле. Они лишены каких-либо специфических признаков и лишь правильно собранный анамнез позволяет предположить природу данных изменений. Обширные участки фиброза, захватывающие целую долю или несколько сегментов, могут возникать и после абсцессов легких. Как правило, этому способствует длительное, затяжное течение нагноительного процесса с формированием блокированных абсцессов. Подобные изменения необходимо отличать от хронической формы текущего нагноительного процесса, при которых в зоне уплотнения выявляют включения воздуха, участки пониженной (жидкостной) плотности. В отличие от фиброателектаза, такие изменения сопровождаются отчетливыми клиническими проявлениями: кашлем с небольшим количеством гнойной мокроты кровохарканьем, периодической лихорадкой.

Ателектаз – это патологическое состояние легкого или его части, характеризующееся спадением стенок легочных альвеол по причине отсутствия в них воздуха.

Ателектаз легких может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретённым).

При наличии первичного ателектаза у новорождённых не происходит расправления легких после родов, что бывает связано с закупоркой околоплодными водами и слизью дыхательных путей, недостаточной выработкой сурфактанта, который должен поддерживать альвеолы расправленными.

Вторичные ателектазы легких обусловливаются заболеваниями легких (гидроторакс, опухоль, пневмония, эмпиема плевры, инфаркт легкого), травмами, аспирацией пищи и инородных тел, другими патологиями.

Симптомы ателектаза легких зависят от объема выключенной из вентиляции легочной ткани и скорости прекращения вентиляции. Самые яркие проявления данного состояния — одышка, частый пульс, цианоз.

Лечение ателектаза у новорожденных и взрослых сводится к устранению причин его вызвавших, а также сопровождаемых его состояний.

Причины ателектаза

Основной причиной ателектаза является закупорка бронха, являющегося ветвью трахеи, ведущей к легким. Также могут блокироваться и более мелкие дыхательные пути. Закупоривание может вызывать опухоль, слизистая пробка, инородное тело.

Также бронх может быть заблокирован снаружи по причине его сдавления увеличенными лимфоузлами или опухолью.

Чаще всего приобретенный ателектаз легких может развиваться при:

  • гидротораксе, экссудативном плеврите, пневмотораксе из-за скопления жидкости или воздуха в полости плевры;
  • туберкулезе легких по причине сдавления бронха увеличенными лимфоузлами или прорыва в него казеозных масс, которые закупоривают его просвет;
  • злокачественных новообразованиях в легких из-за сдавления ими бронха;
  • закупорке бронха инородным телом;
  • хронической пневмонии из-за реактивного увеличения лимфоузлов корня легкого;
  • склеротическом бронхите;
  • закупорке бронха слизью после операции в случае нарушении дренажной функции бронхов (чаще возникает после операций на грудной и брюшной полости);
  • ранениях из-за сдавления воздухом или излившейся в полость плевры кровью легкого при травматическом пневмотораксе;
  • при травматическом повреждении бронхов из-за закупорки бронха аспирированными рвотными массами или слизью на фоне подавленного кашлевого рефлекса или поверхностного дыхания;
  • быстром движении реактивного самолета у летчиков из-за перекрытия мелких дыхательных путей.

У взрослых людей возможно развитие микроателектазов из-за тяжелой общей инфекции, длительной терапии кислородом, которые могут вести к повреждению слизистой оболочки альвеол.

Ателектаз новорожденных может вызываться вдыханием околоплодных вод, недостаточным количеством сурфактанта, неполным расправлением легочных сосудов, ослабленным дыханием и слабым криком при рождении.

У здоровых новорожденных ателектаз может наблюдаться в первые несколько дней жизни. Затем он проходит самостоятельно, поэтому считается физиологическим.

Классификация и симптомы ателектаза

Выделяют следующие формы ателектаза легкого:

  • обтурационный ателектаз связан с частичным или полным закрытием просвета бронха по причине аспирации инородным телом, сдавления бронха извне лимфоузлом, опухолью, рубцовой тканью, закупорки бронха вязкой мокротой, слизью, растущей эндобронхиальной опухолью. В области спадения легочной ткани возникает застойное полнокровие, сопровождаемое пропотеванием отечной жидкости. Объем легкого уменьшается, что ведете к повышению отрицательного давления в плевре на стороне поражения и смещению в сторону ателектаза органов средостения;
  • компрессионный ателектаз – развивается при объемных патологиях в грудной полости (опухоль средостения или плевры, аневризма), скоплении большого объема воздуха или жидкости в плевральной полости. При этом на стороне компрессионного ателектаза происходит повышение внутриплеврального давления, отсутствует полнокровие и выраженная задержка лимфы.
  • дистензионный ателектаз развивается из-за нарушения условий расправления легкого. Характерен для ослабленных лежачих больных. Данная форма ателектаза развивается как следствие нарушений в механизме диафрагмального дыхания, либо уменьшения активности дыхательного центра; при отравлении барбитуратами, после наркоза, при нарушении глубины вдоха при асците, метеоризме, сильных болях;
  • смешанный ателектаз является сочетанием обтурационного ателектаза, компрессионного ателектаза и дистензионного. Так как эти ателектазы развиваются, как правило, в окружности пневмонических фокусов, туберкулезных каверн, абсцессов легкого, то их называют парапневмоническими.

При быстром развитии обтурационного ателектаза возникает пароксизмальная одышка и упорный сухой кашель. Если ателектаз этой формы развивается постепенно, то симптомы могут отсутствовать. У больного может возникать одутловатость лица, диффузный цианоз, тахипноэ, западение половины грудной клетки с отставанием ее в дыхании. Плечо на пораженной стороне опускается, искривляется позвоночник.

Компрессионный ателектаз проявляется симптомами основного заболевания. При осмотре врач может обнаружить отставание больной половины грудины в дыхании. Над пораженной областью усиливается голосовое дрожание и бронхофония. При неполном ателектазе в этом случае над его областью слышны влажные трескучие хрипы.

Дистензионный ателектаз мало отражается на дыхательной функции, поэтому распознается редко.

Фиброателектаз

В случае сильного ателектаза может возникать одышка, редкий сухой кашель. При глубоком вдохе слышны трескучие хрипы.

Лечение ателектаза

Целью лечения ателектаза является ликвидация причины его вызвавшей.

При обтурационном ателектазе применяется лучевая и хирургическая терапия опухоли бронха, извлечение инородного тела из просвета бронха, антибиотикотерапия пневмонии, освобождение бронхов от сгустков крови, слизистых пробок.

В лечении ателектаза широко применяются бронхоскопические методы терапии, такие как промывание бронхов растворами антибиотиков, антисептиков, муколитиков.

Применяется также дренаж в коленно-локтевом положении пациента или на здоровом боку.

Компрессионный ателектаз устраняют путем проведения плевральной пункции, если опухоль массивная, то — путем резекции легкого.

При дистензионном ателектазе пациенту показана дыхательная гимнастика, дыхательные аналептики (камфора, кордиамин, кофеин), вдыхание смеси углекислого газа и кислорода.

Таким образом, ателектаз – это не самостоятельное заболевание, а определенное состояние, которое вызывается каким-либо другим патологическим процессом, обусловливающим скопление жидкости в плевре, закупорку или сдавление бронха.

Клиническая картина данного заболевания определяется формой, размером, скоростью развития ателектаза и заболеванием, его вызвавшим.

Поэтому лечение данного состояния сводится, прежде всего, к терапии основного заболевания и восстановлению нормальной функции дыхания.

Ателектаз (atelectasis) – это спад части или всего лёгкого, потеря его воздушности и образование в поражённой области воспалительного процесса. Состояние замечается у людей при обструкционных изменениях в бронхах или при сдавливании лёгочной ткани. Медицине известны частичные и полные формы ателектаза.

Симптомы и причины возникновения

Некоторые формы заболевания протекают без ярко выраженных симптомов длительный период времени. Близлежащие участки поражаются компенсаторной эмфиземой лёгких, пневмонией или лёгочным нагноением.

Болезнь проявляется по-разному, а служат этому причины, степень поражения лёгкого и интенсивность развития недуга. Закупорка бронхов секретом проявляется в виде одышки и учащённого сердцебиения, что говорит о начале развития лёгочной недостаточности. При несвоевременно оказанной помощи человек может умереть. В плевральной области начинает скапливаться жидкость, которая влияет на амплитуду движения больного органа, а сердечная мышца смещается в сторону поражённого области. Если у больного развился частичный ателектаз, то его диагностирование затрудняется.

Причины развития болезни различные, но все они связаны с негативным влиянием на дыхательные органы:

  • Закупоривание бронхиального просвета образованиями различного генеза, кистами, инородными телами или вязким секретом;
  • Различные формы отёка лёгких;
  • Придавливание лёгкого вследствие гипертрофии миокарда, аневризмы или аномальных изменений в сосудах;
  • Последствия пневмоторакса, выпота или гемоторакса;
  • Передозировка кислорода, длительный период обездвиженности пациента (при операционных осложнениях), большой срок приёма седативных препаратов.

Приобретённая форма характеризуется наполнением органа инородными телами при перенесённых пневмониях, опухолях и рубцовых стенозах. Также медицине известны и другие причины возникновения болезни – туберкулёз, глубокие травмы и разрывы лёгочной ткани, а вот явные причины болезни Гоше довольно сложно назвать.

Диагностика

Выявить заболевание помогает комплексное исследование с использованием рентгена грудной клетки и компьютерной томографии. На снимках отмечается частичная область затемнения или всего лёгкого (иногда и в сторону сердца). Часть грудной клетки с поражённым лёгким проседает и сужается, а диафрагма приподнимается. Линейная томография позволяет определить места закупоривания органа. Чтобы полностью оценить развитие ателектаза и степень лёгочной непроходимости, необходимо провести сложное бронхоскопическое обследование. Контроль над работой сердечной мышцы осуществляется через эхокардиограмму. Абсолютная диагностика возможна только через КТ или МРТ.

Виды приобретённого ателектаза: обтурационный, компрессионный, функциональный.

Обтурационный тип обуславливается полным (частичным) закрытием просветов в бронхах при попадании инородных тел, закупорке слизью или мокротой, развивающейся опухоли или сжимании тканей рубцами. В лёгком происходит застой крови с попаданием отёчной жидкости в альвеолы. Обтурация бронхов должна незамедлительно ликвидироваться, так как по истечении трёх суток возможность восстановления поражённого участка снижается.

Компрессионная форма обусловлен сжиманием лёгочной ткани, как следствие патологического течения в дыхательных органах. Течение данной формы ателектаза является менее осложнённым и отличается от обтурации возможностью восстановить спавшееся лёгкое и после многодневной компрессии. В зависимости от поражения лёгочной ткани и снижения газообмена в полости различают крупноочаговый (тотальный, долевой, сегментарный) и мелкоочаговый (субсегментарный, дисковидный) подтипы.

Субсегментарный ателектаз на снимках выглядит в виде полосы, идущей от поражённой области к приграничной части лёгкого. По краю лёгочного поля полоса увеличивается и приобретает форму раструба, провоцируя втяжение поверхности органа в виде воронки. Дисковидная разновидность представлена узкой горизонтальной полосой, располагающейся в кортикальных областях лёгкого.

Лечение

Лечение всех форм заболевания проводится под стационарным наблюдением. Обтурационный тип вызывает бронхиальную непроходимость, которая устраняется посредством бронхоскопии. При менее тяжёлых формах мокрота и кровь удаляется через катетер, введённый в бронхи. Лечение ателектаза лёгких с рубцовой тканью, опухолями и кистами проводится хирургическим методом.

Компрессионная форма устраняется плевральными пункциями и дренированием полости с удалением газа и жидкости. Данное лечение позволяет устранить причину возникновения болезни. Врач назначает лечение ателектаза антибактериальными препаратами, которые обеспечивают профилактику осложнений. Также в лечебный комплекс входят обезболивающие средства, проводится декомпрессия кишечника и желудка. Пациенту рекомендуется лежать на боку со стороны здорового лёгкого для обеспечения хорошего дренажа повреждённых участков больного органа.

После устранения причины возникновения начинается реабилитационное лечение.

При функциональном ателектазе активно применяют дыхательную гимнастику, ингаляции, массажи и стимулируют кашель. Больному обеспечивают постоянную двигательную активность с целью скорейшего восстановления тканей органа. Лечение и профилактические методы подразумевают отказ от курения, если у больного имеется данная привычка.

Проявление у новорожденных

Ателектаз у новорожденных при врождённой патологии развивается от аспирации околоплодной жидкости на почве родовых травм или недоношенности плода.

Ателектаз легких: причины, формы, признаки, диагностика, как лечить

Во многих случаях заболевание у новорожденных детей приводит к скорейшему летальному исходу. Закупорка дыхательных органов слизью делает плод нежизнеспособным. Патология у детей может возникнуть при коклюше, поэтому определить его достаточно сложно на фоне общих изменений. Причины, по которым может возникать болезнь у детей – сколиозы, паралич диафрагмального нерва, пневмонии. Эти состояния приводят к ограничению движения лёгкого.

Клиническая картина развития болезни у детей сходна с показаниями взрослых. Дисковидный или сегментный ателектаз вызывает симптомы, говорящие о развивающейся лёгочной недостаточности. Наблюдаются внешние изменения в области грудины, прослушиваются хрипы на фоне пневмонии и проявляются расстройства в сердечно сосудистой системе.

Прогноз ателектаза зависит от темпа восстановления или прекращения вентиляции лёгкого в зависимости от формы недуга.

Обязательная профилактика в послеоперационный период позволит восстановить проходимость дыхательных путей.

Модуль 2. Частная (специальная) патологическая анатомия животных
Тема 2.2. Болезни органов дыхания

Самостоятельная работа

Самостоятельная работа

Ателектаз легких

Эмфизема легких

Отек легких

Водянка грудной полости

Плеврит

Пневмония

Дифференциальная диагностика

Контрольные вопросы к теме

Музейные препараты

Литература

Целевая установка темы

Изучить патоморфологию ателектаза легких, эмфизему легких, отек и пневмонии, плевры и их дифференциальную диагностику.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

  1. Определение понятий ателектаз, эмфизема, отек, пневмония, плеврит. Этиология.
  2. Виды ателектаза легких и морфологическая характеристика.
  3. Виды эмфиземы, макро — микрокартины.
  4. Отек легких. Морфологическая характеристика отека.
  5. Виды пневмоний. Краткая морфологическая характеристика серозной, катаральной, фибринозной, гнойной и др. пневмоний.
  6. Морфологическая характеристика плевритов.
  7. Дифференциальная диагностика болезней органов дыхания.

Болезни органов дыхания возникают под действием разнообразных биологических патогенных возбудителей (вирусов, бактерий, микоплазм, гельминтов и др.), физичских и химических элементов, поступающих в респираторные пути и легкие из внешней среды или с лимфой и кровью. Предрасполагающую роль играют наследственные, возрастные и приобретенные особенности организма. Из защитных барьеров дыхательной системы следует учитывать состояние аэродинамической фильтрации (мукоцеллюлярной транспортной системы), гуморальных и клеточных факторов общей и местной защиты. При всем многообразии клинико-морфологического проявления болезней органовдыхания все они имеют невоспалительную (ателектаз, эмфизема, опухоли), воспалительную (ринит, бронхит, трахеит, бронхиолит, пневмония) или аллергическую природу.

К патологии органов дыхания относятся сужение — стеноз носовых ходов, воспаление слизистой носовой полости — риниты различьной этиологии, стеноз или расширение, воспаление гортани — ларингиты, воспаление трахеи — трахеиты и бронхов — бронхиты. Чаще же всего у животных поражаются легкие. К патологиинеинфекционного характера относятся ателектаз — спадение, эмфизема — расширение, спадение или безвоздушное состояние легких.

Ателектаз легких

Под ателектазом легких понимается спадение легких, безвоздушное состояние их.

Он может быть врожденным или приобретенным, общим и местным.

Врожденный ателектаз наблюдается у мертворожденных или у животных в первые дни после рождения, когда в отдельные дольки не поступает воздух, а альвеолы остаются нерасправленными, спавшимися. Как правило, врожденный ателектаз наблюдается у слаборазвитых новорожденных животных, чаще у свиней.

Приобретенный ателектаз возникает в легких, которые до этого были в нормальном состоянии.

Обтурационный ателектаз может быть вызван закупоркой бронхов при попадании в них инородных предметов (кормовых, рвотных масс, экссудатов, паразитических червей — диктиокаулесов), при сдавливании извне опухолями или прорастании ими легких. При этом вдыхаемый воздух не поступает в альвеолы, а содержащийся в них воздух рассасывается.

Компрессионный ателектаз — спадение легочных альвеол в результате их сдавливания при скоплении в плевральной полости экссудата, отечной жидкости, воздуха или при образовании опухолей. В сдавленные участки легкого нормально не поступает воздух.

При ателектазе новорожденных и обтурационном поражении участки резко очерчены, так как они точно соответствуют анатомическим границам легочных долек, обслуживаемых закупоренными бронхами.

При компрессионном ателектазе спадение охватывает обширные участки, а иногда целиком правое или левое легкое. Участки ателектаза уменьшены в объеме (спавшиеся), иногда значительно западают относительно общей поверхности легкого. Они плотные, темно-красного цвета, поверхность разреза сухая, кусочек легкого тонет в воде, плевра сморщена. Этими признаками ателектаз отличается от бронхопневмонии, при которой пораженные участки легкого также плотные, покрасневшие, обычно выбухающие над общей поверхностью легкого, а на разрезе влажные, из бронхов выделяются столбики катарального экссудата. При устранении причин болезн функция легких восстанавливается, но в случае хронического ателей таза может произойти заращение альвеол соединительной ткань Такое состояние называют пневмофиброз.

Эмфизема легких

Эмфизема — это переполнение легких воздухом. Причиной развития эмфиземы может быть тяжелая нагрузка с быстрой ездой у лошадей, у собак на охоте; при микробронхитах, асфиксии, ослаблении сердечной деятельности, пневмонии и др.

Различают альвеолярную и инрстициальную эмфиземы. При первой воздух скапливается в альвеолах, при второй он находится в межуточной ткани и под плеврой.

Альвеолярная эмфизема может быть острой и хронической, охватывать все легкое или его отдельные участки (лобулярная форма).

Легкое при острой альвеолярной эмфиземе увеличено, бледно окрашено, пушисто, при ощупывании издает хрустящий звук (крепитирует), кусочек легкого в воде легко плавает подобно пене, поверхность разреза бескровная. Под микроскопом альвеолы растянуты, стенки истончены (атрофия от давления), капилляры сужены, содержат мало эритроцитов. Сущность процесса чрезмерного растягивания легких при эмфиземе заключается в том, что, когда возрастает потребность организма в кислороде, вдох обладает большей силой, больше объем вдыхаемого воздуха, чем при выдохе. Поэтому в этиологии эмфизем, особенно острых, большая роль принадлежит тяжелой работе с напряжением у лошадей, длительным быстрым перегоном крупного рогатого скота на мясокомбинат, гончих собак в сезон охоты, оленей при гоне и др.

Острая лобарная эмфизема встречается чаще всего как компенсаторный процесс в легких, прилегающих к участкам пневмонии. При длительно действующих причинах эмфизема переходит в хроническую форму. Характеризуется хроническая альвеолярная эмфизема атрофией альвеолярных перегородок вследствие длительного их растяжения с последующим разрывом и слиянием отдельных альвеол в крупные воздушные полости. Легкие при этом сильно раздуты и увеличены в объеме, бледны, пушисты. Даже невооруженным Легким Видны Укрупненные воздушные полосы, иногда придающие легким на разрезе губчатый вид (пузырчатая эмфизема). Сопровождается хроническая альвеолярная эмфизема, как правило, гипертрофии правого желудочка сердца — компенсаторное явление при трудности циркуляции крови через сдавленные капилляры легкого. При декомпенсации расширяется правый желудочек сердца.

Интерстиальная эмфизема возникает при разрывах легочной ткани (например, при проникающем ранении легкого). Воздух из альвеол переходит в межуточную ткань легкого, по тканевым щелям распространяется по междольковой ткани, под плеврой формируются целые воздушные тяжи, пронизывающие доли легкого в виде сетки. Интерстициальная эмфизема наблюдается как агональное состояние при перерезании трахеи на мясокомбинатах во время убоя животных.

Отек легких

Под отеком легких понимается скопление отечной жидкости в интерстициальной ткани и просвете легочных альвеол. Причинами отека в основном являются венозный застой, сердечная слабость, попадание в легкие токсических веществ, агональное состояние.

Может иметь механизм венозного застоя при ослаблении сердечной деятельности или носить атональный характер. Может возникнуть как следствие отравления токсическими ядовитыми газами.

Морфологические изменения при отеке легких однотипны независимо от причины его вызвавшей. Легкие при отеке неспавшиеся, плевра гладкая. При пальпации остается ямка, консистенция тестовидная.

Поверхность разреза гладкая, сочная, светло-красная или темно-красная. При застойном отеке легкие имеют синюшный оттенок. С поверхности разреза стекает или выдавливается пенистая светлая или кровянистая, или мутновато-розоватая жидкость. При серозно-воспалительном отеке отчетливо видны студневидные тяжи интерстициальной соединительной ткани. Кусочки легкого, опущенные в воду, тяжело плавают, большая часть их погружается в воду.

Под микроскопом видна гиперемия кровеносных сосудов. При серозно воспалительном отеке гиперемия выражена у респираторных капилляров. При застойном отеке расширены и переполнены капилляры межальвеолярных перегородок и вен междольковой соединительной ткани. Особенно мелкие вены. В альвеолах — воздух и транссудат, в бронхах — жидкость с пузырьками воздуха. Клеточных элементов в транссудате мало. При серозно-воспалительном отеке в альвеолах скапливается серозный экссудат. Периваскулярная, перибронхиальная соединительная ткань набухшая, коллагеновые волокна утолщены.

Водянка грудной полости

Водянка грудной полости — гидроторакс. Причина — застойные явления в сосудах вследствие сдавливания их опухолями или при воспалении легких.

Плеврит

Воспаление плевры в результате переохлаждения, травмы грудной стенки, инфекции, перехода воспаления с легких — плевропневмония.

Первичные развиваются при повреждении грудной полости, при бактериемии. Чаще бывают вторичные плевриты при пневмониях, перикардите, когда воспалительный процесс переходит на плевру.

Плевропневмония наблюдается поэтому при таких тяжелых болезнях, как повальное воспаление легких крупного рогатого скота, контагиозная плевропневмония лошадей, а также при туберкулезе легких (жемчужница крупного рогатого скота). Плевриты чаще всего встречаются у крупного рогатого скота и свиней вследствие более рыхлого видового строения плевры и обилия в ней лимфатических сосудов. Протекают они обычно по типу экссудативного воспаления и могут делиться на серозные, серозно-фибринозные, гнойные и геморрагические. Во всех случаях плевра набухает, тускнеет, гиперемируется и на ней появляются полосчатые кровоизлияния. Легкие сдавливаются, дыхание затрудняется, становится , нарастает кашель, затрудняется сердечная деятельность. Идет интоксикация организма, дистрофия в паренхиматозных органах, появляется температура. При остром течении плеврита экссудат может рассосаться и происходит восстановление плевры. При затяжном течении плеврита между легочной и реберной плеврой образуются спайки (синехии), а иногда наблюдают заращение плевральной полосы на значительных участках или полностью (слипчивыи плеврит) Специфические продуктивные плевриты характеризуются образованием на плевре специфических туберкулезных, актиномикозных гранулем. Они могут быть также при сапе, аспергиллезе и колигрануломатозе.

Плевриты также делят по происхождению, течению, виду экссудата. При острых плевритах преобладает экссудативный процесс, а при хронических — разрастание соединительной ткани и развитие спаек. Чаще бывают плевриты экссудативного типа.

При серозном плеврите в плевральной полости определяется мутноватая, с хлопьями фибрина жидкость. Плевра тусклая, гиперемирована, с кровоизлияниями, набухшая. Такие изменения могут быть или диффузные, или очаговые.

При фибринозном плеврите виден фибрин в виде серовато-белых пленок на плевре. В свежих случаях пленки легко отделяются, при хроническом течении фибриноидные наложения прорастают соединительной тканью. Поверхность наложений шероховатая, после их снятия видна тусклая, гиперемированная плевра, с кровоизлияниями.

При гнойном плеврите в полости и на поверхности плевры обнаруживают гной. Плевра тусклая, набухшая, гиперемирована. Видны кровоизлияния, эрозии. Хронические плевриты характеризуются образованием спаек (сенехий). Продуктивный плеврит развивается при инфекционных болезнях (туберкулез, сап, актиномикоз и др.). В этом случае на плевре образуются типичные изменения с признаками, характерными этим болезням.

Пневмония

Пневмония — воспаление легких, характеризуется преимущественным воспалением альвеол. Воспаление мелких бронхов и альвеолярного аппарата называется бронхопневмонией. Вызывается различными причинами: микробами (пастереллы, пневмококки и др.), вирусами, микоплазмами, паразитами (диктиокаулюсы, метастрон-гилюсы), грибами (аспергиллус, актиномицес и др.), условно патогенной микрофлорой, при ослаблении организма, простуде и др. Встречается довольно часто у сельскохозяйственных животных. Патоморфологически классифицируют экссудативную, альтеративную и продуктивную пневмонии.

Экссудативная пневмония бывает серозной, катаральной, фибринозной, гнойной, геморрагической, ихорозной и смешанной.

При серозной пневмании легкое уплотнено, красного цвета, плевра гладкая, отечная, стекловидная, с поверхности разреза поврежденного участка стекает большое количество слегка мутноватой жидкости

Катаральная бронхопневмония. По величине пораженных участков катаральные пневмонии могут быть лобулярными и лобарными. Вначале поражаются лишь отдельные дольки, но по мере развития процесса воспаление становиться лобарным.

При острой катаральной бронхопневмонии пораженный участок легкого красного цвета, уплотненной (тестоватой) консистенции, напоминающий селезенку (спленизация).

С поверхности разреза выдавливается мутная жидкость, а из бронхов тягучая слизь.

При хронической катаральной бронхопневмониях легкое плотное, мясистое, похожее на поджелудочную железу, часто с поверхности бугристое и на разрезе зернистое. На красном фоне видны серозные разной формы очажки и прожилки, в середине их заметен просвет бронха. У свиней легкое при этом нередко белое, плотное, похожее на сало (сальная пневмония). С поверхности разреза из бронхов выдавливается гноевидная слизистая масса.

Фибринозная (крупозная) пневмония — тяжело протекающее воспаление легких у сельскохозяйственных животных.

При ней лобарность поражения легкого с самого начала. Мраморность рисунков пораженных участков и с поверхности, и на разрезе. Одни дольки красного цвета, другие серого цвета, третьи желтоватого (эта окраска и придает органу мраморность рисунка). Тяжи междольковай соединительной ткани резко расширены. Лимфососуды зияют. Видны тромбоз и эмболия. Из бронхов и альвеол можно извлечь пробочки фибрина. Часто процесс переходит на плевру и отмечается фибринозный плеврит.

Фибринозная, крупозная пневмония характеризуется:

-образованием фибринозного экссудата и сухостью поверхности разреза;

-лобарным поражением;

-распространением процесса по лимфатическим путям легких, т.е. по интерстициальной соединительной ткани, где расположены лимфатические сосуды:

-стадийностью развития пневмонии;

-при ряде заболеваний медленным развитием воспаления и неодновременным вовлечением отдельных долек, поэтому характерен пестрый (мраморный) рисунок легкого.

Первая стадия — гиперемии, прилива крови. Выражена сосудистая реакция, воспалительная гиперемия. Все сосуды резко расширены и заполнены кровью. Капилляры легочных перегородок извилистые, почковидно вдаются в полости альвеол. Пораженные участки темно-красной, мягкой консистенции. В альвеолах еще нет экссудата.

Вторая стадия красного опеченения (гепатизации). Гиперемия выражена, альвеолы и мелкие бронхи заполняются экссудатом. В нем содержится фибриноген, который в альвеолах превращается в фибрин, а также много эритроцитов, примесь нейтрофилов и слущенных клеток эпителия альвеол и бронхов (компонент альтерации). Альтеративные процессы проявляются также изменением коллагеновых пучков в строме легких, их расширением и разволокнением. Выражен тромбоз сосудов и развитие вследствие этого некрозов.

Пролиферативные процессы выявляются в виде инфильтрации фибринозно — клеточным экссудатом стромы легкого. Легкое принимает консистенцию печени (гепатизация), уплотняется. Цвет пораженных участков красный.

Третья стадия серой гепатизации или серого опеченения. Сосуды, сдавленные альвеолами, наполненными экссудатом, спадаются. Гиперемия ослабевает. В экссудате повышается количество лейкоцитов, ферменты которых способствуют растворению фибрина. Пораженные участки остаются плотными, но приобретают сероватую, серо-желтоватую окраску.

Четвертая стадия разрешения. Она проходит в трех формах:

  1. Жёлтая гепатизация, когда под влиянием ферментов лейкоцитов фибрин рассасывается, альвеолы освобождаются от экссудата. Участки легких имеют желтоватую окраску.
  2. Карнификация. Одновременно идет рассасывание фибрина и зарастание альвеол соединительной тканью. Участки легкого приобретают вид мяса.
  3. Секвестрация. В этом случае участки пневмонии некротизируются и инкапсулируются.

При фибринозной пневмонии кусочки легкого, опущенные в воду, опускаются (тонут) на дно.

Неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает воспаленным участкам специфический для данного вида воспаления мраморный рисунок. Сходство с мраморным рисунком увеличивается от сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней.

Исход крупозной пневмонии зависит от степени заполнения альвеол и связанного с этим нарушения кровообращения. Могут произойти желтая гепатизация с очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции или карнификация, характеризующаяся прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Это наблюдается при задержке рассасывания фибрина, когда пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию.

Синдром средней доли

Исход в виде секвестрации связан с омертвлением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани. Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью,здесь же нередко развивается соединительнотканная капсула. При вскрытии секвестр может быть полностью извлечен и в нем можно различить анатомические структуры легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота при повальном воспалении легких.

Гнойное воспаление выражается формированием в легких различной величины абсцессов (абсцедирующая пневмония) или катаральногнойным диффузным воспалением. Абсцессы в легких могут образовываться самостоятельно или как осложнение того или иного воспаления. Они бывают разной величины, состоят из скоплений гнойных телец, колоний гноеродных микроорганизмов и нейтрофильных лейкоцитов в различной степени дегенерации. Нередко также абсцессы заключены в капсулу, которая состоит из внутреннего (пиогенного) и наружного (волокнистая соединительная ткань) слоев.

Легкое не спавшееся, резко гиперемировано, с множественными кровоизлияниями; на поверхности разреза отчетливо выступают гнойно-размягченные участки различной величины серо-желтого и желтого цвета. Из бронхов выдавливается густая слизисто-гнойная масса.

Геморрагическая пневмония характеризуется преобладанием в экссудате большого количества эритроцитов. Наблюдается при ряде инфекционных болезней (сибирская язва, чума свиней), которые протекают с нарушением целостности стенок кровеносных сосудов и гибелью эритроцитов. Межуточная соединительная ткань пропитывается эритроцитами, становится темно-красного цвета. Гистологически при этом в альвеолах наблюдают массу эритроцитов.

Пораженный участок легкого темно-красного цвета, дрябловатой консистенции, с поверхности разреза выдавливается темно-красная жидкость. Междольковая ткань также темно-красная, отечная.

Исход таких пневмоний, как правило, летальный, а в лучших случаях небольшие некротические участки инкапсулируются.

Дифференциальная диагностика

Для плевритов отличительным признаком является состояние плевры: она тусклая, набухшая, гиперемирована, на ее поверхности могут быть нити или налет фибрина, кровоизлияния.

Дифференцируют плевриты от посмертного скопления трупного транссудата, гипостазов, водянки грудной полости. Трупный транссудат — прозрачная, водянистая, окрашенная в красноватый или тёмно-красный цвет жидкость. Его больше в той половине, на которой лежал труп. При гипостазах плевры гиперемия сосудов выражена на стороне лежания трупа, а с противоположной стороны плевра бледная. У убитых животных плевра с обеих сторон анемична. При водянке жидкость бесцветная или слабо окрашена. Плевра гладкая, бледная, блестящая.

Серозную пневмонию дифференцируют от отека легких. Для отека характерно диффузное поражение легкого, когда охватываются целые доли или все легкое. Гиперемия выражена слабо, в трахее и бронхах — пенистая жидкость. Строма органа не отечна. При серозной пневмонии выделяется с поверхности разреза мутноватый экссудат, строма утолщена, студневидна.

Катаральную бронхопневмонию дифференцируют от ателектаза. При ателектазе поверхность разреза легкого сухая, выделений из бронхов нет. При катаральной бронхопневмониии с поверхности разреза стекает кровянистая жидкость, из бронхов выделяются пробочки слизистой мутноватой массы. При фибринозной пневмонии — пробочки фибрина.

Контрольные вопросы

  1. Ателектаз легких, виды, причины, морфологические признаки.
  2. Отек легких, его признаки.
  3. Эмфизема легких, виды. Морфологические признаки.
  4. Пневмония и бронхопневмония. В чем различие? Виды.
  5. Морфологическая характеристика катаральной бронхопневмонии и фибинозной пневмонии.
  6. Дифференциальная диагностика болезней органов дыхания.

Музейные препараты

  1. Влажные препараты:

    пневмонии N 190, 187, 170, 37, 12, 10, 11;

    эмфизема N171.

  2. Гистопрепараты:

    серозное воспаление легких N 56;

    катаральная бронхопневмония N 57в;

    фибринозная пневмония N 66а, 666;

    гнойная пневмония N 70а;

    эмфизема N 10,84;

    отек и застойная гиперемия легких N 446/50.

Литература

  1. Боль К.Г., Боль Б.К. Основы патанатомии с.-х. животных. — М.: Сельхозиздат, 1954.
  2. Кокуричев П.И. Атлас патологической анатомии с.-х. животных. — М.: Колос, 1973. С. 16-20, 32-63, 42, 77-79.
  3. патологическая анатомия животных с.-х. животных/ Под ред. Шишкова В.П. -М.: Колос, 1980.
  4. Пичугин Л.М., Акулов А.В. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных. -М.: Колос, 1980. С. 100-102, 105, 110-112, 126, 198.
  5. Шишков В.П., Жарков А.В., Налетов Н.А. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с.-х. животных. — М.: Колос, 1982.
  6. Смердова М.Д. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных. — Красноярск: КрасГАУ, 1994. С. 88-90, 92-93, 98-99, 101, 108, 115, 123, 120-130.
  7. Жаров А.В. патологическая анатомия животных животных. – М.: 1995.

Первичные ателектазы легких у новорожденных

ДИСТРЕСС-СИНДРОМ РЕСПИРАТОРНЫЙ (англ, distress тяжелое недомогание, страдание; синдром, — лат. respiratio дыхание). Различают дистресс-синдром респираторный новорожденных и взрослых.

Дистресс-синдром респираторный новорожденных (син.: альвеолярная дисплазия, синдром дыхательных расстройств новорожденных) — симптомокомплекс тяжелой дыхательной недостаточности, возникающий в первые часы жизни ребенка в связи с развитием первичных ателектазов легких, гиалиново-мембранной болезни, отечно-геморрагического синдрома. Чаще встречается у недоношенных (см. Недоношенные дети) и незрелых новорожденных детей (см. Новорожденный).

Этиология и патогенез. Первичные ателектазы легких, гиалиново-мембранная болезнь и отечно-геморрагический синдром представляют собой пневмопатии новорожденных, обусловленные незрелостью легочной ткани, характеризующейся недостаточным содержанием в альвеолах антиателектатического фактора — сурфактанта (см. Легкие). Сурфактант начинает вырабатываться в легких плода с 20-24-й недели беременности, и к 36-й неделе система, обеспечивающая его синтез, полностью созревает. В момент родов синтез сурфактанта резко возрастает, что облегчает первичное расправление и стабилизацию альвеол новорожденного. При преждевременных родах, особенно при родах до 36-й недели беременности, количество сурфактанта недостаточно для полноценного расправления альвеол, чем объясняется большая частота развития респираторного дистресс-синдрома у недоношенных детей. Дефицит сурфактанта значительно возрастает при быстрых родах; он может отмечаться также при острой гипоксии плода во время родов, родоразрешении путем кесарева сечения, при сахарном диабете у беременной.

При недостатке сурфактанта после рождения расправляются не все участки легкого и формируются первичные ателектазы (см. Ателектаз легкого). Вследствие неполноценной вентиляции развиваются гипоксия и ацидоз. Возникают рефлекторный спазм легочных артериол, отек стенок альвеол, нарушается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Последнее может привести к выходу плазмы из легочных капилляров в альвеолы с последующим выпадением на поверхности альвеол фибрина и образованием так наз. гиалиновых мембран (гиалиново-мембранная болезнь). В нек-рых случаях гиалиновые мембраны возникают без предшествующих ателектазов легких и еще больше нарушают процесс синтеза сурфактанта, способствуя развитию ателектазов легочной ткани. Вследствие легочной Гипертензии, ацидоза нарушается обычная для раннего неонатального периода перестройка кровообращения, в связи с чем сохраняются фетальные коммуникации — овальное отверстие в межпредсердной перегородке, артериальный (боталлов) проток, соединяющий легочный ствол с аортой. Наличие этих сообщений еще более усугубляет гипоксию. При выраженной гипоксии происходит диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, развивается отечно-геморрагический синдром.

Клиническая картина. Расстройство дыхания может наблюдаться с момента рождения (при первичных ателектазах легкого) или спустя несколько часов (при гиалиново-мембранной болезни). Первым признаком Д. -с. р. является раздувание крыльев носа, щек, затем присоединяются втяжение межреберных промежутков, мечевидного отростка грудины и опускание подбородка при вдохе, затрудненный "стонущий" выдох, нарушение синхронности движений верхней части грудной клетки и мышц живота, цианоз. Могут появляться пенистые выделения на губах. Возможны дыхательная аритмия, учащение дыханий (св. 60 в 1 мин), периоды апноэ (см. Дыхание). При аускультации определяются ослабленное дыхание, рассеянные крепитирующие хрипы. Тоны сердца приглушены, сердцебиение учащено до 160- 180 уд/мин. При развитии отечно-геморрагического синдрома возникают отеки мягких тканей и легких (появляются обильные пенистые выделения на губах, нередко окрашенные кровью), петехиальная сыпь на коже, явления повышенной кровоточивости (напр., длительные кровотечения из проколов кожи), возможны кровоизлияния во внутренние органы (легкие, головной мозг), легочное кровотечение.

Диагноз ставят на основании характерных клин, симптомов, выявления незрелости легких с помощью "пенного" теста (0, 5 мл содержимого желудка новорожденного смешивают с 0, 5 мл изотонического р-ра хлорида натрия и 1 мл 95% этилового спирта, встряхивают; отсутствие пузырьков на поверхности или их быстрое исчезновение свидетельствует о дефиците сурфактанта) и определения отношения концентраций лецитина и сфингомиелина в задних околоплодных водах (если оно менее 2, это указывает на возможность развития Д.

-с. р.). Для раннего выявления синдрома и определения степени его тяжести имеет значение оценка состояния новорожденного по шкале Силвермена-Андерсена (табл.), в к-рой учтены следующие пять признаков: участие в акте дыхания верхней части грудной клетки и мышц живота, втяжение нижних межреберных промежутков при вдохе, втяжение мечевидного отростка грудины при вдохе, движение подбородка при вдохе, шумный выдох. Каждый признак оценивается в баллах (в зависимости от его наличия и степени выраженности — 0; 1; 2 балла). Если сумма баллов равна нулю, дыхательных расстройств нет. Суммарная оценка 1-3 балла свидетельствует о дистресс-синдроме легкой степени, 4-6 баллов — средней тяжести, 7-10 баллов — о тяжелом дистресс-синдроме. В этой шкале не учитываются такие признаки, как цианоз и одышка, т. к. они могут быть нелегочного происхождения.

Лечение. Ребенок с респираторным дистресс-синдромом нуждается в интенсивной терапии, в тяжелых случаях — в реанимационной помощи (см. Оживление организма, новорожденных). Патогенетическое лечение включает проведение кислородной терапии при спонтанном дыхании с повышенным положительным давлением на выдохе, в случае апноэ показана искусственная вентиляция легких с положительным давлением на выдохе. Для ингаляции используют 40-60% кислородно-воздушную и гелиево-кислородную смеси. С целью коррекции метаболических нарушений проводят инфузионную терапию, включающую введение реополиглюкина, глюкозы, гидрокарбоната натрия, кокарбоксилазы. Для стимуляции синтеза сурфактанта назначают преднизолон. Хорошие результаты получены при эндотрахеальном введении искусственного сурфактанта. С целью профилактики инфицирования назначают антибиотики. Выбор метода вскармливания (парентеральное питание, через зонд, из бутылочки) определяется тяжестью состояния ребенка. Большое значение имеет уход за ребенком. Необходимо следить за температурой тела (не допускать охлаждения и перегревания), функцией почек, кишечника. Рекомендуется помещение ребенка в кувез.

Профилактика заключается гл.

Ателектаз легкого

обр. в проведении мероприятий, направленных на предупреждение преждевременных родов, своевременной диагностике и рациональной терапии острой гипоксии плода во время родов. В случаях высокого риска развития Д. -с. р. следует до рождения ребенка провести мероприятия, направленные на стимуляцию созревания легких плода. Они включают назначение беременной женщине дексаметазона (не менее чем за 48 ч до предполагаемого срока родов), бромгексина и нек-рых других средств. Для профилактики респираторного дистресс-синдрома у новорожденных применяют также способ, предложенный Данном (P. M. Dunn, 1973): во время родов при прорезывании головки роженице вводят 5 ЕД окситоцина, послед выделяют способом Креде- Лазаревича и сразу после этого ребенка вместе с последом переносят на подогреваемый столик; через 10 мин под плечи его подкладывают валик и оставляют ребенка в таком положении еще 10 мин. Затем пуповину пересекают.

 


Дата добавления: 2015-02-22; просмотров: 16 | Нарушение авторских прав


lektsii.net — Лекции.Нет — 2014-2018 год. (0.007 сек.)

.

Add a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *