Симптомы диффузного токсического зоба

Гипертиреоз – комплекс симптомов, обусловленный гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Диффузный токсический зоб – заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов — Т3, Т4 диффузно увеличенной щитовидной железой с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной системы.

Содержание

Причины гипертиреоза

Этиологические факторы (наследственность, стрессорные и инфекционные воздействия, инсоляция) известны со времен Т. Кохера, ставшего в 1909 г. лауреатом Нобелевской премии за работы по щитовидной железе.

В последние 20 лет работы Вольпе и Маккензи выявили аутоиммунные причины гипертиреоза, что позволило говорить о диффузном токсическом зобе как об аутоиммунном заболевании, предрасположенность к которому ассоциируется с носительством определенных генов гистосовместимости (HLA B8, HLA DR3). В 15 % случаев у родственников больных диффузным токсическим зобом выявляется то же заболевание, примерно у 50 % родственников имеются циркулирующие антитиреоидные антитела. Женщины болеют в 5–10 раз чаще, чем мужчины.

Таким образом, гипертиреоз – это органоспецифическое аутоиммунное заболевание, развивающееся при врожденном дефекте иммунологического контроля. Вольпе считает, что в основе патологии – дефект Т-лимфоцитов-супрессоров, при котором происходит экспрессия DR-антигенов на поверхности тиреоцита. Антигены служат своеобразным триггерным фактором аутоиммунного процесса. Возможно образование запрещенных клонов Т-лимфоцитов, направленных против собственной щитовидной железы. Эти лимфоциты действуют на железу непосредственно, оказывая цитотоксическое действие, либо опосредованно – через В-лимфоциты, продуцирующие антитела. Уникальная особенность этих антител в их способности стимулировать функцию щитовидной железы. Данная фракция иммуноглобулинов получила названия LATS, LATS-протектор, TSI – тиреоидстимулирующие антитела. В активной фазе заболевания TSI определяются у 90 % больных диффузным токсическим зобом.

Симптомы диффузного токсического зоба

Клинические проявления гипертиреоза нередко сочетаются с поражением других органов, в первую очередь с эндокринной офтальмопатией, претибиальной микседемой, тиреоидной артропатией, реже – с сахарным диабетом 1-го типа, болезнью Аддисона, аутоиммунными поражениями печени и сосудов, болезнями крови.

Избыток тиреоидных гормонов  обусловливает развитие синдрома гипертиреоза, куда входит миокардиодистрофия («тиреотоксическое сердце»), для которой характерны синусовая тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолия, высокое пульсовое давление, довольно быстрое, особенное у пожилых, развитие недостаточности кровообращения.

Затем следует поражение центральной и вегетативной нервной системы (хаотичная, непродуктивная деятельность, обусловленная сочетанием повышенной возбудимости на фоне ослабления памяти, снижение способности к концентрации внимания, быстрая истощаемость, головная боль, тремор пальцев вытянутых рук, а также всего тела), некоторые так называемые глазные симптомы (симптом Дальримпля – расширение глазных щелей с появлением белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком, Грефе – образование белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком при движении глазного яблока вниз, Кохера – то же при движении яблока вверх, Розенбаха – мелкий тремор вокруг век, Боткина – периодическое мимолетное расширение глазных щелей при фиксации взора), связанные с воздействием тиреоидных гормонов на вегетативную нервную систему. Большая часть этих изменений обусловлена самостоятельным аутоиммунным заболеванием – ЭОП (орбитопатия Грейвса – Базедова, злокачественный экзофтальм). В крови больных появляются антитела к ретробульбарным фибробластам, синтезирующим гликозаминогликаны, которые повышают гидрофильность ретробульбарной клетчатки, вызывают отек и экзофтальм.

Согласно принятой в России классификации, выделяют 3 степени эндокринной офтальмопатии:

I – двоение отсутствует, имеется небольшой экзофтальм, припухлость век, ощущение песка в глазах, слезотечение;
II – двоение, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;
III – выраженный экзофтальм при наличии угрожающих зрению симптомов: неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, резкое ограничение подвижности глазных яблок, признаки атрофии зрительного нерва.

Нарушение иммунной системы лежит в основе так называемой претибиальной микседемы. Кожа передней поверхности голени становится отечной, уплотненной, пурпурно-красного цвета, бывают эритема и зуд. Частота патологии 2–3 %, обычно сочетается с эндокринной офтальмопатией.

Возможно, аутоиммунный генез присущ и тиреоидной остеопатии с субпериостальными разрастаниями, наиболее часто выявляемой в метакарпальных костях.

Кроме того, избыток Т3 и Т4 обусловливает катаболический синдром (похудание, миопатия, иногда остеопороз), трофические нарушения (ломкость ногтей, онихолизис, выпадение волос), синдром поражения других эндокринных желез (надпочечниковая недостаточность, нарушение толерантности к глюкозе, фиброзно-кистозная мастопатия, иногда с галактореей – у женщин, у мужчин – гинекомастия), тиреотоксический гепатит – при тяжелых формах заболевания.

У проживающих в местности с дефицитом йода гипертиреоз протекает с преимущественным выбросом Т3, что клинически проявляется приступами тахикардии или мерцательной аритмии при нормальном содержании Т4 в крови.

У пожилых больных, как правило, не бывает зоба, железа увеличена незначительно, понижен аппетит, нет типичных изменений со стороны кожи и глаз. У 13 % больных бывает эмоциональная лабильность, у 5,2 % – выраженная депрессия. В других случаях наблюдается только миопатия или лихорадка, или изолированные кардиальные нарушения.

Диагностика гипертиреоза

Диагноз диффузный токсический зоб ставят на основании клинических симптомов и данных лабораторного исследования, в первую очередь – определения в крови ТЗ, Т4. Может применяться индекс свободного тироксина, он также увеличен.

Некоторые авторы рекомендуют определение антител к тиреоглобулину, микросомальным фракциям, особенно если речь идет о дифференциальном диагнозе с нетиреоидной патологией.

Для динамического наблюдения за размерами и морфологией щитовидной железы рекомендуется УЗИ, которое, однако, не всегда может заменить сканирование. Сканирование и УЗИ не являются методами диагностики собственно диффузного токсического зоба и используются по показаниям. В редких случаях может быть использован тест с тиролиберином.

При дифференциальной диагностике эндокринной офтальмопатии и других поражений орбиты используют компьютерную томографию и УЗИ орбиты. При этом утолщение ретробульбарной мускулатуры выявляют даже при отсутствии клинических признаков эндокинной офтальмопатии.

К числу заболеваний, сопровождающихся синдромом гипертиреоза, помимо диффузного токсического зоба, относится токсическая аденома (болезнь Плюммера), токсический многоузловой зоб (болезнь-синдром Marine – Lenhart), а также более редкие формы гипертиреоза – артифициальный, обусловленный приемом тиреоидных гормонов с целью симуляции или по косметическим соображениям, продукция тиреоидных гормонов эктопированной в яичник щитовидной железой (struma ovarii ), фолликулярный рак щитовидной железы, гормонально-активные аденомы гипофиза, подострый тиреоидит, кордарон-индуцированный тиреотоксикоз, гипертиреоз, развивающийся на фоне приема йод-содержащих фармакологических и контрастных веществ, поливитаминов, бензиодарона.

Высокий уровень Т4 обнаружен у находящихся в тяжелом состоянии пожилых больных с выраженной декомпенсацией соматического заболевания.

Дифференциально-диагностическими признаками токсической аденомы являются: отсутствие экзофтальма, увеличение одной доли железы при пальпации, УЗИ и сканировании. Особенно показательна проба с внутримышечным введением тиреотропного гормона (ТТГ) и повторным сканированием (ранее не визуализирующаяся доля поглощает изотоп и четко изображается на сканограмме).

Лечение при диффузном токсическом зобе

Лечение диффузного токсического зоба складывается из использования тиреостатических препаратов, хирургического лечения с предшествующей подготовкой антитиреоидными средствами и лечения радиоактивным йодом.

В большинстве случаев лечение консервативное. В России больные получают лечение тиреостатическими препаратами (чаще Мерказолилом, реже Пропицилом). Тиреостатические препараты не только угнетают внутритиреоидный гормоногенез, но и влияют на иммунные показатели (клеточный иммунитет), а пропицил изменяет и периферическую конверсию Т4, приводя к образованию биологически неактивного «реверсивного» Т3.

Средняя доза Мерказолила составляет 30–40 мг/сут, при тяжелой форме (поражение сердца, печени) – до 60 мг/сут. Обязателен контроль уровня лейкоцитов 1 раз в неделю, при развитии лейкопении препарат временно отменяют (на 2–3 дня). Кроме того, при тяжелой форме часто добавляют преднизолон по 40–60 мг через день (альтернирующая схема) для купирования аутоиммунного процесса.

Стратегия лечения диффузного токсического зоба тиреостатиками неодинакова в разных странах, но при правильных показаниях длительное (около 1,5–2 лет) консервативное лечение при использовании стартовых высоких доз (Leclere L.) с последующим режимом «блокада-замещение», т. е. подключением малых доз L-тироксина при достижении эутиреоза, позволяет добиться длительной ремиссии более чем у 60 % больных.

Если болезнь развивается в течение I триместра беременности, рекомендуется использовать пропилурацил в минимально эффективных дозах (300 мг/сут в качестве стартовой и 50–150 мг/сут – в качестве поддерживающей дозы). Поскольку Пропицил не содержится в грудном молоке, грудное вскармливание не противопоказано.

Основанием для оперативного лечения служат большие размеры зоба (объем железы 30 мл и более), тяжелые формы диффузного токсического зоба, непереносимость тиреостатических препаратов, отсутствие стойкого эффекта от их применения, стойкая лейкопения.

В качестве предоперационной подготовки используются тиреостатические препараты и β-блокаторы (пропранолол, метопролол, атенолол). При их непереносимости, а также для ускорения достижения эутиреоза и в комплексном лечении эндокринной офтальмопатии применяют плазмаферез. В среднем эутиреоидное состояние наступает через 3–6 недель.

Использование раствора йодида калия (по 5 капель в день) в качестве предоперационной подготовки предложил еще Плюммер на основании эмпирического наблюдения, свидетельствовавшего об уменьшении васкуляризации железы и, следовательно, об облегчении проведения хирургического вмешательства под влиянием этого лечения. Сейчас необходимость использования йодида калия подвергается сомнению, однако 40 % хирургов в Европе пользуются этим методом.

Ранее некоторые авторы отрицали необходимость применения β-блокаторов перед операцией, считая, что их влияние на сердечно-сосудистую систему может маскировать недостаточную компенсацию тиреотоксикоза. Теперь известно, что эти препараты влияют на активность 5-дейодиназы и активируют превращение Т4 в биологически неактивный «реверсивный» Т3.

Для уменьшения зобогенного эффекта и васкуляризации железы предложено включать в предоперационную подготовку небольшие дозы тиреоидных гормонов. У больных с признаками эндокринной офтальмопатии рекомендуют использовать преднизолон в комплексе с радиоактивным йодом.

Использование радиоактивного йода в нашей стране ограничено возрастом больных (старше 45 лет), чаще метод используется при рецидиве тяжелого токсического зоба. В то же время в США применение 131-го йода рассматривают как оптимальный метод лечения больных старше 24 лет.

При тяжелом диффузном токсическом зобе и отсутствии выраженных повреждений миокарда йод вводят одномоментно в дозе 80–120 мкК на 1 г массы железы. Лишь при больших размерах железы и сопутствующей кардиальной патологии рекомендуется достижение эутиреоза до начала лечения 131-м йодом, затем лечение прекращают на 5–7 дней, вновь определяют захват йода щитовидной железой и проводят сканирование, а доза йода повышается до 120–150 мкК/г.

После лечения 131-м йодом гипотиреоз наблюдается в 80 % случаев, после операции – в 40 %, после лечения тиреостатиками – в 3–5 %.

Тиреотоксический криз

Показано, что средний уровень гормонов при кризе не отличается от такового вне криза. Важно, что при кризе уменьшается связывание тиреоидных гормонов и увеличивается количество свободных форм Т3 и Т4. Можно предположить, что для каждого больного существует индивидуальный уровень гормонов, нарушающий их равновесие, а также рецепторов к ним и рецепторов к катехоламинам. По мнению других авторов, в основе криза – увеличение аффинности к катехоламинам под влиянием триггерного механизма (инфекция, хиругический стресс, острое заболевание).

Первым этапом выведения больного из тиреотоксического криза должно стать применение глюкокортикоидов (ориентировочно по 50 мг гидрокортизона гемисукцината через каждые 4 ч, начальная доза – 100 мг внутривенно капельно в течение 30 мин).

Обязательно использование тиреостатических препаратов, предпочтение отдается пропицилу, который не только тормозит биосинтез тиреоидных гормонов, но и препятствует конверсии Т3 и Т4.

Введение β-блокаторов оправдано с позиций повышенной аффинности β-рецепторов, однако описаны случаи отека легких вследствие их отрицательного инотропного действия.

Пропранолол (Индерал, Анаприлин) вводится по 1–2 мг внутривенно медленно или по 40–60 мг внутрь через каждые 6 ч.

В качестве седативного препарата рекомендуется фенобарбитал, который ускоряет метаболизм и инактивацию Т4 путем его связывания с тироксинсвязывающим глобулином.

Непрерывно проводится дезинтоксикационная терапия, суммарное количество переливаемой жидкости (0,9 % р-р хлорида натрия, 5 % р-р глюкозы) может достигать около 3 л/сут. Введение неорганического йода одни авторы рекомендуют, другие признают бесполезным.

Эндокринная офтальмопатия при диффузном токсическом зобе

Лечение эндокринной офтальмопатии базируется на достижении эутиреоза (развитие гипофункции железы нежелательно). Некоторые авторы считают необходимым экстирпацию железы или ее деструкцию с помощью больших доз радиоактивного йода с последующей пожизненной заместительной терапией L-тироксином. Рекомендуется возвышенное положение головы для уменьшения периорбитальных отеков. Используют глюкокортикоиды в дозах 40–60 мг/сут. При неэффективности применяют облучение орбиты (обычно 2000 рад дробно в течение 2 нед). При угрозе зрению используется декомпрессия орбиты, удаление дна и латеральной стенки, что позволяет уменьшить экзофтальм на 5–7 мм. Мышечный фиброз иногда приводит к контрактуре век и двоению, что может быть устранено косметическими операциями. Больные ДТЗ нуждаются в пожизненном наблюдении у эндокринолога.

Автор: Скворцов В. В., Тумаренко А. В. — Клиническая эндокринология. Краткий курс 2015

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (синонимы: гипертиреоз, тиреотоксикоз, болезнь Грейвса, базедова болезнь, болезнь Грейвса-Базедова, токсический узловой зоб) – заболевание, обусловленное поступлением в организм большого количества гормонов щитовидной железы. Избыток гормонов щитовидной железы оказывает негативное воздействие на организм человека – возникает тиреотоксикоз, который проявляется нарушением обмена веществ, изменениями со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной и других систем организма.

Диффузный токсический зоб является распространенным заболеванием, встречается повсеместно, возникает в любом возрасте, преимущественно между 20 и 50 годами и чаще у женщин. Соотношение числа больных женщин и мужчин в неэндемических по зобу районах 7:1. Важную роль в развитии заболевания играют генетические факторы.

Этиология и патогенез

Этиология окончательно не установлена. В сыворотке крови больных обнаруживают тиреостимулирующие иммуноглобулины (ТСИ) или тиреостимулирующие антитела (ТСАТ), представляющие собой 7S-IgG. Антитела образуются в результате дефекта или дефицита Т-супрессоров, что приводит к взаимодействию одного из «запрещенных» клонов Т-лимфоцитов с органоспецифическими антигенами щитовидной железы. В иммунологический процесс вовлекаются В-лимфоциты, стимулирующие образование ТСИ.

В настоящее время диффузный токсический зоб рассматривается как наследственное аутоиммунное заболевание, которое передаётся многофакторным (полигенным) путём. Факторы провоцирующие развитие заболевания: психические травмы, острые и хронические инфекции (грипп, ангина, ревматизм), черепно-мозговые травмы, избыточная инсоляция, беременность, прием больших доз йода («йод-базедов»), заболевания носоглотки.

Развитие клинической картины заболевания связано с увеличением чувствительности адренорецепторов к катехоламинам, активацией катаболизма белков, сопровождающейся уменьшением экскреции с мочой азота, фосфора, калия и мочевой кислоты. Тиреоидные гормоны влияют на углеводный обмен, их избыток тормозит переход углеводов в жиры, понижает содержание гликогена в печени, усиливает мобилизацию жира из депо и вызывает похудание больных. Избыток тиреоидных гормонов нарушает окислительное фосфорилирование, что является причиной нарушения образования АТФ, мышечной слабости и субфебрилитета.

Симптомы

Заболевание характеризуется многочисленными и разнообразными симптомами. Общими являются жалобы на раздражительность, плаксивость, повышенную возбудимость, нарушения сна, тремор, мышечную слабость, потливость, непереносимость жары, потерю массы тела, несмотря на нормальный или повышенный аппетит, половые расстройства. У женщин в пременопаузе бывает олигоменорея или аменорея. Характерны жалобы на сердцебиения, одышку, а у пожилых – на приступы стенокардии.

Больные выглядят моложавыми, беспокойными, суетливыми. Кожа тонкая, бледная, теплая, влажная, имеет сниженную эластичность. Часто наблюдается ломкость ногтей, выпадение волос, стойкий дермографизм. Характерен тремор пальцев и кончика языка.

Ведущими в клинике тиреотоксикоза являются изменения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, достигающая 100 ударов в минуту в покое и 200 ударов при физической нагрузке; экстрасистолия и пароксизмальная мерцательная аритмия; усиление первого тона и систолический шум над всеми точками; кардиомегалия; увеличение пульсового давления. При прогрессировании заболевания развиваются признаки хронической сердечной недостаточности.

Желудочно-кишечный тракт поражается у половины больных. Нарушения иногда могут быть выраженными и занимать центральное место в клинической картине заболевания. У больных развиваются боли в животе, появляется учащенный кашицеобразный стул, тошнота, рвота. Эти симптомы могут возникнуть остро, напоминая почечную или печеночную колики и обострение язвенной болезни желудка.

Специфические проявления диффузного токсического зоба — диффузный зоб, поражения глаз и кожи.

Зоб может иметь дольчатое строение и быть асимметричным. В соответствии с классификацией О.В. Николаева выделяют 5 степеней увеличения щитовидной железы:

  • I – железа не видна, но прощупывается перешеек;
  • II – железа видна при глотании, пальпируются перешеек и увеличенные доли;
  • III – симптом «толстой шеи»;
  • IV – выраженный зоб, изменение конфигурации шеи;
  • V – зоб очень больших размеров.

Над железой выслушивается сосудистый шум, что свидетельствует о тиреотоксикозе. При других формах зоба этот шум отсутствует.

Cимптомы поражения глаз подразделяются на спастические и механические. Спастические симптомы обусловлены повышением симпатического тонуса и проявляются блеском глаз, расширением глазных щелей, редким миганием. Характерны пристальный или испуганный взгляд, отставание века при взгляде вниз, при взгляде вверх больной не может прищурить глаз, при взгляде прямо видна полоска склеры над радужкой.

Лечение диффузно-токсического зоба

Эти симптомы могут быть без экзофтальма, уменьшаются или исчезают полностью при излечении тиреотоксикоза.

Механические симптомы составляют офтальмопатию Грейвса, включающую экзофтальм, офтальмоплегию и сдавление структур глазницы. Экзофтальм развивается в результате воспалительной инфильтрации наружных мышц глаза и ретробульбарной клетчатки, сопровождающейся увеличением их объема. Офтальмоплегия – слабость наружных мышц глаза, приводящая к парезу взора вверх и конвергенции, косоглазию и диплопии различной степени выраженности. Сдавление структур глазницы проявляется хемозом, конъюнктивитом и отеком век.

Специфическое поражение кожи называется претибиальной микседемой, располагается на передней поверхности голени. Пораженная кожа утолщена, отграничена от здоровой, напоминает апельсиновую кожуру. На ее поверхности могут появиться бляшки, папулы или узелки.

У пожилых больных метаболические проявления тиреотоксикоза могут быть стертыми, а в клинической картине преобладают вялость, адинамия, слабость. У таких больных до развития тиреотоксикоза появляются симптомы патологии сердечно-сосудистой системы. Присоединение тиреотоксикоза, даже легкой формы, вызывает прогрессирование ХСН, развитие нарушений ритма (экстрасистолии и пароксизмальной мерцательной аритмии), появление застойных явлений в большом и малом кругах кровообращения.

Осложнения тиреотоксикоза

Сердечная недостаточность развивается в результате как прямого действия Т4 и Т3 на миокард, так и их периферических эффектов. Прямое действие проявляется увеличением работы сердца и ЧСС. Повышение возбудимости предсердий является причиной экстрасистолии и мерцательной аритмии. Периферические эффекты обусловлены повышением обмена веществ в периферических тканях, сопровождающимся увеличением кровотока. Длительное сочетание центрального и периферического действия Т4 и Т3 приводит к развитию декомпенсации сердечно-сосудистой системы и ХСН.

Тиреотоксический криз – это быстрое нарастание проявлений тиреотоксикоза. Тиреотоксические кризы развиваются обычно у нелеченных или неправильно леченных больных после травм, неотложных операций, шока и тиреоидэктомии. Предполагают, что пусковым фактором криза является быстрое повышение уровней свободных радикалов Т4 и Т3. Проявляется криз выраженным беспокойством, чрезвычайной раздражительностью, делирием, высокой (до 40 °С) температурой, артериальной гипотонией, тахикардией, рвотой и поносом.

Диагностика

Наличие характерной клинической картины заболевания, жалоб больного и данных о семейном анамнезе аутоиммунных заболеваний, особенно щитовидной железы, позволяют практически сразу же предположить диагноз гипертиреоз.

Определение в крови гормонов щитовидной железы и ТТГ. Общий T4 и свободный T4 повышены почти у всех больных с тиреотоксикозом. Общий T3 и свободный T3 также повышены (менее чем у 5% больных повышен только общий T3, тогда как общий T4 остается нормальным — такие состояния называют T3-тиреотоксикозом). Базальный уровень ТТГ сильно снижен, либо ТТГ не определяется.

Поглощение радиоактивного йода (123I или 131I) щитовидной железой. Для оценки функции щитовидной железы важен тест на поглощение небольшой дозы радиоактивного йода в течение 24 ч. Спустя 24 часа после приема внутрь дозы 123I или 131I измеряется захват изотопа щитовидной железой и затем выражается в процентном соотношении. Необходимо учитывать, что поглощение радиоактивного йода существенно зависит от содержания йода в пище и в окружающей среде.

Высокое поглощение радиоактивного йода характерно для токсического зоба.

Радионуклидное сканирование. Функциональное состояние щитовидной железы можно определить в тесте с захватом радиофармпрепарата (радиоактивного йода или технеция пертехнетата). При использовании изотопа йода области железы, которые захватывают йод, видны на сцинтиграмме. Нефункционирующие области не визуализируются и называются «холодными».

Супрессивные пробы с T3 или T4. При тиреотоксикозе поглощение радиоактивного йода щитовидной железой под влиянием экзогенных тиреоидных гормонов (3 мг левотироксина однократно внутрь либо по 75 мкг/сут лиотиронина внутрь в течение 8 сут) не уменьшается. В последнее время эту пробу используют редко, поскольку разработаны высокочувствительные методы определения ТТГ и методы сцинтиграфии щитовидной железы. Проба противопоказана при заболеваниях сердца и пожилым больным.

Ультразвуковое исследование (УЗИ), или эхография, или ультрасонография. Для диффузного токсического зоба характерно увеличение объема щитовидной железы (увеличение объема более 18 см3 у женщин и более 25 см3 у мужчин), усиление кровотока в щитовидной железе.

ЭКГ фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы.

Установление причины тиреотоксикоза:

  1. Тиреостимулирующие аутоантитела — маркеры диффузного токсического зоба. Выпускаются наборы для определения этих аутоантител методом иммуноферментного анализа (ИФА).
  2. Все аутоантитела к рецепторам ТТГ (включая тиреостимулирующие и тиреоблокирующие аутоантитела) определяют, измеряя связывание IgG из сыворотки больных с рецепторами ТТГ.

    Эти аутоантитела выявляются примерно у 75% больных с диффузным токсическим зобом. Проба на все аутоантитела к рецепторам ТТГ проще и дешевле, чем проба на тиреостимулирующие аутоантитела.

  3. Антитела к миелопероксидазе специфичны для диффузного токсического зоба (а также для хронического лимфоцитарного тиреоидита), поэтому их определение помогает отличить диффузный токсический зоб от других причин тиреотоксикоза.
  4. Сцинтиграфию щитовидной железы проводят у больных с тиреотоксикозом и узловым зобом, чтобы выяснить:
    • Имеется ли автономный гиперфункционирующий узел, который накапливает весь радиоактивный йод и подавляет функцию нормальной тиреоидной ткани.
    • Имеются ли множественные узлы, накапливающие йод.
    • Являются ли пальпируемые узлы холодными (гиперфункционирующая ткань располагается между узлами).

Дифференциальный диагноз проводят с тревожными состояниями, при которых, как и при тиреотоксикозе, выявляют тахикардию, тремор, раздражительность, слабость, потерю массы тела. Но при тревожных состояниях обычно отсутствуют метаболические нарушения, характерные для тиреотоксикоза.

Феохромоцитома имеет одинаковые клинические проявления с тиреотоксикозом: приступы сердцебиений, потливость, непереносимость жары. Но при феохромоцитоме лабораторные данные (концентрация Т3 и Т4, поглощение Т3) нормальные.

Двусторонний экзофтальм может развиваться при злокачественной гипертонии, ХОЗЛ, синдроме Кушинга, уремии, алкоголизме, имеющих отличные от тиреотоксикоза клинические проявления. В отличие от тиреотоксикоза при этих заболеваниях выявляют низкие титры тиреостимулирующих или тиреоблокирующих антител. Супрессорная проба с Т3 нормальная.

Лечение

Лечение направлено на ограничение выработки тиреоидных гормонов. Существуют три подхода: применение антитиреоидных средств, удаление ткани железы хирургическим путем и ее разрушение с помощью 131I.

Антитиреоидные препараты (тиамазол, пропилтиоурацил, йодиды и др.) уменьшают йодирование тироксина в щитовидной железе путем блокады включения атома йода в молекулу тироксина, ускоряют выведение из щитовидной железы йодидов и угнетают активность ферментных систем, участвующих в окислении йодидов в йод.

Тиамазол (мерказолил) – синтетическое антитиреоидное вещество – назначают внутрь после еды (при легких и средних формах тиреотоксикоза – по 0,005 г 3–4 раза в день, при тяжелой форме – по 0,01 г 3–4 раза в день). После наступления ремиссии (через 5–6 недель) суточную дозу уменьшают каждые 5–10 дней по 0,005–0,01 г и подбирают минимальную поддерживающую дозу (0,005 г 1 раз в день или через день).

Пропилтиоурацил назначают по 75–100 мг/сут, в тяжелых случаях – до 300–600 мг/сут в несколько приемов, поддерживающая доза 25–150 мг/сут. У пропилтиоурацила есть важное преимущество перед тиамазолом: он подавляет периферическое превращение Т4 в Т3 и быстрее уменьшает симптоматику тиреотоксикоза.

Антитиреоидную поддерживающую терапию продолжают 1–2 года, после чего у 40–65% больных наступает устойчивая ремиссия или полное излечение, признаками которых являются уменьшение зоба, нормализация супрессивной пробы с Т3, исчезновение антител к рецептору ТТГ.

Антитиреоидные средства имеют различные побочные эффекты: тошноту, рвоту, нарушение функции печени, боль в суставах и мышцах. Главный побочный эффект – лейкопения. Легкая лейкопения развивается примерно у 10% больных и не является противопоказанием для продолжения лечения. Антитиреоидные препараты отменяют при уменьшении гранулоцитов до 1500 мкл-1. У 0,2% больных возможно острое развитие агранулоцитоза. У некоторых больных развиваются аллергические реакции, которые устраняются Н1-блокаторами. Целесообразен переход на другой препарат. При агранулоцитозе и тяжелых аллергических реакциях следует отменить любые антитиреоидные препараты.

Йодиды (калия йодид и перхлорит, натрия йодид, трийодтиронин и др.) быстрее блокируют высвобождение Т4 и Т3 из щитовидной железы, чем антитиреоидные препараты, но их эффект преходящий. Йодиды применяют главным образом при тиреотоксическом кризе, в комплексной терапии с антитиреоидными средствами и для поддержания эутиреоза в начале лечения 131I.

При тяжелом тиреотоксикозе показаны глюкокортикоиды, снижающие уровень Т4. Назначают дексаметазон 2 мг через 6 ч. Для уменьшения адренергических проявлений тиреотоксикоза (тахикардии, тремора, потливости) применяют в-адреноблокаторы. Чаще всего используют пропранолол по 40–120 мг/сут.

При антитиреоидной терапии длительная ремиссия наступает менее чем у 50% больных. Рецидивы возникают обычно в течение 4–6 мес после отмены препаратов. Поэтому каждые 4–6 недель необходимо проводить клиническое исследование больных и определять уровень Т4 и ТТГ в сыворотке. Вероятность развития гипотиреоза по сравнению с получавшими радиоактивный йод больными значительно меньше.

Хирургическое лечение. Субтотальная резекция щитовидной железы приводит к быстрому эффекту. Большинство больных излечиваются полностью. Рецидивы развиваются в отдаленный период только у 10% больных. Хирургическое лечение показано молодым больным при неэффективности антитиреоидной терапии; больным, отказывающимся от 131I, и беременным с тяжелым тиреотоксикозом или его рецидивом.

Всем больным необходима предоперационная подготовка, в течение которой необходимо добиться эутиреоза с помощью антитиреоидных препаратов. После этого назначают йодиды (например, йодид калия по 1–2 капли внутрь 3 раза в сутки), одновременно продолжается прием антитиреоидных препаратов. Йодиды усиливают кровоток в щитовидной железе и ускоряют инволюцию ее ткани.

Субтотальную резекцию должен проводить опытный хирург, в руках которого операция бывает эффективной и безопасной. Во время операции возможны кровотечения и повреждения возвратного нерва, приводящего к парезу голосовых связок. Послеоперационный период иногда осложняется инфекциями, гипотиреозом и гипопаратиреозом, редко выявляется преходящая, не требующая лечения гипокальциемия.

Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод считается средством выбора, он так же эффективен, как и хирургический метод. Лечение радиоактивным йодом показано пожилым, так как операция у них сопряжена с высоким риском; молодым, у которых тиреотоксикоз рецидивировал после хирургического лечения, и тем больным, у которых есть тяжелая сопутствующая болезнь, являющаяся противопоказанием к операции.

Применяют обычно дозу 131I 5,9 МБк на 1 г расчетной массы щитовидной железы, вызывающую гипотиреоз. Его профилактику проводят замещающими дозами левотироксина. Возможно применение меньшей дозы – 3 МБк на 1 г массы железы, но гипотиреоз наступает значительно позже. Поэтому одновременно назначают антитиреоидные препараты и пропранолол. Эффект терапии выявляется в течение 2–3 мес. Больного необходимо обследовать ежемесячно и измерять уровень Т4 в сыворотке. Если эффект не проявляется в течение месяца, лечение следует повторить.

Лечение радиоактивным йодом обычными дозами имеет кумулятивный риск гипотиреоза: в течение 10 лет он возникает у 50–70% больных. Гипотиреоз развивается медленно и скрыто, может проявиться тяжелыми осложнениями. Поэтому рекомендуется раннее назначение левотироксина в замещающих дозах.

Редким осложнением является лучевой тиреоидит, развивающийся через 7–10 суток после приема 131I и обусловленный вымыванием гормонов из ткани железы.

Проявляется тиреоидит тиреотоксическим кризом или декомпенсацией сердечной недостаточности, которые развиваются у больных с тяжелым тиреотоксикозом и сопутствующей ХСН II А-Б ст. Поэтому таким больным назначают антитиреоидные средства. За 3 сут до приема 131I их отменяют и вновь назначают через 3–4 дня после него.

Установлено, что лечение радиоактивным йодом не увеличивает риск рака щитовидной железы, лейкоза и развития генетических нарушений. Риск радиоактивного йода сравним с риском бариевой клизмы или внутривенной урографии.

Лечение тиреотоксического криза направлено на максимально быстрое уменьшение проявлений тиреотоксикоза. Больного необходимо поместить в прохладную палату, в которой возможна подача увлажненного кислорода. Проводят регидратацию с внутривенным введением солевого раствора и глюкозы с комплексом витаминов В. Показано введение глюкокортикоидов, восстанавливающих резерв коры надпочечников, снижающийся при кризе.

При шоке необходимо внутривенное ведение вазопрессоров (норадреналина, дофамина, изопротеренола, добутамина или амринона). Развившийся пароксизм мерцательной аритмии купируют внутривенным введением новокаинамида или дизопирамида, аймолина или кордарона.

Гипертиреоз уменьшается быстрым и длительным приемом внутрь антитиреоидных препаратов (например, 100 мг пропилтиоурацила каждые 2 ч). Одновременно внутривенно или перорально водят большие дозы йода – до 1 г/сут с целью торможения секреции гормонов. В комплекс лечения криза должны быть включены β-адреноблокаторы. Назначают пропранолол внутрь по 40–80 мг каждые 6 ч или внутривенно по 2 мг при тщательном электрокардиологическом контроле.

Целесообразно продолжение внутривенного введения дексаметазона по 2 мг или преднизолона по 30 мг каждые 6 ч. Глюкокортикоиды тормозят секрецию тиреоидных гормонов, нарушают образование в тканях Т3 из Т4 и нормализуют активность коры надпочечников. Терапию криза продолжают до нормализации общего состояния больных. После этого разрабатывают систему планового лечения тиреотоксикоза.

Следующие статьи

Главная•Библиотека•Эндокринология• Признаки диффузного токсического зоба, симптомы

Признаки диффузного токсического зоба, симптомы

Многообразие клинических проявлений токсического зоба в ряде случаев затрудняет своевременную диагностику заболевания.

Ранние признаки характеризуются эмоциональной лабильностью, нарушением сна, потливостью, сердцебиением, болями в области сердца, дрожанием пальцев рук, похуданием при повышенном аппетите.

В стадии развернутой клинической симптоматики обращают на себя внимание напряженный тревожный взгляд, суетливость движений, мелкоразмашистый тремор пальцев рук и всего тела. Кожные покровы влажные, эластичные, наблюдается снижение тургора подкожной клетчатки. Окраска кожи в области век или всего тела может быть смуглой. Иногда бывает уплотнение кожи в области стоп и голеней (претибиальная микседема). Щитовидная железа обычно увеличена, диффузная при пальпации, различной плотности, подвижна, безболезненна.

У части больных имеются глазные симптомы и проявления офтальмопатии: широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дальримнля), блеск глаз, редкое мигание (симптом Штелльвага), отставание верхнего века от радужной оболочки в ходе движения глазного яблока вниз при фиксированном взгляде за движущимся предметом (симптом Грефе), нарушение конвергенции глазных яблок (симптом Мёбиуса), пигментация век (симптом Еллинека), экзофтальм, отечность век, конъюнктивы, нарушение трофики роговицы.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы занижают одно из ведущих мест в клинике ДТЗ и могут определять прогноз болезни. Прежде всего, обращает на себя внимание тахикардия, отличающаяся стабильностью в покое, даже во время сна.

Нарушение функции возбудимости проявляется экстрасистолией и мерцательной аритмией. Тоны сердца при аускультации звучные, усилены. Сердечная недостаточность развивается прежде всего у больных с мерцательной аритмией в связи с повышением нагрузки на правый желудочек. У больных диффузным токсическим зобом в зрелом и пожилом возрасте может быть ишемическая болезнь сердца с болевым синдромом типа стенокардического. Систолическое артериальное давление обычно повышено, а диастолическое снижено, что обусловливает увеличение пульсового давления.

Нарушения со стороны органов пищеварения клинически проявляются в виде диспептичсских расстройств: частый жидкий стул, иногда тошнота и рвота. Прогностически важным клиническим симптомом диффузного токсического зоба является поражение печени, связанное с токсическим действием избытка тироидных гормонов. У больных может развиться жировая дистрофия печени.

Поражение центральной нервной системы проявляется бессонницей, головной болью, головокружением. Функциональные нарушения симпатоадреналовои системы приводят к различном вегетативным расстройствам. Частным признаком болезни является тиротоксическая миопатия, которая характеризуется выраженной слабостью мышц.

Вовлечение в процесс других эндокринных желез сопровождается нарушением менструального цикла у женщин по типу двухфазного с недостаточностью лютеиновой фазы или ановуляторного.

У мужчин могут быть снижение потенции, гинекомастия.

Отмечается нарушение функции надпочечников в связи с ускорением обмена кортизола и снижением резервных возможностей кортикального слоя, что приводит к развитию гипокортицизма. Наблюдается гиперплазия вилочковой железы.

Диффузный токсический зоб (синдром гипертиреоза). Причины, симптомы и лечение

Лимфатические железы могут быть увеличены. При ДТЗ часто выявляется нарушение толерантности к глюкозе, может манифестировать аутоиммунный сахарный диабет.

Ю. Бойко

«Признаки диффузного токсического зоба, симптомы» – статья из раздела Эндокринология

Дополнительная информация:

Диффузный токсический зоб является заболеванием важнейшего элемента эндокринной системы – щитовидной железы, возникающим вследствие чрезмерной активности собственных клеток, врагом которых становится иммунная система человека. Вырабатывая требуемые для нормального функционирования подвергается негативному действию своих же клеток, которые ошибочно принимает за инородные и борется с ними. Следствием этого сопротивления становится возникновение аутоиммунного воспаления – тиреоидита, провоцирующего равномерное изменение щитовидной железы в сторону увеличения.

Первое упоминание о болезни Грейвса

Впервые недуг, всколыхнувший Европу, был описан в 1835 году врачом Робертом Грейвсом. Угнетенное состояние, неадекватность в действиях, выяснения отношений и семейные разборки он объединил одним понятием – тиреотоксикоз (иначе – болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб). Принцип проявления недуга заключается в выработке организмом антител, провоцирующих в силу происходящих преобразований гиперактивную деятельность щитовидной железы, на которую же и оказывается негативное воздействие тиреоидных гормонов.

Существует несколько факторов возникновения антител. Одна из версий предполагает существование у пациентов «ошибочных» рецепторов по отношению к тиреотропному гормону гипофиза (ТТГ), которые и определяются иммунной системой в качестве чужеродных тел. Либо непосредственно сама обладает дефектом, препятствующим сдерживанию защиты по отношению к собственным клеткам. Также образование антител может стать следствием какого-либо заболевания.

Источники появления проблемы

Причины, по которым появляется болезнь Грейвса, неоднозначны. Среди них следующие:

  • Наследственный фактор.
  • Нехватка йода в организме.
  • Неблагоприятная экологическая обстановка.
  • Стрессовые ситуации.
  • Заболевания ЛОР-органов.
  • Черепно-мозговые травмы.
  • Инфекционные недуги общего характера.

Чаще всего местность с недостатком йода в атмосфере является причиной, по которой у населения массово появляется диффузный токсический зоб. Степени, по которым производится классификация недуга, зависят от величины образования и признаков поражения:

  • 1 степень. Визуально увеличенная щитовидная железа не выделяется, но она прощупывается.
  • 2 степень. Щитовидную железу можно заметить во время глотания.
  • 3 степень. в связи с собственной деформацией изменяет внешнее строение шеи.
  • 4 степень. Выделение зоба.
  • 5 степень. Очень тяжелая стадия, при которой присутствует тяжелый зоб, а щитовидная железа сдавливает соседние органы.

Болезнь Грейвса чаще всего поражает женщин в возрасте от 30 до 50 лет. Связано это с физиологической спецификой организма, подвергавшегося неоднократным нагрузкам (беременность, родовая деятельность, грудное вскармливание). Принимая во внимание наследственный характер заболевания, очень важно своевременно выявить у беременной женщины гипертиреоз, лечение которого будет заключаться в нормализации гормонального уровня путем применения специальных препаратов, не проникающих через плацентарную преграду, что не повлияет на формирование щитовидной железы у будущего ребенка.

Процесс протекания недуга

По своей симптоматике болезнь Грейвса проявляется в признаках аутоиммунной реакции и чрезвычайно активной функции щитовидной железы. Иными словами, существует определенный арсенал гормонов, которые по мере необходимости поступают в фолликул, представляющий собой совокупность клеток щитовидной железы. Возможное действие неблагоприятных факторов провоцирует выброс наружу гормона тироксина, что вызывает гипертиреоз, лечение которого требует комплексной терапии. Попадая в кровь через воспаленную щитовидную железу, достигая в ней значительной концентрации, тироксин вызывает первые проявления заболевания, именуемого в данном случае подострым тиреоидитом.

Возможно возникновение токсической аденомы, представляющей собой самостоятельно действующий узел, производящий гормоны Т3 и Т4. Причиной появления в данном случае выступает резкое повышенное поступление в организм йода при длительно существующем дефиците данного микроэлемента.

Признаки недуга

Болезнь Грейвса, симптомы которой затрагивают весь организм, была описана врачом Адольфом фон Базедовым, что дало ей еще одно название: Базедова болезнь. Характерными признаками наличия проблемы являются следующие:

  • Утолщение шеи, безболезненное при ощупывании, а также наличие зоба, который может проявляться как цельное образование либо в виде отдельных узлов (многоузловой зоб).
  • Учащенный пульс и тахикардия. Выражается сильным сердцебиением, возбуждением и бессонницей. Также имеет место одышка, являющаяся причиной частой постановки ошибочного диагноза – астмы.
  • Отечность век, двоение в глазах, слезоточивость.
  • Экзофтальм (выпячивание глазного яблока). Наблюдается практически у половины носителей данного заболевания. У пациента ярко выражено пучеглазие, причем органам зрения присуща краснота и увлажненность, а векам — припухлость.
  • Увеличение печени, учащенный стул, боли в животе.
  • Появление темных пигментных пятен на ладонях рук и вокруг глаз.
  • Потливость и неизменное чувство жара даже при низких температурах, обусловленное приливами крови в верхнюю часть тела (к шее и лицу).
  • Кожа больных всегда влажная и горячая на ощупь.
  • Изменения психического характера, проявляющиеся в таких признаках, как суетливость, раздражительность, нервозность, беспокойство, порой доходящее до агрессии. Резкие перемены в настроении: от состояния праздника и блаженства до глубокой депрессии. Плаксивость. симптомы которых выражены в столь яркой форме, требуют немедленной медицинской помощи.
  • Тремор (дробное дрожание рук), хорошо заметный на протянутых пальцах.
  • Высокий риск развития остеопороза и различных переломов, связанный с избытком тиреоидных гормонов, понижающих запасы фосфора и кальция в костной ткани.
  • Значительное похудание при повышенном аппетите.
  • Неуемное чувство жажды, обильное мочеиспускание и диарея.
  • Усиленное выпадение волос при их ломкости и хрупкости.

Грустным примером поражения иммунной системы является соратница и жена В.И. Ленина – Надежда Константиновна Крупская. Базедова болезнь черным росчерком перечеркнула жизнь этой женщины, трагическим образом пройдясь по ее судьбе. Проявление заболевания выразилось в пучеглазости и отсутствии способности познать радость материнства.

Степени поражения щитовидной железы

По степени тяжести Базедова болезнь, причины которой обусловлены в основном наследственным фактором и плохой экологической обстановкой, бывает 3 видов: легкая, средняя и тяжелая, различающаяся по потере массы тела, наличию зоба и степени поражения сердечно-сосудистой системы.

  • Легкая степень характеризуется потерей 10% массы тела и пульсом около 100 ударов в минуту, а также снижением работоспособности и концентрации внимания. Человеку свойственна быстрая утомляемость, тахикардия и незначительное похудение.
  • Средняя. При потере веса до 20% от общей массы тела и пульсе от 100 до 120 ударов за минуту просматривается ярко выраженная эмоциональная возбудимость.
  • Тяжелая стадия. Характеризуется неполадками в функционировании сердечно-сосудистой системы, потерей работоспособности, нарушением работы печени и проблемами с психикой. Снижение веса превышает 20%, а пульс зашкаливает за 120 ударов.
  • Критическая. Все показатели достигают предельной отметки при полной потере работоспособности и тяжелом состоянии организма.

Диагностика

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), диагностика которой проводится врачом-эндокринологом, представляет собой опасный недуг. Начальная стадия выявления проблемы предусматривает метод пальпации щитовидной железы с дальнейшим ее ультразвуковым исследованием. Параллельно пациенту требуется сдать кровь на анализ для определения количества тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина. Обязательно проведение электрокардиограммы для выявления нарушений в работе сердца. При диагностике заболевания важно провести гормональное обследование, определяющее степень концентрации тиреоидных гормонов и снижение ТТГ. Не менее информативен анализ состояния щитовидной железы, выявляющий ее увеличение в объеме. При возможности также рекомендуется проводить радиоизотопное исследование.

Аутоиммунные заболевания, симптомы которых затрагивают все системы организма, требуют сложного и продолжительного лечения, причем шансы на полное выздоровление составляют 50%.

Способы устранения недуга

Болезнь Грейвса, лечение которой проводится тремя способами, категорически нельзя лечить самостоятельно во избежание появления осложнений. Методы терапии следующие:

  • Медикаментозный. Используется как самостоятельное лечение и в качестве подготовки к радикальной терапии. Борьба с недугом происходит путем применения тиреостатических препаратов. К ним относятся такие, как «Мерказол», «Пропицил», «Тирозол».

    Подавляя функциональность щитовидной железы, при правильном соблюдении дозировки они способствуют снятию симптомов заболевания. Применение больших объемов медикамента может лишь усугубить развивающийся гипертериоз. Лечение, к примеру, средством «Мерказол» на начальном этапе подразумевает 3-кратный прием 2 таблеток в день, что составляет 30 мг.

    Действие препарата проявится примерно по истечении 2-3 недель. Принимать его нужно до наступления эутиреоза, то есть возвращения в состояние нормы тиреотропного (ТТГ) и тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). Далее дозы требуется уменьшать до 10 мг в день.

    Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб): симптомы, диагностика, лечение

    Параллельно в курс лечения входят седативные средства, улучшающие сон, а также снимающие раздражительность и нервозность («Тазепам», «Нозепам») и бета-адреноблокаторы, подавляющие негативное действие избыточного количества гормонов («Тразикор», «Анаприлин» и «Атенолол»).

  • Тиреодэктомия (или высекание части щитовидной железы). Факторами, обуславливающими ее проведение, являются большой размер щитовидной железы, имеющиеся симптомы сдавливания окружающих тканей, а также повторение тиреотоксикоза после прекращения приема таблеток. Операция производится после медикаментозной терапии на фоне нормального содержания в крови гормонов.
  • Радиойодтерапия, занимающая приоритетное место в сравнении с вышеописанными способами. Суть лечения заключается в захватывании щитовидной железой, обладающей свойством накопления йода, радиоактивного препарата, лишающего ее возможности выработки избыточных гормонов. Чаще всего назначается пациентам, имеющим противопоказания к оперативному лечению, а также людям пожилого возраста, на которых тиреостатики не оказали нужного воздействия. При данном виде лечения применяется два способа терапии: одноразовый и дробно-протяженный, названия которых говорят сами за себя. Перед проведением радиоизотопного лечения больного вводят в состояние йодного дефицита, что приводит к быстрому захвату радиойода. В данном случае постоянно применяется изотоп йода (131), дозировка которого зависит от величины щитовидной железы. Противопоказаниями к использованию данного метода являются сильное поражение глаз, беременность и кормление грудью. Плюсом радиоизотопного лечения является отсутствие шрамов, мизерный риск возможного кровотечения и травмирования возвратных нервов при проведении операции.

Тиреотоксикоз в юном возрасте

Тиреотоксикозу подвержены даже дети, причем точные причины его появления не выявлены. Предполагается, что это может быть обусловлено воздействием инфекционных заболеваний либо следствием хронического тонзиллита.Перегревание на солнце, родительский алкоголизм, психические и физические травмы, наследственность – факторы, способные вызвать болезнь Грейвса. Проявление заболевания выражается в плаксивости, неустойчивости настроения, раздражительности, тиках (неконтролируемых движениях мышц лица, головы и рук). Самый первый признак диффузного токсического зоба – учащенное сердцебиение, при котором частота пульса достигает 90 ударов в минуту. Может наблюдаться задержка в половом развитии подростка.

Лечение диффузного токсического зоба у детей требует продолжительного (от 1,5 до 3 лет) непрерывного приема тиреостатиков – медикаментов, нормализующих функцию щитовидной железы.

При повышенной нервозности пациенту назначаются препараты брома, пустырника, валерианы, успокоительные травы и «Новопассит». Если заболевание протекает в тяжелой форме, то транквилизаторы.

Выраженное пучеглазие лечится гормональными каплями («Дексаметазон») либо глюкокортикоидными гормонами («Преднизолон»).

При устранении заболевания очень важно соблюдать диету, богатую белками, и ограничивать соль и жидкость, если имеет место выраженное пучеглазие. Детям не проводят. Хирургическое вмешательство возможно только при большом зобе и запущенной форме заболевания.

Возможные осложнения

Болезнь Грейвса (Базедова болезнь) может быть чревата следующими осложнениями:

  • Появление сахарного диабета, которое обусловлено снижением выработки инсулина в организме, что провоцирует повышение концентрации в крови глюкозы.
  • Нарушение менструальных циклов у женщин, вплоть до абсолютного их исчезновения.
  • Снижение либидо и потенции у представителей сильного пола.
  • Миокардиодистрофия. Проявляясь в нарушении ритма дыхания и сердцебиения (в аритмии), она обуславливает преобразования миокарда желудочков, постоянные пневмонии и кардиосклероз.
  • Катаболический синдром. Выражается резким похуданием при усиленном аппетите, повышенной потливостью (гипергидрозом), сбоями в температурном режиме тела (ощущение жары даже при очень низких температурах), поднятием температуры тела до 38 градусов в вечерние часы.
  • Остеопения. При продолжительном приеме препарата «Тироксин» происходит вымывание фосфора и кальция из костной ткани организма, что уменьшает прочность костей и вызывает суставные боли.
  • Эндокринная офтальмопатия. Происходит увеличение глазных щелей за счет опускания нижнего века и поднятия верхнего. Как следствие, наблюдается их неполное соединение, что обуславливает возникновение пучеглазия (экзофтальма). Наряду с этим больной страдает от постоянного конъюнктивита, повышенного внутриглазного давления и снижения остроты зрения.
  • Проксимальная миопатия. Выражается в слабости мышц, уменьшении размеров мускулатуры конечностей, что усложняет и делает болезненным процесс, требующий определенных усилий: поднятие со стула или с корточек.
  • Тиреотоксический криз, характеризующийся значительным скапливанием в крови тиреоидных гормонов. Причем на протяжении нескольких часов их уровень может вырасти в несколько раз. Тиреотоксический криз затрагивает практически все системы и органы. Объединяя симптомы надпочечниковой недостаточности и тиреотоксикоза в тяжелой форме, выражается в проявлении нервной возбудимости, доходящей до состояния психоза либо до галлюцинаций. Происходит нарушение сознания, что обуславливает потерю координации в пространстве. Также проявляется нарушение ориентации, лихорадка, тошнота, рвота, нарушение дыхания, резкий подъем артериального давления и тахикардия с пульсом до 200 ударов в минуту. Кожный покров может приобрести желтушность и характеризоваться гиперпигментацией.

Малейшие признаки, указывающие на имеющийся в организме диффузный токсический зоб, причины которого обусловлены различными негативными факторами, должны стать стимулом к обращению за своевременной медицинской помощью. Категорически нельзя заниматься самолечением, исключая любые советы знакомых и родственников о принятии йодной настойки или ношении бус из янтаря!

Профилактические мероприятия

Профилактика заболевания предусматривает комплекс мероприятий:

  • Правильное подобранное питание с высоким содержанием йода в продуктах.
  • Регулярный профилактический осмотр (2 раза в год) у доктора с обследованием щитовидной железы при помощи УЗИ. Особенно это относится к людям, перенесшим ранее болезнь Грейвса.
  • Исключение изнурительного физического труда и значительных нагрузок.
  • Употребление витаминных комплексов.
  • Прием теплого (не контрастного) душа.
  • Нарзанные ванны, аккуратно дозированные.
  • Создание благоприятного психологического и эмоционального климата на работе и в семье.

Add a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *