Субфебрилитет

СУБФЕБРИЛИТЕТ (лат. приставка sub- под, в слабой степени + febris лихорадка) — постоянное повышение температуры тела в пределах от 37,1° до 38,0°, отмечаемое длительно, от двух недель до нескольких месяцев или лет. Для характеристики острых кратковременных гипертермий в этих пределах употребляют понятие «субфебрильная лихорадка». Различают низкий С. с повышением температуры до 37,5° и высокий С.— св. 37,5°.

В нек-рых случаях С. длительное время может быть единственным признаком болезни; это давало повод к употреблению данного понятия вместо нозологического диагноза. Такой подход противоречил нозологическому принципу формулирования диагноза болезни (см. Диагноз), поэтому был подвергнут справедливой критике в 30—40-х гг. Большинство современных клиницистов понимают под С. неспецифическое реактивное состояние организма, возникающее при многих заболеваниях и связанное с временной перестройкой на более высокий уровень регуляции теплообмена. Многочисленные клин, примеры анализа С. неясного генеза указывают на недостаточное, одностороннее обследование больного.

Расшифровка механизма развития лихорадки (см.) позволяет разделить С. по его природе на два вида: С., обусловленный активацией действия эндогенного пирогена (см. Пирогенные вещества) на температурный центр, и С., возникающий без участия пирогенов (функциональный С.).

Наиболее частой причиной С. первого вида бывают заболевания инфекционной, опухолевой и иммуноконфликтной природы.

Из инф. заболеваний наиболее часто причиной С. является хрон. неспецифическая очаговая инфекция (хронические холецистит, простатит, аднексит, тонзиллит, зубная гранулема, хрон. ринит у детей и др.). Однако она не всегда сопровождается С. Поэтому только исчезновение С. после санации очага инфекции позволяет установить связь между ними. С. вместо фебрильной лихорадки может наблюдаться при гнойных и септических процессах в случае недостаточной или измененной реакции организма на ин-фект или вследствие малой вирулентности неспецифической патогенной флоры либо частичного ее подавления недостаточной антибактериальной терапией. В современной клинике атипичные, стертые формы сепсиса с С. протекают как по типу септицемии, так и по типу септико-пиемии. Это отмечается, по данным А. Ф. Билибина (1981), у 29% больных сепсисом (см.). Инфекционный эндокардит (см.) развивается иногда вяло и может длительное время проявляться недомоганием и

С. без выраженной интоксикации, с сохранением трудоспособности. При этом заболевании С. отражает прежде всего иммунол. патогенетические механизмы. С. часто сопровождает малые формы туберкулеза (см.): бронхоаденит, первичный комплекс, раннюю туберкулезную интоксикацию, очаговый, инфильтративный туберкулез и др. Они часто имеют стертое начало и протекают под масками разных заболеваний. Температура в вечерние (реже в утренние) часы повышается до 37,2°—37,3° на несколько часов, затем понижается до нормального уровня и ниже. Причиной С. могут быть также болезни, вызываемые простейшими и гельминтами. В формировании С. при инф. процессах имеет значение продукция патогенной флорой эндотоксина со слабой пирогенностью и слабой активацией продукции эндогенного пирогена лейкоцитарно-макрофагальными клетками.

Из заболеваний, сопряженных с изменениями иМхМунных реакций, С. сопровождаются ревматизм (см.), ревматоидный артрит (см.), коллагенозы (см. Коллагеновые болезни), саркоидоз (см.), хрон. энтерит (см. Энтерит), язвенный неспецифический колит (см.), постинфарктный синдром (см.), лекарственная аллергия (см.). При этом имеет значение усиление синтеза эндогенного пирогена моноцитарно-макрофа-гальными клетками в процессе повышения их фагоцитарной активности в результате сенсибилизации организма. Аналогичную фагоцитарную активность с синтезом пирогена могут обусловить другие многочисленные факторы повреждения тканей. Из них имеют значение асептические процессы рассасывания некротической ткани, вызывающей так наз. резорбтивную лихорадку, напр, при рецидивирующем инфаркте миокарда, кровоизлияниях в полости тела и ткани и др.

При злокачественных опухолях С. может быть одним из наиболее ранних проявлений болезни, иногда на 6—8 мес. опережающим другие ее симптомы. При этом в развитии С. играет роль образование иммунных комплексов, но наиболее раннее возникновение его связывают с выработкой опухолевой тканью белка, обладающего пирогенными свойствами. Напр., при лимфогранулематозе (см.), аденокарциноме почки (см. Почки, опухоли) этот белок обнаруживают в крови, моче, ткани опухоли. При отсутствии местных проявлений злокачественной опухоли диагностическое значение имеет сочетание С. с так наз. паранеопластическими проявлениями (см. Паранеопластические синдромы). Кроме того, злокачественные лимфомы могут проявиться плазмоклеточной реакцией и парапротеинемиями; гепатома, гипернефрома — эритроцитозом и т. д. К ранним паранеопластическим проявлениям аутоиммунного генеза относят гемолитическую анемию, лейкемоидную и миелопролиферативную реакции и др. С., обусловленный в основном аутоиммунными конфликтами, характерен для обострения хрон. миелолейкоза и лимфолейкоза, лимфом и лимфосарком.

С., возникающий без участия пирогенов, наблюдается при заболеваниях и состояниях, нарушающих функцию терморегуляции (см.). Повышение температуры тела может быть вызвано уменьшением теплоотдачи, напр, при введении атропина, или усилением теплопродукции при перегревании. С. может быть следствием усиления образования энергии и тепла в организме при тиреотоксикозе, стрессовой реакции и при введении нек-рых лекарств (фенамина, миорелаксантов); отмечается он при феохромоцитоме, патол. климаксе и других нарушениях эндокринных функций.

Допускается существование так наз. термоневроза, характеризующегося наличием С. как проявления стойкого расстройства теплообмена в результате функционального поражения температурного центра, встречающегося при вегетативной дисфункции у детей, подростков и женщин молодого возраста. Такой С. часто зависим от интенсивности физической и умственной деятельности, нередко характеризуется большим диапазоном суточных колебаний температуры (около 1°) и нормализацией ее во время ночного сна. Функциональное нарушение терморегуляции может быть наследственно обусловленным; по данным М. С. Вейнберга, ок. 2,5% здоровых людей от рождения имеют температуру тела выше 37°. Нарушения терморегуляции могут быть проявлением органической патологии нервной системы на уровне ствола головного мозга. При этом в генезе развития лихорадочной реакции определенное значение может иметь механическое раздражение гипоталамуса (см.). Травмы головы, эмоциональные перенапряжения, эндокринные сдвиги служат факторами, провоцирующими нарушение терморегуляции. Оно может проявиться С. после выздоровления от различных заболеваний, включая инфекционные.

Сложность в диагностике функциональных причин С. состоит в том, что примерно у половины этих больных имеется очаговая инфекция, и сам по себе С. может быть показателем активности неокончив-шегося воспалительного процесса, тем более, что функциональные причины С. индуцируют лихорадочную реакцию на пироген.

Изучение биол. значения температурной реакции гомойотермных организмов показало, что содружественно с ней наряду с повышением активности клеточно-иммунной защиты от инфекции развивается сидеропения перераспределительного характера и увеличивается выработка стероидных гормонов (см.) и альдостерона (см.). В то же время в клинике С. описан при железодефицитных анемиях и состояниях, сопровождаемых повышенным содержанием в крови избытка стероидных гормонов и продуктов их метаболизма. Напр., С. при предменструальном синдроме (см.) объясняют повышением содержания в крови этио-холанолона, прегнана. Очевидно, лихорадочная реакция в данных случаях не является биологически целенаправленной, а обусловлена генетически.

Обследуя больных по поводу С., необходимо исключить ложную суб-фебрильную температуру. При этом нужно иметь в виду неправильные показания термометра, не соответствующего эталону, возможность симуляции (см.), искусственное повышение температуры больными с психопатией и истерией, вызываемое различными способами. В последнем случае обращает на себя внимание несоответствие температуры и пульса. При интерпретации результатов амидопириновой пробы, применяющейся для дифференциации лихорадки инфекционного и неинфекционного происхождения, следует учитывать, что жаропонижающие средства (см.) оказывают гипотермическое действие на уровне температурного центра, нарушая влияние на него эндогенного пирогена. Это объясняет снижение температуры тела даже после однократного введения антипиретиков при всех патол. процессах, ведущих к усилению действия эндогенного пирогена на температурный центр.

С. не нарушает общего состояния больного и не требует симптоматического лечения. Он устраняется при лечении заболевания, явившегося причиной его развития, воздействием на различные звенья системы терморегуляции. Так, в основе гипотермического эффекта преднизолона при лимфогранулематозе лежит подавление синтеза эндогенного пирогена. При вегетативной дисфункции, сопровождающейся С., хороший эффект дает седативная терапия. Недопустимо симптоматическое назначение при С. глюкокортикоидов, салици-латов, производных пиразолона и антибиотиков, если диагноз не выяснен. Эти препараты могут устранить нек-рые относительно специфичные симптомы, в частности затушевать иммунол. сдвиги и отсрочить постановку диагноза.

См. также Температура тела, Термометрия.

Библиография: Билибин А. Ф., Д в у-реченская Г. С. и M а р к о в а Е. А. Клинико-лабораторные особенности сепсиса, Тер. арх., т. 53, № 10, с. 14, 1981; Вейн А. М., Соловьева А. Д. и Колосова О. А. Вегето — сосудистая дистония, М., 1981; Воробьев А. И. и Бриллиант М. Д. Гипертермия во внутренней клинике, Тер. арх., т. 53, № 10, с. 4, 1981; Хэгглин Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней, пер. с нем., с. 121, М., 1965; Atkins Е. a. BodelP. Fever, New Engl. J. Med., v. 286, p. 27, 1972; Bern-heim H. A., Block L. H. a. Atkins E. Fever, pathogenesis, pathophysiology, and purpose, Ann. int. Med., v. 91, p. 261, 1979; Bod el P. Generalized perturbations in host physiology caused by localized tumors, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 230, p. 6, 1974; В о del P. a. Dillard M. Studies on steroid fever, J. clin. Invest., v. 47, p. 107, 1968; Collins K. J. a. Few J. D. Secretion and metabolism of cortisol and aldosterone during controlled hyperthermia, J. Physiol. (Lond.), v. 292, p. 1, 1979.

E. И. Соколов, Т. А. Полосова.

Определение. Под хроническим субфебрилите­том следует понимать «беспричинное» повышение температуры тела от 37 до 38°С, длящееся более 1 мес, нередко годы и часто являющееся единствен­ной жалобой больного. При этом неспецифиче­ские патологические сдвиги в островоспалитель­ных белках крови могут как выявляться, так и не выявляться. Если в процессе обследования боль­ного с субфебрилитетом обнаруживаются ранее неизвестные локальные органные изменения, то внимание врача сосредоточивается прежде всего на выяснении характера выявленных органных изменений, а затем уточняются причинно-следст­венные отношения этих изменений с субфебрили­тетом.

Механизм развития симптома во многом ана­логичен таковому при синдроме «лихорадка неяс­ного происхождения»[1]

Конечно, при отсутствии воспалительных сдвигов в крови, как правило, в развитии субфеб­рилитета преобладают неврогенные или нервно-эндокринные механизмы нарушения терморегуля­ции, а при наличии патологических сдвигов в крови (увеличение СОЭ, уровня фибриногена и др.) следует предполагать участие пирогенных факторов, обусловленных инфекцией, наличием новообразований, активизацией патоиммунных процессов.

В терморегуляции’ активное участие принима­ют пептиды. Из известных в настоящее время около 500 биологически активных пептидов при­мерно 20 приписывают способность воздейство­вать на процессы терморегуляции: бомбезину, гастрин-рилизинг-пептиду, аргинин-вазопрессину, a-меланотропину, кортикотропину, субстанция Р, нейротензин и др. Некоторые из них, являясь трансмиттерами (модуляторами) систем мозга, участвуют в снижении температуры тела (бомбе­зин, гастрин-релизинг-пептид), другие (a-меланотропин, кортикотропин), наоборот — в ее повышении.

Субстанция Р и нейротензин одновремен­но активируют и теплопродукцию и теплоотдачу.

Заболевания, сопровождающиеся субфебрили­тетом, целесообразно сгруппировать следующим образом.

I. Заболевания, как правило, не сопровождаю­щиеся воспалительными сдвигами в крови (име­ются в виду патологические сдвиги СОЭ, уровня фибриногена, a2-глобулинов, С-РБ):

  • нейроциркуляторная дистония;
  • термоневроз постинфекционный;
  • предменструальный синдром;
  • гипоталамический синдром с нарушением терморегуляции;
  • гипертиреоз;
  • субфебрилитет неинфекционного происхож­дения при некоторых внутренних заболеваниях (при хронических железодефицитных анемиях, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальной астме);
  • артифициальный субфебрилитет — симуля­ция, аггравация нередко на фоне психопатических расстройств личности (например, синдром Мюнхгаузена).

II. Заболевания, сопровождающиеся воспали­тельными изменениями.

1. Инфекционно-воспалительный субфебрили­тет:

а) малосимптомные (асимптомные) очаги хро­нической неспецифической инфекции:

  • тонзиллогенные,
  • одонтогенные,
  • отогенные,
  • локализованные в носоглотке,
  • урогенитальные,
  • локализованные в желчном пузыре,
  • бронхогенные,
  • эндокардиальные и др.;

б) трудно выявляемые формы туберкулеза:

  • в мезентериальных лимфоузлах,
  • в бронхопульмональных лимфоузлах,
  • другие внелегочные формы туберкулеза (урогенитальные, костные и др.);

в) трудно выявляемые формы более редких специфических инфекций:

  • некоторые формы бруцеллеза,
  • некоторые формы токсоплазмоза,
  • некоторые формы инфекционного мононук­леоза, в том числе формы, протекающие с грану­лематозным гепатитом, и некоторые другие.

2. Субфебрилитет патоиммуновоспалительной природы. Обычно речь идет о временно манифестирую­щих лишь субфебрилитетом заболеваниях с чет­ким патоиммунным компонентом патогенеза:

  • хронический гепатит любой природы,
  • воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Кро­на и др.),
  • системные  заболевания  соединительной ткани;
  • ювенильная форма ревматоидного артри­та, болезнь Бехтерева (анартритическая стадия).

3. Субфебрилитет как паранеопластическая ре­акция:

  • на лимфогранулематоз и другие лимфомы (чаще при этом имеет место синдром лихорадки неясного генеза; см. выше),
  • на злокачественные новообразования любой неустановленной локализации (почки, кишеч­ник, гениталии и др.).

Этапы дифференциально-диагностического поиска

I. Доказательство достоверности субфебрилите­та. С этой целью можно рекомендовать больному в течение 1—2 нед вести запись измерений темпе­ратуры тела через каждые 3 ч (так называемая 3-часовая термометрия), естественно, с ночным пе­рерывом, а у женщин — с учетом менструального цикла.

В случаях, подозрительных на симуляцию (аг­гравацию), целесообразно, соблюдая, так же как и при лихорадке неясного происхождения, такт, из­мерить температуру больному в присутствии ме­дицинского персонала, создав игровую ситуацию научно-клинического изучения данного субфеб­рилитета: одновременные измерения температу­ры в обеих подмышечных впадинах с частым под­счетом пульса, дыхания; измерение температуры одновременно в подмышечной впадине и в пря­мой кишке; измерение температуры до и после получасового быстрого хождения.

II. Если субфебрилитет является достоверным фактом и тщательный расспрос и осмотр больно­го, а также принятые в процессе первичного об­следования больного лабораторно-инструменталь­ные методы (общий анализ крови, мочи, рентге­носкопия грудной клетки, УЗИ) не дают сколько-нибудь убедительных факторов в пользу установ­ления возможной его причины, то целесообразно в круг дифференциальной диагностики прежде всего включить заболевания, входящие в группу I приведенной выше классификации.

Высшим центром регуляции вегетативных функций организма, местом взаимодействия нервной и эндокринной систем является гипота­ламус. Нервные центры гипоталамуса осуществля­ют регуляцию обмена веществ, обеспечивая го­меостаз и терморегуляцию. Клинические проявле­ния, связанные с нарушением деятельности гипо­таламуса, многообразны. Одним из проявлений может быть достаточно стойкий и длительный субфебрилитет. При подозрении на диэнцефаль­ную природу субфебрилитета желательна консуль­тация невропатолога, а, возможно и эндокриноло­га, принимая во внимание тесную связь гипотала­муса с эндокринной системой.

В практической деятельности врача субфеб­рильная температура неврогенной природы чаще всего встречается при нейроциркуляторной дисто­нии (НЦД). Анализу этой нозологической формы посвящено в нашем журнале специальное сооб­щение. Здесь мы лишь кратко отметим, что разли­чают НЦД как первичное заболевание и НЦД, связанную с перенесенными физическими и нерв­но-психическими травмами, некоторыми сомати­ческими и инфекционными заболеваниями, с длительными контактами с профессиональными вредностями и пр. Основными клиническими проявлениями НЦД служат лабильность АД и пульса, эмоциональная неустойчивость, потли­вость. Нарушения терморегуляции сводятся к бо­лее значительным колебаниям температуры тела (от 0,2 до 1,6°С) с наклонностью к субфебрилите­ту, асимметричности при измерении в подмышеч­ных впадинах, парадоксальности при сравнении ректальной и апсиллярной температуры.

Субфебрилитет может быть симптомом пред­менструального синдрома. Обычно за 7—10 дней до очередных менструаций наряду с усилением нервно-вегетативных расстройств отмечается по­вышение температуры тела. С приходом менст­руации с улучшением общего состояния нормали­зуется температура.

Стойкая субфебрильная температура нередко наблюдается у женщин в период климакса, кото­рый у ряда больных протекает достаточно тяжело и с весьма пестрой клинической картиной — с нервно-вегетативными, психоэмоциональными и обменно-эндокринными нарушениями. Хорошо подобранная гормонотерапия наряду с улучшени­ем общего состояния больных способствует и нормализации температуры тела.

В начальных стадиях гипертиреоза субфебриль­ная температура может быть единственным его проявлением и лишь в дальнейшем присоединят­ся глазные симптомы, тахикардия, повышенная возбудимость, раздражительность, дрожание паль­цев рук, похудание и др. Диагноз подтверждается исследованием функции щитовидной железы: оп­ределением тиреоидных гормонов и белковосвязывающего йода в крови, исследованием функции железы с радиоактивным йодом, УЗИ, определе­нием основного обмена.

Целесообразна консуль­тация эндокринолога.

Для доказательства или отрицания нейроэн­докринной природы субфебрилитета рекомендует­ся провести пирамидоновую пробу: больной еже­часно измеряет температуру тела в течение 3 дней подряд с 8 ч утра до времени отхода ко сну. 1-й и 3-й дни при этом являются контрольными, а во 2-й день наблюдения ежечасно, т. е. непосредст­венно перед измерением температуры тела, боль­ной должен принять столовую ложку 0,6% раство­ра пирамидона (естественно, при нормальной пе­реносимости). Установлено, что температура ней­роэндокринного генеза не снижается после прие­ма пирамидона; хотя эта проба не имеет большой надежности, за неимением лучшей она остается пока в клинической практике. Температура тела при нейроэндокринном генезе субфебрилитета ха­рактеризуется асимметричностью при измерении в подмышечных впадинах, парадоксальностью при сравнении ректальной и аксиллярной темпе­ратуры (в норме температура в прямой кишке на 0,5°С выше аксиллярной, при термоневрозе воз­можно обратное соотношение).

III. Если субфебрилитет сопровождается воспа­лительными сдвигами в крови, то прежде всего необходимо провести целенаправленный поиск очага хронической инфекции с привлечением доступных лабораторно-инструментальных мето­дов исследования и последующими консультация­ми специалистов (гинеколога, стоматолога, уроло­га, отоларинголога и др.).

Для исключения связи субфебрилитета с хро­ническим малосимптомным холециститом может понадобиться холецистография (важно помнить, что некалькулезный холецистит может проявлять­ся лишь вторичной дискинезией желчного пузы­ря, при этом более информативно УЗИ желчного пузыря). Для исключения малосимптомного брон­хита может понадобиться пневмотахография.

В свете хорошо известного латентного («под­польного») течения пиелонефрита может иметь смысл повторное исследование мочи на бактериу­рию и исследование мочи по Нечипоренко.

Если попытка связать субфебрилитет с очагами неспецифической хронической инфекции не при­вела к конкретному диагностическому решению, то необходимо исключать туберкулез, особенно при даже минимально отягощенном анамнезе в этом отношении в связи с тем, что в последние годы во всем мире, в том числе в России, резко возросла заболеваемость туберкулезом. При этом обращает на себя внимание устойчивость мико­бактерий к противовирусным препаратам.

В плане дифференциально-диагностического поиска следует иметь в виду, что у части поражен­ных течение заболевания характеризуется мало­симптомным началом и слабо выраженными яв­лениями интоксикации в виде субфебрильной температуры, пониженной работоспособности, потливости, снижения аппетита. Среди различных локализаций чаще всего туберкулезом поражаются легкие. Сначала, как правило, кашель бывает су­хой или с выделением небольшого количества мокроты.

Длительный субфебрилитет.

Такое состояние обычно расценивается как банальное простудное заболевание. Конечно, у ряда больных туберкулез с самого начала проте­кает в подострой и острой формах. Основными методами обнаружения туберкулеза легких являет­ся микроскопическое исследование мокроты и рентгенологическое обследование больных (при­цельная рентгенография легких в двух проекциях с обращением внимания на состояние бронхо­пульмональных лимфоузлов, наличие кальцинатов в легких или средостении плевральных спаек, что весьма подозрительно на связь субфебрилитета с туберкулезом),

Органы желудочно-кишечного тракта поража­ются туберкулезом редко, но при этом отмечается крайний полиморфизм. Среди органов желудоч­но-кишечного тракта чаще поражается кишечник, реже — желудок и крайне редко — пищевод. Забо­левание может протекать под маской лихорадки неясного генеза, неспецифического язвенного ко­лита, болезни Крона, злокачественной опухоли, синдрома нарушенного всасывания (Л. П. Мяг­кова).

Выявляемые при обзорной рентгенографии брюшной полости и УЗИ обызвествленные мезен­териальные лимфоузлы, обнаружение кальцина­тов, даже милиарных, в проекции печени или се­лезенки также могут свидетельствовать о связи субфебрилитета с туберкулезом.

В процессе дифференциально-диагностическо­го поиска не следует забывать о возможном пора­жении почек и костей.

В случаях субфебрилитета неясного происхож­дения, по-видимому, всегда оправдано исследова­ние крови на реакцию Райта— Хаддлсона для ис­ключения малосимптомных форм бруцеллеза.

Субфебрилитет как паранеопластическая реак­ция может быть единственным клиническим про­явлением скрыто протекающих злокачественных новообразований. Поэтому лица среднего и осо­бенно пожилого возраста в первую очередь обсле­дуются по так называемой онкологической про­грамме, включающей рентгеноскопию и эндоско­пическое исследование желудочно-кишечного тракта, сканирование печени, повторные консуль­тации уролога, гинеколога, внутривенную урогра­фию, УЗИ брюшной полости, а при необходимо­сти КТ.

У лиц молодого и среднего возраста тщательно исключается абдоминальная форма лимфограну­лематоза (динамическое клиническое наблюде­ние, «нижняя» лимфоангиография, инструмен­тальное исследование размеров селезенки), хотя для этих больных более характерна изнуряющая высокая лихорадка, чем субфебрилитет.

При длительном субфебрилитете не следует за­бывать о ВИЧ-инфекции, которая остается мало­контролируемой инфекцией и все больше приоб­ретает пандемический характер. На фоне СПИДа трудно распознаются так называемые «оппортуни­стические» инфекции, которые протекают атипич­но. Например, пневмоцистная пневмония — са­мое частое осложнение СПИДа — даже при дос­таточно массивном поражении легких может про­являться субфебрильной температурой, редким кашлем по утрам, общей слабостью и умеренной одышкой.

Не следует забывать о сифилисе и других вене­рических заболеваниях, встречаемость которых увеличилась за последние годы в десятки раз.

Длительным субфебрилитетом и воспалитель­ными сдвигами в крови проявляются эндокардит и заболевания патоиммуновоспалительной приро­ды (васкулиты, ревматоидный артрит, хрониче­ские заболевания печени и пр.). Более подробно вопросы дифференциально-диагностического по­иска при сочетании субфебрилитета с выявляемы­ми органными поражениями (гепатомегалия, спленомегалия, артриты и васкулиты и др.) будут рассмотрены в специальных сообщениях.

[1] (Клин. мед. 1996. — № 7. — С. 61—63).

Субфебрилитет опасен тем, что длительное время может не замечаться больным и обнаруживается случайно. Нормальная температура тела при измерении в подмышечной впадине – 36,6 ° С. Повышение температуры тела до 37,5°C называется субфебрильной температурой. Условно причины длительного субфебрилитета можно разделить на две большие группы: инфекционные и неинфекционные. Если ложный субфебрилитет исключён, то необходимо провести эпидемическое и клиническое обследование больного.

Однако при повышении температуры тела более 38,5° С необходимо лечение основного заболевания, а также назначение жаропонижающих средств. В 70-80% случаев затяжной субфебрилитет встречается у молодых женщин с явлениями астенизации. Туберкулёз. При неясном субфебрилитете в первую очередь надо исключить туберкулёз.

Наличие прямого и продолжительного контакта с больным любой формой туберкулёза. Субфебрилитет может появляться после перенесённого инфекционного заболевания («температурный хвост»), как отражение синдрома послевирусной астении. II.

Субфебрилитет у детей

Субфебрильная лихорадка, возникающая без участия пирогенов, наблюдается при заболеваниях и состояниях, нарушающих функцию терморегуляции.

Сложность в диагностики функциональных причин субфебрильного повышения температуры состоит в том, что примерно у половины больных имеются очаги хронической инфекции. При обследовании больных по поводу субфебрильной температуры необходимо исключить ложный субфебрилитет.

Кровь на вирусные гепатиты В и С.7. Кровь на RW (сифилис).8. 9. Посев мочи с чувствительностью к антибиотикам необходимо проводить при инфекциях мочевыводящих путей. 10. Посев мокроты на микобактерии туберкулёза.

Возможные причины субфебрильной температуры, связанные с заболеванием

Температура снижается при устранении заболевания или причины, приведшей к данному состоянию. Например, при аднексите, простатите и других очагах хронической инфекции необходимо проведение антибактериальной терапии. При нервно-психических расстройствах применяют седативные и антидепресантные средства. Терапевт. В зависимости от сопутствующих симптомов и выявленной причины повышения температуры может понадобиться помощь врачей: инфекционист, эндокринолог, кардиолог, отоларинголог.

ОКСИПРОЛИН) и по плану к онкологу на биопсию. Три года искала причины субфебрилитета, сдала все мыслимые и немыслемые анализы-ничего.После трех лет поисков диагноз-саркаидоз (4 степень).

И тоже, пока только повышенный слегка холестерин. А также возможно развитие и других аутоимунные заболеваний. Возможно следует посетить психолога (особенно если в жизни присутствуют стрессы и вы заметно реагируете на них). Надо проверить щитовидку.

Лечение субфебрилитета

При проблемах в спине очень рекомендую не сбрасывать со счетов и получать массажи (в т.ч.медовые), посещать бани с веником и бассейном (если нет противопоказаний). Взращивайте это состояние в себе. Любите себя. (Ваше внутреннее состояние и физическое тесно связаны, и взаимно влияют друг на друга).

Не забывайте, наш организм — это тесная взаимосвязь процессов, протекающих на разных уровнях, — физиологическом, ментальном, гормональном и т.д. Даже наш характер — во многом результат работы нашей гормональной системы, где-то заложенный в ДНК). Это поможет не только больным, но и здоровым оставаться таковыми долго и жить счастливо.

Лечение следует проводить в зависимости от основного заболевания. Длительное повышение температуры — показание к госпитализации. Место лечения пациента зависит от наиболее вероятного диагноза (например, при подозрении на инфекционное заболевание пациента госпитализируют).

Наиболее часто температура тела повышается в вечернее время (с 16 до 20 часов). Субфебрильная температура всегда вызывает подозрение на инфекционное заболевание. В большинстве случаев сделать это не просто.

Очень частая причина субфебрилитета, сопровожд-ся усталостью и ломотой в теле — вирус Эпштейн-Барр, Цитомегаловирус и другие виды герпесов (6,7,8). Процесс лечения чаще всего длительный, и с рецидивами (т.к. жизнь в городе изобилует стрессами и наводнена микробами). Субфебрилитет не относится к неотложным состояниям, тем не менее при повышении температуры тела свыше 38,5° С может сложиться угрожающая для жизни ситуация.

Диагностика

Поиск причин длительного субфебрилитета представляет определённые трудности и требует поэтапного подхода. Диагностика должна начинаться с выяснения эпидемиологического анамнеза и перенесённых заболеваний, физикального исследования, применения стандартных и специальных лабораторно-инструментальных методов для диагностики патологических состояний, приводящих к повышению температуры тела. В первую очередь должны быть исключены хронические инфекции, опухолевые, эндокринные и системные заболевания соединительной ткани, демиенилизирующие процессы и др.

Субфебрилитет инфекционного генеза имеет свои отличительные признаки от неинфекционного субфебрилитета (табл. 1).

Таблица 1

Признак Инфекционный
субфебрилитет
Неинфекционный
субфебрилитет
Переносимость температуры Плохая Удовлетворительная
Суточные физиологические
колебания температуры
Не нарушены Извращены или
отсутствуют
Наличие отклонений при лабораторно-
инструментальном исследовании
Обязательны Отсутствуют
Парацетамоловый тест (однократный
приём парацетамола в дозе 500 мг)
Положительный Отрицательный

Можно предложить следующий первоначальный план обследования больного с длительной субфебрильной температурой:

  1. Дробное измерение температуры в прямой кишке (предпочтительней) или ротовой полости и парацетамоловый тест.
  2. Развёрнутый общий анализ крови.
  3. Общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко.
  4. Биохимический анализ крови: белковые фракции, АСТ, АЛТ, СРБ, фибриноген.
  5. Реакция Манту, Вассермана, анализ крови на ВИЧ и вирусные гепатиты.
  6. Оценка уровня тиреотропного гормона (ТТГ).
  7. Рентгенограмма органов грудной клетки.
  8. Электрокардиограмма.
  9. Гинекологический осмотр (для женщин).
  10. Консультация стоматолога: осмотр полости рта, рентгенограмма корней зубов (при наличии коронок).
  11. Консультация лор-врача: исследование миндалин, включая посев; УЗИ или рентгенограмма придаточных пазух носа.

Второй этап диагностики в зависимости от сформированной диагностической гипотезы включает в себя:

  • Анализ мокроты (при её наличии), кал на яйца глистов.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ), УЗИ органов брюшной полости и малого таза.
  • Посев крови на стерильность.
  • Дуоденальное зондирование с посевом желчи.
  • Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) у людей старше 45 лет.
  • Анализ крови на иерсиниоз, токсоплазмоз, боррелиоз, анализ толстой капли крови на малярию, реакции Райта и Хеддельсона, Видаля, проба Бюрне.
  • Пункция найденных объёмных образований и аспирация материала для цитологического исследования (например, увеличенного лимфоузла); биопсия костного мозга.
  • Консультации кардиолога, фтизиатра, инфекциониста, эндокринолога, гематолога, онколога.
Лечение

Если в ходе исследования выясняется, что субфебрильная температура выступает в качестве вторичного симптома, то терапевтические усилия направляются на лечение первичного заболевания.

Неинфекционный субфебрилитет, имеющий самостоятельное значение, является отражением синдрома вегетативной дистонии (термоневроза).

Поэтому психотерапия и применение седативных средств у таких больных патогенетически обосновано. Для уменьшения адренергической активации возможно назначение бета-блокаторов. Большую роль играет нормализация режима труда и отдыха, личностных взаимоотношений и сексуальной жизни. Показаны закаливающие процедуры, баня, сауна. Обязательны регулярные физические тренировки. Целесообразно санаторное лечение с использованием бальнео-, гидротерапии, физиотерапии адаптационной направленности.

Источники

  1. Эльштейн Н.В.

    Длительная субфебрильная температура: причины и симптомы

    Общемедицинские проблемы терапевтической практики. — Таллин: «Валгус», 1983. — 247 с.

  2. Заболевания вегетативной нервной системы. / А.М. Вейн, Т.Г. Вознесенская, В.Л. Голубев и др. / Под ред. А.М. Вейна. — М.: «Медицина», 1991. — 624 с.
  3. Хэгглин Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней. / Пер. с нем. Н.П. Вельмина и др. / Под ред. Е.М. Тареева. — М.: «Миклош»: «Инженер», 1993. — 795 с.
  4. Мёрта Дж. Справочник врача общей практики. Пер. с англ. — М.: «Практика», 1998. — 1230 с.
  5. Российский терапевтический справочник. / Под ред. А.Г. Чучалина. — М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2005. — 880 с.

Дата создания файла: 08.02.2008
Документ изменён: 08.02.2008
Copyright © Ванюков Д.А.

Advertisement
Advertisement has no influence on content

Add a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *