Транзиторная ишемическая атака лечение в домашних условиях

Разные статьи: Эпикондилит — лечение эпикондилита ѻ Гингивит: лечение кровоточивости десен ѻ Аллергический дерматит — симптомы и лечение ѻ Как повысить гемоглобин ѻ Остеохондроз шейного отдела ѻ Непроходимость кишечника — симптомы ѻ Лечение перекисью водорода ѻ Как повысить тестостерон ѻ Упражнения для улучшения зрения ѻ Аппендицит — лечение аппендицита ѻ Аденоиды у детей — лечение аденоидов ѻ Симптомы уремии ѻ Атопический дерматит

Главная >> Кардиология

Транзиторная ишемическая атака — симптомы и лечение

Транзиторная ишемическая атака — остро возникающий неврологический дефицит сосудистого происхождения, сохраняющийся не более 24 часов. Обычно продолжительность транзиторной ишемической атаки (ТИА) составляет от нескольких минут до одного часа. Если неврологический дефицит, вызванный локальной ишемией мозга, сохраняется более 24 часов, после чего подвергается полному регрессу, то говорят об «обратимом ишемическом неврологическом дефиците» (малом инсульте). Ведение больных с малым инсультом существенно не отличается от такового при ТИА. Транзиторная ишемическая атака имеет важное значение в качестве предвестника более тяжёлой патологии кровообращения, оставляющей после себя стойкий неврологический дефект. Таким образом, в некоторых случаях своевременная диагностика ТИА способна предупредить надвигающийся инсульт. Примерно у 1/3 больных, перенесших ТИА, в последующие 3 года развивается инсульт. С другой стороны — ТИА присутствуют в анамнезе более половины всех больных с тромботическими инсультами. Патофизиологические механизмы данной патологии изучены недостаточно хорошо.

Симптомы транзиторных ишемических атак

Транзиторная ишемическая атака в каротидном бассейне может быть вызвана стенозом или изъязвлённой бляшкой в области бифуркации сонной артерии на шее. При наличии симптомов, характерных для каротидной ТИА, в сочетании с шумом над сонной артерией или ослаблением её пульсации, для определения состояния артерии и показаний к каротидной эндартерэктомии используют неинвазивные методы исследования или ангиографию. Кровоток в сонной артерии существенно снижается лишь при сужении её просвета на 75%. Эмбол, отделившийся от изъязвлённой бляшки, может спровоцировать ТИА и в отсутствие стеноза. В некоторых случаях полная окклюзия внутренней сонной артерии не клинически проявляется. Кроме того, шум над артерией может выслушиваться и при отсутствии стеноза, который в свою очередь не обязательно сопровождается сосудистым шумом. Ослабление пульсации артерии не всегда сопровождает её окклюзию.

Механизм развития ТИА в вертебробазилярном бассейне изучен не так хорошо. Атеросклеротические бляшки чаще всего обнаруживаются в местах отхождения позвоночных артерий от подключичных. Возможна также кардиогенная эмболия сосудов этого баcсейна. Определённую роль в этом процессе играют и гемодинамические факторы. Однако тяжёлые нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне чаще всего связаны с патологией интракраниальных сосудов, недоступных для хирургического вмешательства. Эффективность операций на позвоночных артериях в области шеи не доказана.

При сужении подключичной артерии проксимальнее места отхождения позвоночной артерии развивается подключичный синдром обкрадывания (в результате перетока крови из базилярной артерии в позвоночную). В таких случаях выслушивается шум над артерией на уровне шеи, а также наблюдаются различия показателей артериального давления на правой и левой руках. При выполнении рукой работы в ней происходит усиление кровотока за счёт «оттягивания» крови из базилярной артерии — возникают симптомы вертебробазилярной недостаточности. При подключичном синдроме обкрадывания, не осложнённом тяжёлой патологией сонных артерий, инсульт развивается не часто, в отличие от других видов ТИА.

Изолированное головокружение, не сопровождающееся такими симптомами поражения ствола, как дизартрия, двоение и дисфагия, обычно бывает не связано с вертебробазилярной недостаточностью. У пожилых людей её симптомы иногда возникают при повороте головы, что обусловлено механическим препятствием кровотоку в позвоночных артериях, которое может создавать остеохондроз шейного отдела.

Лечение больных с ТИА

Проводят ЭКГ, по показаниям — холтеровский мониторинг, эхокардиографию, аускультацию магистральных артерий на шее, измерение артериального давления на обеих руках, неинвазивные методы — офтальмопневмоплетизмография, дуплексное ультразвуковое сканирование и иногда ЭЭГ. По завершении обследования следует определить показания к ангиографии, решение о проведении которой принимают невролог и сосудистый хирург.

Прежде чем определить тактику лечения, устанавливают причину преходящей неврологической симптоматики (артерио-артериальная эмболия, мигрень, аритмии и др.).

Согласно последним данным, эндартерэктомия показана больным с гемодинамически значимым (70—99%) стенозом одной из сонных артерий, наличием ТИА в её бассейне при условии, что вероятность осложнений и летального исхода после операции не превышает 3%.

Ряд исследований показал, что применение антикоагулянтов у больных, уже перенесших ТИА, снижает вероятность возникновения ТИА и инсультов в будущем. Вероятность возникновения инсульта у больного, который недавно перенёс несколько ТИА, выше, чем у больного, перенесшего ТИА сравнительно давно. В ряде случаев выбрать метод лечения бывает достаточно сложно, поскольку, несмотря на проведение обследования, включающего ангиографию и другие методы, причина ТИА остаётся невыясненной.

Диагностику ТИА могут затруднять следующие обстоятельства:

  • Транзиторная ишемическая атака может быть результатом патологии мелких артерий, не выявляемой с помощью ангиографии.
  • Эмболы, вызывающие ТИА, могут затем быстро рассасываться.
  • Некоторые эпизоды могут быть проявлением мигрени.

В случае если обследование не выявило причину ТИА, больному обычно назначают аспирин или тиклопидин.

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака – это кратковременное нарушение мозгового кровообращения, которое сопровождается появлением общей и очаговой неврологической симптоматики. Отличие ТИА от инсульта в том, что кровообращение в головном мозге восстанавливается самостоятельно в течение часа. Но это не повод отказываться от госпитализации, так как даже при устранении всех симптомов лечение при ТИА должно быть быстрым и комплексным для профилактики последующих рецидивов.

Если был хотя бы один приступ, то следует постоянно сохранять бдительность по отношению к своему здоровью.

У многих пациентов развивается инсульт в течение первых трех месяцев после ТИА. Также увеличивается риск инфаркта миокарда. В течение года от него погибает более 10 % пациентов. Поэтому лечение должно быть комплексным для снижения риска всех возможных осложнений

Симптомы

Симптомы, возникающие при транзиторном нарушении мозгового кровообращения, обусловлены тем, какая артерия поражена. На данный момент выделяют две группы ТИА:

  • окклюзия сосудов в каротидном бассейне
  • в вертебрально–базилярном артериальном бассейне. 

В первом случае появляется изменение подвижности и чувствительности верхних или нижних конечностей (гемипарез). Также наблюдают нарушение речи и мелкой моторики рук. Если поражена зрительная зона, то будет преходящее ухудшение зрения.

Если нарушение кровообращения произошло в вертебрально–базилярной зоне, то отмечают другие симптомы. Пациент жалуется на нарушение глотания, ухудшение речи и отсутствие мимических движений на лице. Часто отмечается горизонтальный нистагм – зрачки перемещаются быстро в горизонтальной плоскости, то есть «бегают». Отмечается двоение в глазах и снижение остроты зрения. Ухудшается память, появляется парестезия. Иногда имеется спазм мышц на конечностях, что приводит к постоянному вздрагиванию.

Всегда присутствуют общемозговые симптомы

  • головные боли, 
  • головокружение, 
  • спутанность сознания, 
  • кратковременная потеря памяти,
  • ухудшение мышления. 

Часто пациенты становятся апатичными. Их клонит в сон, что нарушает контакт между ними и родственниками или докторами. 

Причины

Основной причиной транзиторной ишемической атаки является атеросклероз. Он поражает мозговые сосуды, что приводит к сужению их просвета. В результате незначительный спазм из-за повышения артериального давления может привести к локальному нарушению мозгового кровообращения. Еще одной причиной ТИА может быть тромб, который либо образовался на месте атеросклеротических бляшек либо попал в сосуд с током крови. Но если причина тромб, то ТИА чаще переходит в инфаркт миокарда, так как рассосаться быстро и без соответствующего лечения он не может.

ТИА часто возникает на фоне перечисленных заболеваний:

  • Артериальная гипертензия.
  • Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, нарушение ритма сердца, патология клапанного аппарата.
  • Сахарный диабет.
  • Атеросклероз, нарушения липидного обмена.
  • Повышенная свертываемость крови, варикозное расширение вен.
  • Дисциркуляторная энцефалопатия.
  • Избыточный вес, гиподинамия.
  • Курение и злоупотребление алкоголем.

В основном ТИА возникает у лиц пожилого возраста, но в последнее время увеличивается частота подобных приступов у пациентов в возрасте 45 лет.

Поэтому не стоит игнорировать сильные головные боли, особенно сопровождающиеся нарушением моторики или парестезией. 

Диагностика

Обследование включает МРТ или КТ для исключения инсульта, ультразвуковую допплерографию сосудов, ЭЭГ. Также выполняют общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, липидный профиль и анализы на свертывание крови. ЭКГ и Эхо-КГ необходимы для контроля за состоянием сердечной мышцы. 

Лечение

Лечение должно проходить в стационаре, так как пациент не застрахован от повторного приступа в течение первых нескольких дней. Если он отказывается от госпитализации, то за лечением в амбулаторном порядке следит участковый терапевт.

Признаки транзиторной ишемической атаки, первые действия по оказанию помощи и последующее лечение

Назначают лекарства, обладающие сосудорасширяющим и гипотензивным действием. Также обязательно должны быть препараты, которые разжижают кровь и уменьшают количество «плохого» холестерина. При соответствующем постоянном лечении следующая ТИА может и не наступить. 

Когда вызывать врача

Занимается лечением ТИА только невролог. Вызывать врача надо при появлении перечисленных симптомов. Иногда сильная головная боль является единственным признаком. Но если до этого уже имелись приступы транзиторной ишемии, то это является поводом для обращения за медицинской помощью. 


"Что бы ни случилось с тобой — оно предопределено тебе из века. И сплетение причин с самого начала связало твое существование с данным событием." Марк Аврелий

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Транзиторная ишемическая атака — кратковременный эпизод неврологической дисфункции вследствие очаговой ишемии мозга, не связанной со стойким церебральным инфарктом (AHA/ASA).


Длительность неврологических симптомов

Levy D. Neurology. 1988;38:674–7.


ФАКТОРЫ РИСКА

Тромбоз артерий, атероэмболии
 •  Атеросклероз экстракраниальных каротидных и вертебробазилярных, интракраниальных артерий.
 •  Сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, сердечная недостаточность).
 •  Артериальная гипертензия.
 •  Курение.
 •  Диабет.
 •  Дислипидемия.
 •  Ожирение.
 •  Депрессия, психосоциальный стресс.
 •  Выраженное злоупотребление алкоголем.
 •  Недостаточная физическая активность.
 •  Контрацептивы, постменопаузальная гормональная терапия.
 •  Обструктивное апноэ/гипопноэ сна.

Кардиоэмболии
 •  Инфекционный эндокардит.
 •  Открытое овальное отверстие.
 •  Пороки митрального и аортального клапанов.
 •  Фибрилляция предсердий.


Риск инсульта после транзиторной ишемической атаки

Gladstone D, et al. CMAJ. 2004;170:1099–104.


КЛИНИКА ТРАНЗИТОРНОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ АТАКИ

Dennis M et al, 1989; Landi G, 1992; Stroke Foundation of New Zealand.

Типичные симптомы
 •  Односторонняя слабость: руки, ноги, лица.
 •  Одностороннее изменение чувствительности.
 •  Дисфазия.
 •  Монокулярная слепота.
 •  Гемианопсия.
Нехарактерные симптомы (изолированно, без типичных симптомов)
 •  Оглушенность.
 •  Синкопе.
 •  Головокружение.
 •  Двусторонее снижение зрения.
 •  Недержание мочевого пузыря или кишечника.
 •  Амнезия.


Повреждения мозга и длительность преходящих неврологических симптомов

Shah S, et al. Stroke. 2007;38:463.


ДИАГНОСТИКА

 •  Магнитно-резонансная томография методом диффузионно-взвешенных изображений.
 •  Неконтрастная компьютерная томография.
 •  Оценка мозгового кровотока: перфузионная компьютерная томография, перфузионная МРТ.
 •  Ультразвуковое исследование экстракардиальных артерий.
 •  Эхокардиография.
 •  ЭКГ, мониторирование ЭКГ (до 30 сут при неуточненном ишемическом инсульте).
 •  Анализ крови включая тромбоциты.
 •  Гликемия, гликированный гемоглобин.
 •  Протромбиновое время, МНО, АЧТВ.
 •  Липидограмма.
 •  Шкалы ABCD: оценка риска инсульта.


Аномалия диффузно-взвешенного изображения на МРТ

Женщина 21 года с моторно-сенсорным дефицитом справа и афазией в течение 60 мин.

МРТ через 4 дня (слева) и 15 мес (справа). Oppenheim C, et al. Am J Neuroradiol. 2006;27:1782–7.


ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

Ds: Атеросклеротический стеноз (75%) сонной артерии справа, транзиторная ишемическая атака (14.01.2017). [G45.9]
Фоновый Ds: Гипертоническая болезнь. Дислипидемия IIб типа.

Ds:Пароксизмальная фибрилляция предсердий, транзиторная ишемическая атака (23.01.2016). [I48.0]

Ds: Транзиторная ишемическая атака неуточненная (22:35, 4.10.2016). [G45.9]


ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ПРИ СТЕНОЗЕ СОННОЙ АРТЕРИИ (ESC)


ЛЕЧЕНИЕ ТРАНЗИТОРНОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ АТАКИ

 •  Оральные антикоагулянты: фибрилляция предсердий (варфарин, апиксабан, дабигатран, ривароксабан), пороки клапанов сердца (варфарин).
 •  Аспирин 150–325 мг + клопидогрел 75 мг.
 •  Контроль АД <140/90 мм рт. ст.

Микроинсульт

 •  Интенсивная терапия статинами.


Влияние статинов на каротидную бляшку

Brinjikji W, et al. J Neuroradiol. 2017;44(4):234–240.


ПРОФИЛАКТИКА ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

 •  Аспирин 75–100 мг.
 •  Антикоагулянты: фибрилляция предсердий, механические клапаны.
 •  Антигипертензивная терапия.
 •  Статины (снижают риск коронарных событий): розувастатин 20–40 мг.
 •  Отказ от курения.
 •  Каротидная эндартерэктомия или ангиопластика (предпочтительнее при стенозе 70–99%).


Исходы каротидной эндартерэктомии и стентирования

Мета-анализ Sardar P, et al. J Am Coll Card. 2017;69:2266–75.

Транзиторная ишемическая атака лечение

Транзиторные ишемические атаки

По современным представлениям, транзиторные ишемические атаки (ТИА) — это остро возникающий клинический синдром, обусловленный неадекватным, чаще недостаточным, кровоснабжением головного мозга или сетчатки глаза, который проявляется очаговыми или диффузными наруше­ниями мозговых функций, или кратковременной потерей зрения на один глаз длительностью меньше 24 ч после их возникновения. В большинстве случаев очаговый неврологический дефицит регрессирует на протяжении 10-60 мин, а транзиторная монокулярная слепота (ТМС), или amaurosis fugax (AFX ), — кратковременная потеря зрения, регрессирует через секун­ды — минуты. Такие цереброваскулярные нарушения, как обморок, неси­стемные или системные головокружения, приступы внезапного падения (drop-attacks), не являются основанием для установления диагноза ТИА, если они не сопровождаются очаговыми неврологическими симптомами.

Этиология. ТИА чаще всего развиваются при наличии атероскле­роза, артериальной гипертензии или их сочетания. Значительно меньшую роль в их развитии играют сахарный диабет, васкулиты разной этиологии, сдавления остеофитами позвоночных артерий. ТИА часто вызываются стенозирующими процессами магистральных артерий головы в экстра- и интракраниальном отделах.

Патогенез. Патогенетические механизмы ТИА разнообразны. В их возникновении значительную роль играют артериогенные микроэмболии атероматозными массами из сонных и позвоночных артерий во время рас­пада атероматозных бляшек, а также конгломератами тромбоцитов, которые образуются на измененном участке стенки больших сосудов. Достигнув со­судов небольшого калибра, чаще корковых ветвей мозговых артерий, эмболы застревают в них. Раздражая эндотелий, они вызывают спазм прилегающих сосудов и повышенную проницаемость их стенки с последующим развитием периваскулярного отека мозговой ткани, которая сопровождается возник­новением очаговых симптомов. Поскольку тромбоцитарные эмболы доста­точно рыхлые, они легко поддаются распаду или лизису, вызванный ими отек ликвидируется, что обусловливает обратное развитие неврологическо­го дефицита. Микроэмболы могут иметь также кардиогенное происхожде­ние. Этот механизм характерен для больных с пороками сердца, инфарктом миокарда, мерцательной аритмией, пролапсом митрального клапана.

ТИА могут вызываться микротромбозом в случае заболевания крови (полицитемия, макроглобулинемия, тромбоцитоз). Имеют значение также нарушения микроциркуляции в результате изменений физико-химических и гемореологических свойств крови (повышение вязкости крови, агрегации тромбоцитов, эритроцитов).

В возникновении ТИА определенную роль играет механизм сосудистой мозговой недостаточности. В самой общей форме она определяется как со­стояние несоответствия между потребностью и полноценным обеспечением тканей головного мозга кровью. Клинические симптомы могут развиваться на фоне постоянной недостаточности кровоснабжения мозга в результа­те атеросклеротического стеноза в его сосудистой системе и особенно под воздействием дополнительных, экстрацеребральных факторов. Это могут быть сердечная слабость, кровотечение во внутренних органах, снижение АД различного генеза. В результате недостаточности кровоснабжения в тех или других участках мозга углубляются ишемия, гипоксия, что проявляется соответствующими очаговыми симптомами. Восстановление мозгового кро­вотока за счет нормализации кардиогемодинамики или других факторов в основном сопровождается регрессом неврологического дефицита.

В развитии ТИА имеет значение механизм срыва ауторегуляции мозго­вого кровотока при резком повышении или снижении АД. Этот механизм часто сопровождается расширением сосудов, избыточной перфузией ткани мозга, венозной гиперволемией.

ТИА могут быть обусловлены не только поражением соответствующей артерии, но и неадекватными гемодинамическими сдвигами компенсатор­ного характера, т. е. феноменом обкрадывания. Сущность феномена заклю­чается в появлении очаговых симптомов недостаточности кровоснабжения мозга не в области пораженной артерии, а в области интактного сосуда, который поставляет кровь в бассейн пораженной артерии. Такой механизм особенно часто является причиной нарушения мозгового кровообращения в случае закупорки проксимальных отделов ветвей дуги аорты (подключич­ной, общей сонной артерий). Классическим примером может быть подклю­чичный синдром обкрадывания — subclavian steal syndrome (SSS).

Одним из механизмов развития ТИА могут быть дистонические измене­ния мозговых сосудов, особенно при артериальной гипертензии. Определен­ное значение имеют также нарушения венозного кровообращения. В неко­торых случаях ТИА могут вызываться мелкоочаговыми кровоизлияниями. Вертеброгенные влияния — сдавление позвоночных артерий остеофитами в области унковертебральных сочленений — также могут быть причиной раз­вития ТИА.

Клиника. ТИА в большинстве случаев развиваются остро и характери­зуются преимущественно очаговыми симптомами, но нередко они сочетаются с общемозговыми. Если причиной их являются дисциркуляторные наруше­ния в системе внутренней сонной артерии, то чаще всего возникают очаговые симптомы поражения в чувствительной сфере, которые проявляются ощуще­нием онемения в конечностях, иногда они распространяются на лицо, другие ограниченные участки тела. Значительно реже расстройства чувствительности распространяются на одну половину тела. Возникают паретические явления в виде монопареза, несколько реже гемипареза, которые иногда сочетаются с моно- или гемигипестезией, гемипарестезией. Выявляют повы­шение сухожильных и периостальных рефлексов и снижение поверхностных и брюшных, иногда стопные патологические рефлексы, чаще рефлекс Бабинского. Если поражено левое полушарие мозга, возникают нарушение речи преходящая афазия или корковая дизартрия, которые нередко сочетаются с теми или другими расстройствами чувствительности, или движения правой половины тела. Если ТИА обусловлены закупоркой или стенозом внутренней сонной артерии на шее, наблюдается преходящий перекрестный оптикопирамидный синдром Ласко-Радовича: снижение зрения или слепота на стороне очага и слабость конечностей на противоположной стороне. Иногда кратков­ременное снижение зрения на один глаз (amaurosis fugax) сочетается лишь с гиперрефлексией контралатеральных конечностей. У некоторых больных с патологией магистральных сосудов головы ТИА могут проявляться присту­пами джексоновской (корковой) эпилепсии.

ТИА в системе вертебрально-базилярных сосудов развиваются почти в 2 раза чаще, чем в каротидном бассейне. Они характеризуются приступами системного головокружения, вегетативно-сосудистыми нарушениями. Больные часто жалу­ются на шум, звон в ушах и голове. Иногда наблюдается снижение слуха на одно или оба уха. Нередко жалобой больных является головная боль, чаще распираю­щего характера, преимущественно в затылочной области. Возникают тошнота, рвота, икота, бледность лица, холодный пот. Характерны зрительные нарушения в виде фотопсий, метаморфопсий, затуманивания зрения, дефектов полей зре­ния. Нередко имеются симптомы поражения глазодвигательных нервов (двое­ние в глазах, нарушение конвергенции, парез глазных мышц и парез взора), трой­ничного нерва (чувствительные нарушения на лице в зонах Зельдера), а также признака бульбарного синдрома (дизартрия, дисфагия, дисфония).

Могут наблюдаться мозжечково-стволовые нарушения в виде нистаг­ма, нарушений статики и координации движений. Относительно редко на­блюдаются альтернирующие синдромы. Значительно чаще обнаруживают изменения со стороны эмоционально-волевой сферы: повышенную утомля­емость, снижение работоспособности, раздражительность, часто подавлен­ный фон настроения, апатия, иногда пароксизмальное повышение АД. Мо­гут развиваться приступы внезапного падения (drop-attacks) с нарушением мышечного тонуса без потери сознания, которые наблюдаются при наличии остеохондроза шейного отдела позвоночника, особенно во время поворотов, изменения положения головы.

Они непосредственно связаны с преходящей потерей постурального тонуса, обусловленной ишемией стволовой части мозга (мост, продолговатый мозг, сетчатое образование). В случае сосу­дистого поражения стволово-гипоталамической части мозга возникают и другие пароксизмальные состояния: гиперсомнический, катаплексический синдромы, а также вегетативно-сосудистые кризы. Вместе с тем, такие на­рушения, как приступы мигрени, болезнь Меньера не относят к ТИА.

Длительность и обратимость неврологической симптоматики у больных с ТИА различная, от кратковременных эпизодов до 24 ч. В большинстве слу­чаев неврологический дефицит регрессирует в течение 10-60 мин. Это сви­детельствует об их гемодинамической, метаболической, а также структурно-морфологической неоднородности. Термином ТИА ВОЗ предлагает называть лишь те эпизоды очаговой ишемии, когда неврологическая симптоматика пол­ностью проходит в течение 24 ч после ее возникновения. У 25-30% больных с ТИА обнаруживаются очаги ишемии по данным КТ/МРТ. Если же по данным нейровизуализации определяются небольшие очаги сниженной плотности, в таких случаях используют термин «ТИА с наличием инфаркта на КТ/МРТ».

Диагностика. При постановке диагноза ТИА принимают во внима­ние наличие основного сосудистого заболевания (артериальная гипертензия, атеросклероз, ИБС, нарушение ритма сердца и др.). Решающее значение имеет анализ клинической картины заболевания, длительности и обратимо­сти неврологического дефицита, данных КТ/МРТ. Рекомендуется исполь­зование диффузионно-взвешенных изображений при проведении МРТ.

Диагноз ТИА необходимо дифференцировать с синкопальными парок­сизмами. Заметного различия между этими состояниями не существует. Однако синкопальные пароксизмы возникают у больных молодого возраста с вегетативной дисфункцией, со склонностью к ортостатическим реакциям. ТИА в вертебрально-базилярной системе часто сопровождаются приступа­ми системного головокружения, которое необходимо отличать от пораже­ния лабиринта.

Установить диагноз помогают данные анамнеза и отоневрологического обследования. Выявление дополнительных неврологических симптомов (зрительные, слуховые, мозжечковые нарушения, расстройства чувстви­тельности) свидетельствует о сосудистом генезе заболевания.

Визуализация головного мозга и сосудов, питающих его, являются решающим методом в диагностике ТИА и инсульта.

Лечение ТИА предусматривает срочную госпитализацию больных в неврологическое или нейрохирургическое отделение, соблюдение постель­ного режима до окончания острого периода и в последующие дни в зависи­мости от общего состояния и самочувствия больных.

Основные принципы лечения:

  • нормализация АД;
  • улучшение сердечной деятельности;
  • своевременное и адекватное восстановление мозгового или ретинального кровообращения;
  • коррекция реологических свойств крови, ее вязкости, улучшение ми­кроциркуляции и коллатерального кровообращения;
  • нормализация метаболизма мозга;
  • предотвращение развития отека мозга, снижение внутричереп­ной гипертензии, улучшение венозного оттока; устранение вегетативно-сосудистых нарушений.

Лечения назначают с учетом возможных патогенетических механизмов развития ТИА. Необходимо провести полное исследование системы кро­вообращения и гемостаза больных: электро- и эхокардиографию, допплерографию магистральных и интракраниальных сосудов, биохимические и гемостазиологические исследования крови.

С первых часов после возникновения ТИА, особенно в случае повтор­ных ишемических атак, используют антитромботические препараты: гепа­рин — 5000 ЕД 2-4 раза в сутки подкожно в околопупочную область в те­чение 5-7 сут; используют также эквивалентные дозы низкомолекулярных гепаринов (фраксипарин, клексан), которые обладают антитромботическим свойством гепарина.

Имеются убедительные свидетельства в пользу целесо­образности применения ацетилсалициловой кислоты (аспирина) — 100— 325 мг в сутки, которая подавляет тромбоцитарную активность. Для коррекции реологических свойств крови, улучшения микроциркуляции и коллатераль­ного кровообращения назначают также пентоксифиллин — 5-10 мл в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно.

Лечение больных с ТИА предусматривает терапевтические мероприя­тия, которые должны быть направлены на устранение гемодинамических нарушений. С этой целью применяют реосорбилакт — по 200 мл внутривен­но капельно в течение 7-10 сут.

В случае отека головного мозга назначают эуфиллин — 10 мл 2,4 % рас­твора внутривенно струйно или маннитол — 150-200 мл 10-20 % раствора внутривенно капельно в течение 3-5 сут.

При повторных ТИА, обусловленных патологией магистральных со­судов головы в экстракраниальном отделе, решается вопрос относительно возможности оперативного лечения. Перед операцией проводят ультразву­ковую допплерографию экстра- и интракраниальных сосудов головы, при необходимости — МР-ангиографию.

Показание к хирургическому лечению:

  • гемодинамически значимый стеноз внутренней сонной артерии с по­вторными транзиторными ишемическими атаками или с изначительной остаточной органической неврологической симптоматикой;
  • патологическая извитость внутренней сонной артерии;
  • острая закупорка сонной артерии на шее с выраженной очаговой не­врологической симптоматикой без потери сознания в первые 6-12 ч;
  • атеросклеротический стеноз, закупорка позвоночных артерий в месте их вхождения или сдавление позвоночной артерии остеофитами;
  • закупорка подключичной артерии в проксимальном отделе.

Профилактика ТИА предполагает в первую очередь раннюю диа­гностику заболеваний, на фоне которых они возникают. Это атеросклероз, артериальная гипертензия, ИБС, нарушение ритма сердца, сахарный диабет и т. д. Не меньшее значение имеет коррекция факторов риска, которые могут вызывать прогрессирование сосудистой патологии мозга (злоупотребление табакокурением, алкогольными напитками и особенно сочетание этих фак­торов, избыточная масса тела).

Необходимо также учесть, что длительность существования циркуляторных и метаболических нарушений значительно превышает сроки проявления неврологического дефицита, т. е. транзитор-ность при ТИА относится лишь к клиническим проявлениям. Поэтому для профилактики повторных ТИА и предотвращения возможного развития в дальнейшем завершенного ишемического инсульта такие больные нуждаются в экстренном обследовании и лечении, диспансерном наблюдении невропатолога. Важную роль в профилактике ТИА играют правильная ор­ганизация режима труда и отдыха, соблюдение режима питания. Диету сле­дует обогащать витаминами, ионами калия, магния, йода. Количество соли ограничивают до 4-6 г на сутки. Изымают из рациона продукты, которые возбуждают центральную нервную систему: крепкий чай, кофе, какао, ал­когольные напитки, а также острые закуски, приправы, копченые продукты. Важную роль в профилактике ТИА играет решение социальных проблем, а также проведение гелио-геометеорологических превентивных мероприя­тий, направленных на предотвращение обострения сосудистых заболеваний головного мозга.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА). Что это такое и как проявляется?

Транзиторная ишемическая атака, кратко ТИА – это преходящее нарушение в кровообращении головного мозга. Большинство врачей называет ТИА мини-инсультом, так как признаки и симптоматика этих двух заболеваний похожи. Но в отличие от инсульта проявления транзиторной атаки не такие долгосрочные и губительные для человеческого организма. ТИА происходит, когда снижается кровоток в питающих головной мозг сосудах или их блокировка. Спустя небольшой промежуток времени, когда кровоток восстанавливается самостоятельно, не требуя медицинского вмешательства, симптомы полностью исчезают. А при инсульте блокировка сосуда без лекарственных средств или даже операции не проходит.

Но, тем не менее, помните, что оставлять без внимания транзиторную ишемическую атаку ни в коем случае нельзя!

Транзиторная ишемическая атака (ТИА): симптомы, последствия, лечение

Это серьёзное предупреждение вашему организму, что существует огромный риск возникновения инсульта в ближайшем будущем. При малейшем подозрении ТИА у себя, родственников и знакомых не ждите, пока приступ прекратится. Сразу звоните в скорую помощь. Вовремя проведённое лечение гарантирует снижение рисков возникновения инсультов и их губительных последствий.

Большей частью симптомы ТИА похожи на признаки инсульта, но длятся не так долго – всего 15-20 минут. Они могут быть следующими:

  • Ухудшение зрительных способностей;
  • Невыносимая головная боль;
  • Трудности в ходьбе и поддерживании равновесия;
  • Спутанное мышление;
  • Трудности при произношении и письме;
  • Онемение и покалывание, особенно если оно происходит с какой-то конкретной стороны вашего тела;
  • Паралич конечностей или лица;
  • Общая слабость.

Виновником ТИА выступает небольшой сгусток, который полностью перекрыл или значительно уменьшил кровоток в сосуде или артерии, питающих головной мозг. Он может образоваться как непосредственно на месте затора, так и в любой части тела. Это происходит в силу ряда причин, чаще всего из-за атеросклероза, аритмии или же возникшего сердечного приступа.

Буквально через несколько секунд после ТИА клетки головного мозга начинают страдать от кислородной недостаточности. Признаки ТИА возникают именно в тех зонах и органах тела, над которыми имеет контроль повреждённая зона головного мозга. После полного исчезновения сгустка симптомы пропадают.

Значительно реже ТИА возникает из-за резкого спада давления. Для диагностирования ТИА и оценки состояния здоровья сердца и сосудов врач рекомендует вам пройти следующие обследования:

  • Допплерография;
  • Эхокардиография;
  • МРТ, ангиография или другие подобные;
  • Анализы крови.

Специалист при диагностике отбросит другие заболевания, имеющие сходные симптомы.

В работе мы тесно сотрудничаем с медицинскими учреждениями

  • Клиническая больница № 1 (волынская) управления делами президента РФ

    Неврологические отделения

    Адрес: 121352 г. Москва, ул. Староволынская, д.10.

  • Научно-исследовательский институт неврологии РАМН

    Адрес: 123367, Москва, Волоколамское ш., 80 ; м.Сокол.

Наши специалисты

Транзиторные ишемические атаки

Этиология. Транзиторные ишемические атаки осложняют  течение многих заболеваний, но чаще всего атеросклероз и гипертоническую болезнь. Значительно реже они встречаются при васкулитах разной этиологии (инфекционно-аллергические, сифилитические), при сосудистых системных заболеваниях (узелковый периартериит, СКВ, височный артериит), заболеваниях сердца (пороки сердца, пролапс митрального — левого предсердно-желудочкового — клапана, инфаркт миокарда и др.). Остеохондроз шейного отдела позвоночника также оказывает влияние на кровоток в позвоночной артерии и является нередкой причиной преходящей неврологической симптоматики сосудистого генеза. Таким образом, транзиторная ишемическая атака является осложнением одного из многих заболеваний, которое требует уточнения в каждом конкретном наблюдении.

Патогенез. Одним из наиболее частых механизмов развития транзиторных ишемических атак принято считать эмболию мозговых сосудов, причем эмболы представляют собой мельчайшие частицы, отделившиеся от тромбов, находящихся в полости сердца или в магистральных сосудах, а также могут состоять из кристаллов холестерина, отторгнутых из распадающихся атероматозных бляшек.

Важную роль в развитии атак играют артерио-артериальные эмболии, при которых эмболы образуются в крупных артериях, чаще в магистральных сосудах головы, откуда, продвигаясь с током крови, попадают в конечные разветвления артериальной системы, вызывая их окклюзию. Артерио-артериальные микроэмболы состоят из скопления форменных элементов крови — эритроцитов и тромбоцитов,  которые образуют клеточные агрегаты, способные распадаться, подвергаться дезагрегации, а следовательно, и способные вызывать временную окклюзию сосуда. Повышенной агрегации эритроцитов и тромбоцитов и образованию микроэмболов способствуют появление изъязвившейся атероматозной бляшки в стенке крупного сосуда, изменения физико-химических характеристик крови.

Транзиторные ишемические атаки могут быть вызваны и тромбозом или облитерацией крупного сосуда, чаще магистрального на шее, когда сохраненный и нормально сформированный артериальный круг большого мозга способен восстановить кровоток дистальнее места окклюзии. Таким образом, хорошо развитая сеть коллатерального кровообращения при тромбозе сосуда способна предотвратить стойкую ишемию мозгового вещества, вызвав лишь преходящее нарушение церебральной гемодинамики.

В ряде случаев транзиторные ишемические атаки возникают по механизму “обкрадывания” — отвлечения крови из магистральных церебральных сосудов в периферическую сеть кровообращения. Так, при окклюзии подключичной артерии кровоснабжение руки осуществляется из вертебробазилярного бассейна, откуда в ущерб головному мозгу осуществляется ретроградный переток крови (“подключичный синдром обкрадывания”).

Транзиторные ишемические атаки могут развиваться при стенозе мозговых или магистральных сосудов головы, когда присоединяется падение артериального давления, обусловленное различными физиологическими или патологическими состояниями (глубокий сон, инфаркт миокарда, нарушение сердечного ритма, кровотечение и др.).

Клиника. Транзиторные ишемические атаки развиваются в большинстве случаев остро, внезапно и значительно реже пролонгирование с медленным развитием очаговых и общемозговых симптомов. Клинические проявления разнообразны и зависят от локализации и продолжительности дисциркуляторных расстройств.

Различают общемозговые симптомы и очаговые, обусловленные нарушениями кровотока в определенном сосудистом бассейне. Общемозговые симптомы в тех случаях, когда они возникают, характеризуются головной болью, рвотой, ощущением слабости, пелены перед глазами, возможны кратковременные нарушения сознания.

Очаговые, или регионарные, симптомы определяются локализацией дисцнркуляторных нарушений в системе внутренней сонной артерии или вертебробазилярного бассейна.

Транзиторные ишемические атаки имеют различную продолжительность — от нескольких минут до суток, чаще 10-15 мин. Характерной особенностью атак является их повторяемость. Частота рецидивов различна и колеблется от одного до 3 раз и более в год. Наибольшая повторяемость наблюдается при развитии атак в вертебробазилярном бассейне.

Транзиторная ишемическая атака: симптомы и лечение

Прогноз при появлении их в каротидной системе и мозговом стволе наиболее серьезный. При указанной локализации транзиторные ишемические атаки часто предшествуют развитию мозгового инсульта в сроки от одного до 2-3 лет, но чаще в течение первого года с момента появления первой ишемической атаки. Наибольший риск развития инсульта существует в течение месяца после атаки. Наиболее благоприятный прозноз имеют транзиторные ишемические атаки, развивающиеся в русле артерии лабиринта и протекающие с меньероподобным симптомокомплексом. Неблагоприятен прогноз при развитии атак на фоне кардиальной патологии, особенно сопровождающейся нарушением сердечного ритма. Следует иметь в виду, что атаки могут быть не только предвестниками мозгового инсульта, но и инфаркта миокарда.

По течению и прогнозу нарушения мозгового кровообращения к тяжелым формам транзиторных ишемических атак приближается инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, или так называемый малый инсульт. Этим термином обозначается инсульт, при котором восстановление пострадавших мозговых функций происходит в течение первых 3 нед с момента острого эпизода нарушения мозгового кровообращения.

Выделение малых инсультов оправдывается тем, что сосредоточение на них внимания поможет выяснить, какие особенности сосудистого поражения и механизмы восстановления и компенсации способствуют наиболее быстрой ликвидации дефицита мозговых функций. Среди патогенетических механизмов отмечены все те же механизмы, которые вызывают транзиторные ишемические атаки.

Диагностика. При внезапном появлении очаговых и общемозговых симптомов нарушения мозгового кровообращения, если они продолжаются в течение нескольких часов, нельзя быть уверенным, окажется это нарушение преходящим или разовьется инфаркт мозга. В этих случаях диагноз транзиторной ишемической атаки устанавливают ретроспективно после исчезновения симптомов мозгового кровообращения. В легких случаях, когда симптомы нарушения кровообращения держатся от нескольких минут до часа, диагностика транзиторной ишемической атаки не представляет больших трудностей. В некоторых случаях возникает необходимость дифференцировать атаку от парциальных эпилептических припадков, обмороков.

Транзиторная ишемическая атака может развиться на фоне полного благополучия и быть первым проявлением патологии сердечно-сосудистой системы. Поэтому понятно, что в таких случаях очень важно выяснить основное заболевание, которое осложнилось атакой.

Лечение. Проводят лечение с учетом патогенетических механизмов развития самой атаки и основного заболевания, осложнившегося транзиторной ишемией. Лечение должно быть направлено на устранение или компенсацию основного заболевания, предупреждение повторения транзиторной ишемической атаки и на профилактику мозгового инсульта. В легких случаях с исчезновением симптомов нарушения кровообращения в течение ближайших нескольких минут возможно обследование и лечение в поликлинических условиях. В случаях с достаточно стойкими и выраженными неврологическими расстройствами и особенно при повторении атак показана госпитализация. Именно повторяющиеся через небольшие интервалы времени атаки часто предшествуют скорому развитию инсульта.

Лечебные мероприятия должны быть направлены на улучшение мозгового кровотока, активацию коллатерального кровообращения, улучшение микроциркуляции.

В большинстве случаев в связи с кратковременностью транзиторной ишемической атаки лечебные мероприятия во время собственно эпизода транзиторной ишемии невозможны. Поэтому основной задачей являются уточнение возможной причины атаки и профилактики повторных транзиторных ишемий и ишемического инсульта. Больным, перенесшим транзиторную ишемическую атаку, необходимо провести полное обследование сердечно-сосудистой системы и системы гемостаза (ЭКГ, при необходимости длительное мониторирование ЭКГ для исключения преходящих нарушений сердечного ритма, эхокардиография, допплероультрасонография магистральных и при возможности внутричерепных сосудов, при наличии показаний — значительном стенозе магастральных сосудов головы — ангиография, общее и биохимическое исследование крови для исключения васкулитов различной этиологии, заболеваний крови, гемостазиологическое исследование). Это позволит проводить более целенаправленные лечения и профилактику. В случах длительного эпизода ишемии в период ее манифестации, когда еще неясно, будет ли это атака или настоящий инсульт, обследование и лечение проводят, как при мозговом инсульте. Дальнейшая терапия включает в себя нормализацию состояния сердечно-сосудистой системы — устранение нарушений сердечного ритма, нормализацию артериального давления (помня об опасности избыточного его снижения, могущем привести к повторным транзиторным ишемическим атакам и инсульту), терапию других фоновых заболеваний, обусловивших развитие атаки.

Основным в дальнейшем ведении больных является использование антиагрегантов и при показаниях — антикоагулянтов. Из антиагрегантов наиболее эффективными являются ацетилсалициловая кислота (аспирин) в дозе 250-300 мг в сутки в один прием или тиклопидин (тиклид) в дозе 500 мг в сутки. Длительность приема этих препаратов составляет от одного года до нескольких лет в зависимости от состояния больных, переносимости препаратов, показателей гемостаза. Необходимо при этом, конечно, учитывать противопоказания, возможные побочные явления этих препаратов — тошнота, рвота, запоры, желудочное кровотечение при приеме ацетилсалициловой кислоты, нейтропения, диарея и другие желудочно-кишечные расстройства при приеме тиклида. Поэтому необходим клинический и лабораторный контроль состояния больных. При наличии язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, эрозивного гастрита, использование ацетилсалициловой кислоты противопоказано и назначается тиклид. Менее эффективным, но применяющимся в этих случаях, является пентоксифиллин (трентал, агапурин). Показан положительный эффект в отношении снижения агрегации и усиления дезагрегации тромбоцитов бромкамфоры (0,5 г 3 раза в день). Контролированные исследования действия дипиридамола (курантил) не показали его эффективность в профилактике мозгового инсульта.

Терапия транзиторной ишемической атаки при продолжительном и тяжелом ее течении, эмболическом генезе должна включать антикоагулянты (после исключения с помощью КТ геморрагического характера сосудистого церебрального нарушения, так как небольшие по объему геморрагические очаги могут давать клинику атаки). Сначала назначают гепарин с внутривенным, лучше постоянным введением в дозе 20 000-30 000 БД в течение нескольких суток с последующим переходом на непрямые антикоагулянты в адекватных дозах, определяемых по клиническим и лабораторным данным, в течение нескольких месяцев.

Показано внутривенное введение реополиглюкина (400 мл), сульфокамфокаина 2 мл 2-3 раза в день, 1 мл 24% раствора эуфиллина внутримышечно или 10 мл 2,4% раствора в 10-20 мл 20-40% раствора глюкозы внутривенно.

Эти препараты обладают антиагрегантным действием. Значительные объемы жидкости и введение эуфиллина противопоказаны при наличии признаков сердечной недостаточности, нарушениях сердечного ритма.

Возможно применение препаратов метаболического действия — пирацетам 3-4 г/сут, церебролизин 10-20 мл внутривенно капельно на изотоническом растворе хлорида натрия. При выявлении стеноза общей или внутренней сонной артерии в объеме более 70% показано оперативное лечение (эндартерэктомия).



Add a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *