Сибирская язва

Содержание

Сибирская язва

(антрацис, злокачественный карбункул) – инфекционное заболевание из группы зоонозов (источником инфекции являются животные), характеризующееся поражением кожных покровов человека. Встречаются генерализованные формы с поражением легких, кишечника, сепсисом.

Этиология

Причиной заболевания является бактерия – сибиреязвенная бацилла (Bacillus anthracis), относящаяся к роду Bacillaeceae. Это достаточно крупная бактерия, неподвижная. Главной особенностью является стойкость и сохранение жизнеспособности в окружающей среде, благодаря возможности образовывать споры. Так в виде спор бацилла способна десятки лет сохраняться в почве, выдубленной коже животных. При попадании в благоприятные условия (заражение человека), спора прорастает в вегетативную форму, которая активно размножается и вызывает заболевание. Известны случаи размножения возбудителя в почве и воде. Также микроорганизм проявляет высокую стойкость к медицинским методам антисептики:

  • под действием сухого жара t 120° С погибают через 40 минут;
  • автоклавирование убивает бацилл через 40 минут (t 120° С);
  • 10% раствор едкого натрия может уничтожить споры только через 2 часа.

Вегетативная форма бактерий менее устойчива во внешней среде, при действии неблагоприятных факторов переходит в спору. Сибиреязвенная бацилла способна вырабатывать экзотоксин, который обуславливает ее патогенность.

Эпидемиология сибирской язвы

Источником инфекции являются больные травоядные животные (овцы, козы, крупнорогатый скот, кони, верблюды) и свиньи. При жизни животные выделяют возбудителя с мочой, калом, отделяемым ран. От источника выделяют такие пути передачи сибиреязвенной инфекции:

  • контактный путь – при контакте кожи человека с зараженным материалом больных животных. Чаще всего этот путь передачи возможен при работе с больными животными (фуражиры, работники молочных ферм, конезаводов) или при работе с мясом и шкурами убитых животных (работники мясокомбинатов, кожгалантерейная промышленность). Известные факты, что споры бациллы сохранились на изделии из кожи больше 10 лет ее употребления. При этом пути передачи подверженность к заражению человека не более 20%;
  • пищевой путь – заражение происходит через слизистую желудочно-кишечного тракта после употребления в пищу зараженных животных продуктов (мясо, молоко, молочнокислые изделия).
  • воздушно-пылевой путь — после вдыхание пыли, содержащей сибиреязвенные споры. В этом случае внедрение возбудителя в организм человека через слизистые дыхательных путей (работники кожгалантерейной промышленности при обработке кожи вдыхают пыль из нее).

Чаще инфекция распространена в странах Азии, Африки и Южной Америки. Также зарегистрированы случаи в США и Европе, при использовании бацилл как биологического оружия.

Патогенез заболевания

Входными воротами (место проникновение инфекции) сибирской язвы является кожа, реже слизистые желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. В основе механизма развития лежит выделение экзотоксина сибиреязвенными бациллами, который вызывает:

  • коагуляцию (свертывание) белков;
  • возникновение отеков тканей;
  • развитие инфекционно-токсического шока – системный коллапс сосудов и снижение артериального давления в ответ на всасывание экзотоксина в кровь.

Патогенез заболевания определяется местом проникновения возбудителя – это локальный отек тканей, развитие карбункула, поражение регионарных лимфатических узлов и при попадании возбудителя и токсинов в системный кровоток развивается инфекционно-токсический шок.

Клинические симптомы инфекции сибиреязвенной бациллой

Период инкубации (время от попадания сибиреязвенной бациллы в организм до появления первых симптомов) составляет от нескольких часов до 8 дней, в среднем 2-3 дня. В зависимости от пути проникновения возбудителя можно выделить такие формы заболевания:

  • кожная форма (95% случаев);
  • легочная форма;
  • кишечная форма – самая редкая, менее (1%);
  • септическая форма.

Кожная форма

По выраженности симптоматики и силе поражения кожи есть:

  • Карбункул – вначале в месте проникновения возбудителя образуется красно-синюшное пятно (папула), которое немного возвышается над уровнем кожи, может сопровождаться зудом. В течение нескольких часов образуется везикула (папула, заполненная жидкостью) с темным содержимым, вследствие примесей крови. После расчеса везикула лопается с образованием изъязвления, с темным дном. Дальше язва трансформируется в темный струп, напоминающий уголь (отсюда латинское название заболевания, антрацис – уголь). Вокруг первичного струпа могут образовываться вторичные везикулы в виде бус. Обязательным будет отек тканей, особенно если струп локализован в области лица и шеи. Изменения на кожи сопровождаются воспалением регионарных лимфатических узлов (лимфаденит). На 2-е сутки от начала заболевания появляется общая интоксикация с подъемом t тела до 39-40° С, общей слабостью, головной болью, учащением сердцебиения. Без лечения может закончиться смертью больного. При правильном лечении обратное развитие симптомов происходит очень медленно, на 2-3 неделю струп отваливается, на его месте остается гранулирующая язва, которая заживет несколько месяцев.
  • Эдематоз – более редкое течение кожной форма сибирской язвы, с отеком тканей без карбункула и струпа. Течение тяжелое с выраженной интоксикацией.
  • Буллезное течение – на коже образуются пузырьки, которые лопаются только на 8 день от начала заболевания с выраженной некротической поверхностью и общей интоксикацией.
  • Эризипелоидное течение – характеризуется наличием большого количества мелких пузырьков на коже, заполненных прозрачной жидкостью. Самый легкий вариант течения сибирской язвы.

Легочная форма

При этой форме характерным является острое начало заболевания с резкого подъема t тела до 40° С, выраженным ознобом. Отмечается конъюнктивит (светобоязнь), чихание, першение, кашель. В течение 1-х суток появляется тяжелая, специфическая сибиреязвенная пневмония, с быстрым нарастанием отека легких. В связи с молниеносным течением смерть больного может наступить на 2-е сутки от дыхательной недостаточности и инфекционно-токсического шока.

Кишечная форма

Также характеризуется острым началом и общей интоксикацией. Присоединяется диспепсическим синдромом, который сопровождается диареей, рвотой с примесями крови, острыми режущими болями в животе. Затем возникает острый перитонит и на 2-е сутки может быть летальный исход.

Септическая форма

Нечасто развивается на фоне любой другой формы, сопровождается молниеносным течением с высокой лихорадкой и интоксикацией. Характеризуется кровоизлияниями во внутренние органы и быстрым развитием инфекционно-токсического шока.

Диагностика и подтверждение диагноза сибирской язвы

Постановка диагноза сибирской язвы основывается только на полученных результатах лабораторной диагностики:

  • Микроскопия нативного материала – берется жидкость из язв и везикул, при микроскопии видно палочковидные бактерии с капсулой.
  • Бактериологический метод – на специальные питательные среды проводится посев материала. В течение нескольких суток идентифицируют полученные колонии бактерий.
  • Биологический метод – заражение лабораторных животных (мыши), после гибели которых выделяется и идентифицируется возбудитель.
  • Кожно-аллергическая проба – внутрикожно вводится антиген антрацин (гидролизат вегетативной формы сибиреязвенных бацилл). Положительная проба свидетельствует о наличии в организме антител к возбудителю. Положительный результат не учитывается в случае предыдущей вакцинации обследуемого человека в течение 12 месяцев.

Лечение

Лечение сибирской язвы проводится только в стационаре. По воздействию проводят такие виды терапии:

  • Этиотропная терапия – целью является уничтожение возбудителя в организме. Для этого применяются антибиотики пенициллинового ряда (бензилпенициллин, амоксициллин, ампициллин). В случае отсутствия эффекта – эритромицин, тетрациклин, левомицетин. Применение антибиотиков проводится до стойкого появления уменьшения симптомов, но не менее 10 дней.
  • Патогенетическая терапия – направлена на снижение выраженности общей интоксикации (внутривенное введение солевых растворов), воспаления (глюкокортикостероиды), нормализацию свертываемости крови.
  • Иммунологическая терапия – подразумевает введение в организм специфической сибиреязвенной сыворотки. Антитела, находящиеся в ней связывают экзотоксины, что значительно облегчает течение заболевания.

При развитии легочной, кишечной или септической форм сибирской язвы прогноз остается крайне неблагоприятным, летальность составляет 100%. При кожной форме летальность только 1-2 % (в случае позднего обращения за медицинской помощью).

Профилактика сибирской язвы

Учитывая прогноз, на первый план выступает профилактика сибирской язвы, которая заключается в ветеринарном надзоре и медико-санитарные мероприятия.

Ветеринарный надзор

Включает наблюдение ветеринарной службы за животными на сельско-хозяйственных предприятиях. В случае выявления подозрительных в отношении сибирской язвы животных проводится их забой и обезвреживание туш (в основном сжиганием). Также ветеринарная служба проводит профилактическую вакцинацию животных, особенно в районах, в которых были зафиксированы случаи заболевания.

Обязательному бактериологическому исследованию подвергаются скотомогильники, пастбища, водоемы, в которых животные пьют воду.

Медико-санитарные мероприятия

Направлены на недопущение заражения работников предприятий, работающих с животными. Для этого их периодически вакцинируют от сибирской язвы (прививка не включена в календарь прививок, поэтому основная масса населения не вакцинируется). Важна индивидуальная защита таких людей при работе с животными или с животным сырьем – резиновые перчатки, халаты с фартуками, очки, респираторы. Чтобы предотвратить кишечную форму необходимо правильное использование технологии приготовления пищи и санитарный надзор за продуктами животного происхождения (мясо, молоко). При постройке нового здания, детской площадки санитарно-эпидемиологической службой проводится исследования проб грунта места постройки. Только после отрицательного результата на наличие сибиреязвенной бациллы дается разрешение.

В случае подозрения на сибирскую язву человек экстренно госпитализируется в инфекционный стационар, в отдельный бокс. Одежду, посуду обязательно обеззараживают кипячением в 2% растворе гидрокарбоната натрия 2 часа или замачиванием в 1% растворе хлорамина.

Выписку больных сибирской язвы проводят после исчезновения симптомов заболевания и заживления мест локализации струпа на коже. Также важным условием является отрицательный результат 2-х кратного бактериологического исследования реконвалесцента.

При контакте с больными животными такой человек находится под медицинским наблюдением не меньше 8 дней. В случае малейших признаков заболевания сразу же начинают лечение.

На населенный пункт, в котором выявили сибирскую язву, накладывают карантин с экстренной профилактикой населения с помощью вакцинации. Карантин снимают только через 15 дней с момента последнего выявленного заболевшего. Территория, на которой был выявлен хоть единственный случай сибирской язвы, еще десятки лет считается неблагополучной, на ней проводится усиленный санитарно-гигиенический контроль.

Огромную роль сибиреязвенные бациллы играют как бактериологическое оружие. Поэтому на границах, таможне обязательным мероприятием является досмотр вещей. Любой выявленный порошок отправляется на бактериологическое исследование.

Сибирская язва: диагностика, лечение и профилактика

Оглавление темы «Эпидемиология сибирской язвы. Эпидемиология бруцеллеза.»:
1. Источник сибирской язвы. Путь передачи сибирской язвы.
2. Восприимчивость к сибирской язве. Интенсивность сибирской язвы.
3. Динамика заболеваемости сибирской язвой. Структура заболеваемости сибирской язвой.
4. Факторы риска заболевания сибирской язвой. Эпидемиологический надзор при сибирской язве.
5. Профилактика сибирской язвы. Противоэпидемические мероприятия при сибирской язве.
6. Бруцеллез. Критерии бруцеллеза. История бруцеллеза.
7. Возбудитель бруцеллеза. Источник бруцеллеза.
8. Пути передачи бруцеллеза. Восприимчивость к возбудителю бруцеллеза.
9. Интенсивность бруцеллеза. Динамика бруцеллеза.
10. Структура заболеваемости бруцеллезом. Факторы риска при бруцеллезе. Эпидемиологический надзор при бруцеллезе.


Источник сибирской язвы. Путь передачи сибирской язвы.

В качестве источников сибирской язвы для человека могут выступать травоядные животные, в том числе крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, овцы, олени, козы, а также свиньи. В связи с тем что у животных инфекционный процесс развивается остро и часто ведет к гибели, основным резервуаром возбудителя реально становится контаминированная животными почва, главным образом в местах захоронения трупов.

Больной сибирской язвой эпидемической опасности не представляет. Достоверные факты заражения человека от больного человека не описаны. В стационарах с обычным режимом внутрибольничные заражения от больных, в том числе заражения персонала, не зарегистрированы. У человека в 98-99% случаев развивается кожная форма, при которой возбудитель замурован под струпом и не имеет выхода во внешнюю среду. Легочная и кишечная формы сибирской язвы теоретически могут представлять угрозу, однако редкость этих клинических форм не позволила оценить их опасность для окружающих.

Путь передачи сибирской язвы

Передача возбудителя сибирской язвы человеку реализуется при контакте с больным животным, его трупом, инфицированным сырьем животного происхождения, а также контаминированной возбудителем почвой. Наиболее часто заражение человека происходит при прямом контакте с источником возбудителя (уход за скотом и т. д.) или некоторыми факторами передачи (шкуры, кожа, шерсть и т. д.), т. е. при попадании сибиреязвенных бацилл на поврежденные наружные покровы (царапины, ссадины, порезы и т. д.). Иногда заболевания людей возникают при контакте с контамини-рованной возбудителем почвой в ходе различных земляных работ.

Факторами передачи сибирской язвы могут служить инфицированные продукты. Известны редкие случаи заражения пищевым путем при употреблении инфицированного мяса и мясных продуктов, не подвергшихся достаточной термической обработке.

Предполагается, что возможно заражение сибирской язвой трансмиссивным путем (при нападении слепней или мух-жигалок), хотя применительно к человеку такой путь требует еще подтверждения.

Возможно заражение сибирской язвой аэрозолями (воздушно-пылевой путь). Это обусловлено тем, что споры могут попадать в воздух при различных технологических процессах, связанных с обработкой сухого инфицированного животного сырья — шерсти, щетины, волос, кожи и т. д. В период холодной войны этот способ заражения (искусственное создание аэрозолей из спор Bacillus anthracis) считался особенно эффективным.

— Читать далее «Восприимчивость к сибирской язве. Интенсивность сибирской язвы.»

СИБИРСКАЯ ЯЗВА
Острая инфекционная болезнь, характеризующаяся интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, легких, ЖКТ.

Этиология

Возбудитель Bacillus anthracis крупная палочка, длиной до 10мкм. Неподвижная, Гр (+), образует споры и капсулу. Вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха, при нагревании, воздействии дез. средств. Споры устойчивы во внешней среде, погибают при нагревании до 120 градусов через 2 часа, десятилетиями могут сохраняться в почве. В сухожаровом шкафу при температуре 140 градусов погибают через 3 часа.

Эпидемиология.

Зооноз. Источники инфекции домашние животные (КРС, овцы, козы, верблюды, свиньи) Заражение может произойти при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства, обсемененными спорами сибиреязвенного микроба. Заражение имеет преимущественно профессиональный характер, чаще болеют мужчины 20-50 лет, характерна сезонность заболевания в летнее-осенние месяцы.

Механизм заражения:

— воздушно-капельный;

— фекально-оральный;

— контактный;

— трансмиссивный;

Заражение может происходить через почву, обсеменённую спорами возбудителя. Споры попадают в кожу через микротравмы. При алиментарном заражении возникает кишечная форма. При попадании возбудителя в респираторный тракт возникает легочная и генерализованная формы. В Африке допускается возможность передачи инфекции посредством укуса кровососущих насекомых. Больной человек для окружающих эпидемической опасности не представляет. Сибирская язва широко распространена в Азии, Африке, Южной Америке. В Северной Америке и Европе встречается спорадически. Может использоваться в качестве бактериологического оружия.

Патогенез

Входными воротами чаще всего является кожа, преимущественно открытые участки. В 50% случаев поражаются верхние конечности, в 20-30% голова, в 3-8% туловище и ноги. Различают 2 клинические формы заболевания: локализованную и генерализованную. У 99% больных встречается локализованная форма.

При кожной форме в месте внедрения возбудителя начинается его размножение. Выделяется экзотоксин, который вызывает плотный отёк и некроз кожи. Возбудитель по лимфатическим сосудам проникает в регионарные лимфоузлы, а в дальнейшем возможна кратковременная бактериемия без генерализации процесса. При генерализации процесса образуются вторичные воспалительно-некротические очаги в органах и тканях.

При аэрогенном заражении споры фагоцитируются альвеолярными макрофагами, затем попадают в медиастинальные лимфоузлы, где происходит размножение и накопление возбудителя, лимфоузлы некротизируются, что приводит к геморрагическому медиастиниту и бактериемии. В результате бактериемии возникает вторичная геморрагическая сибиреязвенная пневмония.

При алиментарном заражении споры проникают в подслизистую оболочку и регионарные лимфоузлы ЖКТ, вызывая там воспалительно-некротические изменения. В ряде случаев может развиться бактериемия с генерализацией процесса. Таким образом, любая локализованная форма может переходить в генерализованную с развитием вторичного сибиреязвенного сепсиса. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет, хотя через 10-20 лет после первого заболевания описывают случаи повторного заболевания.

Клиника

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 8-14 дней, в зависимости от формы заболевания.

При кожной форме в месте внедрения инфекции появляется плотное зудящее пятно, затем оно трансформируется последовательно в папулу, везикулу, пустулу, язву. Процесс трансформации пятна в язву длится несколько часов. Местно больные отмечают зуд и жжение кожи. При нарушении целостности пустулы, например при расчёсах, образуется язва с черным дном, по краям язвы образуются вторичные пустулы, при вскрытии которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы выраженный отёк и гиперемия кожи, особенно при локализации на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в месте язвы. Признаки интоксикации (лихорадка до 40*, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток заболевания. Лихорадка держится 5-7 дней, снижается критически. Местные изменения проходят через 3-4 недели. Обычно бывает единичная язва, но могут быть и множественные. У привитых кожные изменения могут быть незначительными, напоминая обычный фурункул, а признаки интоксикации могут отсутствовать.

Эдематозная разновидность кожной формы заболевания наблюдается редко и характеризуется развитием отёка без видимого карбункула в начале болезни. Заболевание протекает тяжело, с выраженной интоксикацией. Позднее на месте плотного безболезненного отёка появляется некроз кожи.

Сибирская язва – симптомы, лечение и профилактика

Буллёзная разновидность кожной формы наблюдается редко.

На месте входных ворот инфекции образуются пузыри с геморрагической жидкостью. Они возникают на фоне инфильтрата кожи. Пузыри достигают больших размеров и вскрываются на 5-10 день болезни, образуется обширная некротическая поверхность. Эта разновидность протекает с выраженной лихорадкой и интоксикацией.

Эризипелоидная разновидностькожной формы наблюдается наиболее редко. Её особенностью является образование большого количества беловатых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на отечной, гиперемированной, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые быстро подсыхают. Эта разновидность характеризуется более легким течением и благоприятным исходом.

Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело и даже при адекватном лечении может закончиться летально. Внезапно возникает потрясающий озноб, температура повышается больше 40 градусов, появляется конъюнктивит, катаральные явления. Состояние быстро ухудшается, появляются сильные боли в грудной клетке, одышка, цианоз, выраженная тахикардия, кровохарканье. Над легкими появляются участки притупления легочного звука, сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Смерть наступает через 2-3 дня.

Кишечная форма характеризуется интоксикацией, болями в животе, рвотой, диареей. В рвотных массах и кале может быть примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, положительные признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается, смерть обычно наступает от инфекционно-токсического шока.

При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис с возникновением вторичных очагов практически во всех органах.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

При постановке диагноза учитывают эпид. анамнез (профессия, контакт с больными животными, употребление в пищу продуктов животноводства), характерные изменения кожи. Лабораторным подтверждением диагноза является выделение возбудителя из содержимого пустулы, везикулы, тканевого выпота из-под струпа, мокроты, крови, кала. Забор и транспортировку заразного материала проводят с соблюдением правил работы с особо опасными инфекциями. Для исследования шкуры и шерсти животных используют реакцию Асколи (реакцию термопреципитации). Для обнаружения возбудителя используют также иммунофлюоресцентный метод. Вспомогательным средством диагностики является кожно-аллергическая проба с антраксином. Внутрикожно вводят 0,1мл. антраксина, результат учитывают через 24 и 48 часов. Положительной считается реакция при наличии гиперемии и инфильтрата выше 10мм. в диаметре, при условии, что реакция не исчезла через 48ч.

Дифференциальный диагноз проводят с фурункулом, карбункулом, рожей. Легочную форму дифференцируют с легочной чумой, туляремией, мелиоидозом, легионеллёзом, тяжелыми пневмониями другой этиологии.

Лечение.

Этиотропное лечение – антибиотики пенициллинового ряда, доза зависит от формы заболевания, назначают от 6млн. до 20млн. в сутки. Длительность курса лечения 10 дней.При непереносимости пенициллинов назначают макролиды, фторхинолоны или тетрациклины. Доза также зависит от формы заболевания. Назначают противосибиреязвенный иммуноглобулин внутримышечно от 20мл. до 80мл. в сутки в зависимости от формы и тяжести болезни. Иммуноглобулин вводят методикой по Безредке. При положительной внутрикожной реакции от введения иммуноглобулина лучше воздержаться. Патогенетическая терапия назначается по общим принципам.

Прогноз при кожной форме без применения антибиотиков – 20% смертность, при своевременно начатом лечении антибиотиками 1%. При легочной, кишечной, септической формах прогноз неблагоприятный.

Профилактика и мероприятия в очаге.

Лицам из групп риска (работники по переработке кожевенного сырья, шерсти, мяса, ветеринарным работникам, работникам лабораторий, работающим с возбудителем сибирской язвы) проводят профилактические прививки сибиреязвенной живой сухой вакциной СТИ методом скарификации в верхнюю треть плеча. Больных госпитализируют в отдельную палату, проводят текущую дезинфекцию. Выписка производится после клинического выздоровления и эпителизации язв. За лицами, контактировавшими с больными животными наблюдают 2 недели. Для химиопрофилактики можно применять ципрофлоксацин 500мг. в сутки и доксициклин 100мг. в сутки. Курс лечения до 4 недель.

Достарыңызбен бөлісу:

Наиболее частой формой клинических проявлений сибирской язвы является кожная форма, и именно карбункулезная. Кожные поражения чаще локализуются на открытых участках тела, особенно на кистях. В Зимбабве у детей до 5 лет, больных сибирской язвой, карбункулы располагались преимущественно на голове, шее, лице и гораздо реже на верхних конечностях, чем у взрослых. Это было обусловлено гораздо меньшими контактами с животными и большей подверженности укусам насекомых. У взрослых при первичной локализации процесса на кистях инфекция в последующем могла быть руками занесена на другие участки тела.

Через несколько дней после проникновения спор в кожу возникает небольшая красная точка, которая быстро трансформируется в папулу, а затем в везикулу и пустулу с геморрагическим содержимым. Эти образования сопровождаются небольшим зудом. После разрыва везикулы или пустулы образуется язва, дно которой покрыто черным некротическим струпом.

Черный цвет корки и дал название кожному образованию — карбункул (от латинского carbo — уголек). Сама язва окружена очень характерным воспалительным валиком, на котором могут появляться дочерние пузырьки, которые также трансформируются в язву. За счет этого общий диаметр карбункула может увеличиваться. Эти образования на коже безболезненны.

Вокруг карбункула отмечается отечность подкожной клетчатки кожи с характерной желеобразной дрожью при постукивании в этой зоне (симптом Стефанского). Как правило, развивается регионарный безболезненный лимфаденит. Развитие изменений на коже может происходить при нормальной или субфебрильной температуре, что характерно для легкой и среднетяжёлой форм болезни.

Общие интоксикационные симптомы выражены соответственно легко или умеренно. В тяжелых случаях температура повышается до фебрильных цифр и может достигать 39-40 град С. Симптомы интоксикации также бывают выраженными — головные боли, озноб, разбитость, миалгии, артралгии, анорексия. Отмечается тахикардия, приглушенность сердечных тонов, гипотония. Может развиться инфекционно-токсический шок.

Наиболее легкое течение болезни наблюдается при локализации карбункула на тыльной поверхности пальцев рук. Болезнь бывает несколько тяжелее при расположении карбункулов на тыльной стороне кисти, предплечье, плече. Наиболее тяжелое течение заболевания бывает в случаях локализации карбункулов на лице, надключичной области и передней поверхности туловища.

Одним из показателей тяжести течения болезни является выраженность и распространенность отека. Так при легком течении болезни и локализации карбункула на пальцах кисти отек обычно располагается на кисти, в то время как при тяжелом течении он может распространяться на предплечье, плечо и даже на грудную клетку.

Особенно значительным отек бывает в местах с развитой подкожной клетчаткой — на лице, шее, передней поверхности грудной клетки. Иногда на высоте клинических проявлений и выраженности отека на коже появляются волдыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым и последующим образованием так называемого вторичного некроза.

Процесс формирования некроза сопровождается выделением значительного количества серозной жидкости. Через 5-7 дней участки некроза на месте пузырей сливаются, достигают значительных размеров, постепенно темнеют и отделяются от здоровой кожи демаркационной линией. Такие вторичные некрозы развиваются чаще при более тяжелых формах болезни.

Иногда на других участках кожи возникают вторичные карбункулы, чаще вследствие заноса руками из мест первичной локализации. У 80-90% больных без лечения отмечается спонтанное заживление карбункула с образованием атрофического рубца, но отек может сохраняться в течение нескольких недель. У 10-20% больных развиваются более тяжелые кожные поражения.

Эдематозная форма.

Одна из редких форм сибирской язвы. Особенность ее заключается в отсутствии карбункулов на фоне быстро прогрессирующего отека и повышения температуры. Такая форма чаще возникает на лице. Отек бывает особенно значительным на веках, где он принимает шаровидную форму. Кожа век становится напряженной, блестящей, на ее поверхности появляются пузыри с серозным содержимым.

Позднее и из других участков кожи начинает вытекать серозная жидкость с последующим образованием некрозов. Через неделю участки некрозов постепенно подсыхают, образуется типичный черный струп и в дальнейшем болезнь уже напоминает обычную карбункулёзную форму. Отек при этой форме всегда бывает распространенным, распространяясь с лица и шеи вниз до влагалищных складок и бывает наиболее плотным в местах первичной локализации процесса.

Буллезная форма.

Также относится к редким и тяжелых форм сибирской язвы.

Сибирская язва — возбудитель, симптомы у человека, лечение и препараты

В таких случаях в месте проникновения инфекции вместо типичного карбункула возникают пузыри с серозно-геморрагическим содержимым. Волдыри увеличиваются в размерах, через неделю лопаются с образованием язвы и некроза и в дальнейшем принимают типичный для карбункула вид.

Рожистоподобная форма сибирской язвы.

Встречается очень редко. В месте локализации процесса на фоне отечной и умеренно гиперемированной кожи возникают многочисленные пузыри с беловатым содержимым. Кожа при этом остается безболезненной. Через несколько дней пузыри лопаются, образуются многочисленные поверхностные язвы с темным дном и значительным выделением серозной жидкости. После их подсыхания образуется типичный черный струп и болезнь в дальнейшем не отличается от карбункулезной формы.

Такие тяжелые формы болезни, как правило, сопровождаются высокой температурой, значительными проявлениями интоксикации, водно-электролитными нарушениями, быстро прогрессируют с развитием бактериемии, то есть с трансформацией заболевания в септическая форму, и могут заканчиваться смертью больных.

Сибирская язва (Anthrax) — зооантропоноз. К ней восприимчивы животные многих видов, особенно травоядные, и человек. Болезнь протекает преимущественно остро с явлениями септицемии или с образованием различной величины карбункулов. Регистрируют в виде спорадических случаев, возможны энзоотии и эпизоотии.
Возбудитель сибирской язвы — Bacillus anthracis (Cohn, 1872) — относится к семейству Bacillaceae.

Bacillus anthracis неподвижная, грамположительная (в молодых и старых культурах встречаются и грамотрицательные клетки), образующая капсулу (в организме или при культивировании на искусственных питательных средах с большим содержанием нативного белка и СО2) и спору палочка, размером 1-1,3 х 3,0-10,0 мкм. При температуре ниже 12 и выше 42 оС, а также в живом организме или невскрытом трупе, в крови и сыворотке животных споры не образуются. В окрашенных препаратах из крови и тканей больных или погибших от сибирской язвы животных бактерии располагаются одиночно, попарно и в виде коротких цепочек по 3-4 клетки; концы палочек, обращенных друг к другу, прямые, резко обрубленные, свободные — слегка, закругленные. Иногда цепочки имеют форму бамбуковой трости.В мазках из культур на плотных и жидких питательных средах палочки располагаются длинными цепочками.

Культивирование.

Bacillus anthracis по способу дыхания относят к факультативным анаэробам, хорошо растет на универсальных средах (МПБ, МПА, МПЖ, картофеле, молоке).Оптимальная температура роста на МПА 35-37oС, в бульоне 32-33oС. При температуре ниже 12 и выше 45oС не растет. Оптимум рН сред 7,2-7,6. На поверхности МПА в аэробных условиях при температуре 37oС 17-24-часовые культуры состоят из серовато-беловатых тонкозернистых с серебристым оттенком, похожих на снежинки колоний, имеющих шероховатый рельеф и характерных для типичных вирулентных штаммов (R-форма). Диаметр колоний не превышает 3-5 мм.На сывороточном агаре и свернутой лошадиной сыворотке в присутствии 10-50% углекислоты колонии гладкие полупрозрачные (S-форма), а также слизистые (мукоидные), тянущиеся за петлей (М-форма), состоящие из капсульных палочек.В МПБ Bacillus anthracis через 16-24 ч на дне пробирки образует рыхлый белый осадок, надосадочная жидкость остается прозрачной, при встряхивании бульон не мутнеет, осадок разбивается на мелкие хлопья (R-форма).При посеве в столбик желатина на 2-5-е сут появляется желтовато-белый стержень. Культура напоминает елочку, перевернутую верхушкой вниз. Постепенно верхний слой желатин начинает разжижаться, принимая сначала форму воронки, затем мешочка.Bacillus anthracis при росте в молоке вырабатывает кислоту и через 2-4 дня свертывает его и пептонизирует сгусток.Возбудитель хорошо размножается в 8-12-суточных куриных эмбрионах, вызывая их гибель на 2-4 дней с момента заражения.

Биохимические свойства.

Ферменты Bacillus anthracis: липаза, диастаза, протеаза, желатиназа, дегидраза, цитохромоксидаза, пероксидаза, каталаза, лецитиназа и др.Ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, мальтозу, сахарозу, трегалозу, фруктозу и декстрин. На средах с глицерином и салицином возможно слабое кислотообразование. Арабинозу, рамнозу, галактозу, маннозу, раффинозу, инулин, маннит, дульцит, сорбит, инозит не сбраживает. Утилизирует цитраты, образует ацетилметилкарбинол (реакция Фогеса — Проскауэра положительная). Выделяет аммиак. Редуцирует метиленовый синий и восстанавливает нитраты в нитриты. Некоторые штаммы образуют сероводород.

Токсинообразование.

Bacillus anthracis образует сложный экзотоксин, состоящий из трех компонентов: эдематогенный фактор (ЕF), протективный антиген (РА) и летальный фактор (LF) или факторы I, II, III. Эдематогенный фактор вызывает местную воспалительную реакцию — отек и разрушение тканей. Протективный антиген — носитель защитных свойств, обладает выраженным иммуногенным действием. Летальный фактор в смеси со протективным вызывает гибель крыс, белых мышей и морских свинок.Каждый из трех факторов обладает выраженной антигенной функцией и серологически активен.Инвазивные свойства микроба обусловлены капсульным полипептидом d-глутаминовой кислоты и экзоферментами.

Антигенная структура.

В состав антигенов Bacillus anthracis входят неиммуногенный соматический полисахаридный комплекс и капсульный глутаминполипептид. Полисахаридный антиген не создает иммунитета у животных и не определяет агрессивных функций микроорганизма.

Устойчивость.

В невскрытом трупе вегетативная клетка микроба разрушается в течение 2-3 сут, в зарытых трупах сохранятся до 4 дней. В замороженном мясе при минус 15oС жизнеспособна 15 дней, в засоленном мясе — до 1,5 мес. В навозная жиже, смешанной с сибиреязвенной кровью, погибает через 2-3 ч, споры же остаются в ней вирулентными в течение месяцев. В запаянных ампулах с бульонными культурами могут оставаться жизнеспособными и вирулентными до 63 лет, в почве — более 50 лет.Спирт, эфир, 2 %-ный формалин, 5 %-ный фенол, 5-10 %-ный хлорамин, свежий 5 %-ный раствор хлорной извести, перекись водорода разрушают вегетативные клетки в течение 5 мин. Этиловый спирт 25-100 % убивает споры в течение 50 дней и более, 5 %-ный фенол, 5-10%-ный раствор хлорамина — от несколько часов до нескольких суток, 2 %-ный раствор формалина — через 10-15 мин, 3%-ный раствор перекиси водорода — через 1 ч, 4 %-ный раствор перманганата калия — через 15 мин, 10 %-ный раствор гидроокиси натрия — через 2 ч.Вегетативные клетки при нагревании до 50-55oС гибнут в течение 1 ч, при 60 oС — через 15 мин, при 75 oС — через 1 мин, при кипячении — мгновенно.При медленном высушивании наступает спорообразование и микроб не гибнет.

При минус 10oС бактерии сохраняются 24 дня, при минус 24oС — 12 дней.Воздействие прямого солнечного света обезвреживает бактерии через несколько часов.Сухой жар при температуре 120-140oС убивает споры через 2-3 ч, при 150oС — через 1 ч, текущий пар при 100oС — через 12-15 мин, автоклавирование при 110oС — за 5-10 мин, кипячение — через 1 ч.Возбудитель сибирской язвы проявляет высокую чувствительность к пенициллину, хлортетрациклину и левомицетину, а также к лизоциму. Бактериостатическим эффектом на протяжении 24 ч обладает свежевыдоенное молоко коров.

Патогенность.

К возбудителю сибирской язвы восприимчивы все виды млекопитающих. Чаще болеют овцы, крупный рогатый скот, лошади, козы, буйволы, верблюды и северные олени, могут заражаться ослы и мулы. Свиньи менее чувствительны. Среди диких животных восприимчивы все травоядные. Известны случаи заболевания собак, волков, лисиц, песцов, среди птиц — уток и страусов.

Патогенез.

Заражение животных происходит преимущественно алиментарно. Через поврежденную слизистую пищеварительного тракта микроб проникает в лимфатическую систему, а затем в кровь, где фагоцитируется и разносится по всему организму, фиксируясь в элементах лимфоидно-макрофагальной системы, после чего снова мигрирует в кровь, обусловливая септицемию.Капсульное вещество ингибирует опсонизацию, в то время как экзотоксин разрушает фагоциты, поражает центральную нервную систему, вызывает отек, возникает гипергликемию и повышается активность щелочной фосфатазы.В терминальной фазе процесса в крови снижается содержание кислорода до уровня, несовместимого с жизнью.

Лабораторная диагностика.

Для лабораторного исследования на сибирскую язву направляют ухо павшего животного.
Бактериоскопия.
Из патологического материала для микроскопии готовят мазки, часть красят по Граму и обязательно на капсулы по Михину и Ольту. Обнаружение типичных по морфологии капсульных палочек является важным диагностическим признаком.Посев на питательные среды. Исходный материал засевают в МПБ и на МПА (рН 7,2-7,6), инкубируют посевы при температуре 37oС в течение 18-24 ч, при отсутствии роста их выдерживают в термостате еще 2 сут.Биологическая проба. Осуществляется на белых мышах, морских свинках, кроликах, одновременно с посевом материала на питательные среды. Белых мышей заражают подкожно в заднюю часть спины (по 0,1-0,2 мл), морских свинок и кроликов — под кожу в область живота (по 0,5-1,0 мл). Мыши погибают через 1-2 сут, морские свинки и кролики — через 2-4 сут. Павших животных вскрывают, делают мазки и посевы из крови сердца, селезенки, печени и инфильтрата на месте инъекции исследуемого материала.Идентификация. Возбудителя сибирской язвы следует дифференцировать от сапрофитных бацилл: B.

Сибирская язва: симптомы у человека, фото, лечение и профилактика заражения

cereus, B. megaterium, B. mycoides и B. subtilis на основе главных и дополнительных признаков. К главным признакам относятся патогенность, капсулообразование, тест «жемчужного ожерелья», лизабельность фагом, иммунофлюоресцентный тест. Дополнительными являются подвижность, отсутствие гемолиза, лецитиназная активность, образование фосфатазы.

Тест B. anthracis B. cereus, B. megaterium, B. mycoides, B. subtilis
Патогенность Патогенна для лабораторных животных

Не патогенны для лабораторных животных, за исключением B.cereus (при внутрибрюшинном заражении белых мышей).

Капсулообразование
Образует массивную с четкими контурами капсулу.
Капсулу не образуют.
«Жемчужное ожерелье»

На агаре с пенициллином возбудитель растет в виде цепочек, состоящих из шарообразных форм, напоминающих ожерелье из жемчуга.

Феномен «жемчужного ожерелья» отсутствует.

Лизабельность фагом

Лизируется сибиреязвенный фагом.

Лизис сибиреязвенный фагом отсутствует.
Иммунофлюоресцентный тест1

Положительный

Отрицательный

Подвижность

Неподвижна

Подвижны

Гемолитеческая активность2
Как правило не гемолизирует эритроциты барана, или лизирует очень медленно.

Гемолизируют эритроциты барана.

Лецитиназная активность
Желток куриного яйца свертывает медленно или вообще не свертывает (левый сектор)
B.cereus интенсивно синтезирует лецитиназу (верхний сектор)
Образование фосфатазы

Отсутствует

Имеется

1 — ориентировочный метод и требует дополнительного изучения вирулентности, капсулообразования, фагочувствительности.
2 — признак вариабелен у разных штаммов.

Серологическое исследование.

Для обнаружения сибиреязвенных антигенов при исследовании кожевенного и мехового сырья, загнившего патологического материала, а также свежего патологического материала и серологической идентификации выделенных культур применяют реакцию преципитации по Асколи.В качестве серологического теста, главным образом для изучения антигенного спектра Bacillus anthracis, применяют реакцию диффузионной преципитации (РДП).Для выявления свежих случаев и ретроспективной диагностики сибирской язвы у человека предложен аллерген антраксин (Э. Н. Шляхов, 1961). Им выявляют и специфическую поствакцинальную сенсибилизацию у сельскохозяйственных животных.

Иммунитет.

Формирование иммунитета инфекции по типу антитоксического обуславливает протективный антиген.В настоящее время защитные антитела обнаружены при помощи РСК, РДП и непрямого варианта метода флюоресцирующих антител.В результате естественного заражения и переболевания сибирской язвы у животных возникает длительный иммунитет.С целью активная защита животных от сибирской язвы применяют живые споровые сибиреязвенные вакцины: вакцина СТИ (иммунитет наступает через 10 дней и длится не менее 12 мес), вакцина из штамма № 55 (иммунитет наступает через 10 дней и сохраняется не менее 1 года).Для лечения и пассивной профилактики применяют противосибиреязвенную сыворотку и глобулин.

Иммунитет наступает через несколько часов и сохраняется до 14 дней.

Сибирская язва – смертельно опасное зоонозное инфекционное заболевание.

У человека сибирская язва в современном мире встречается довольно редко, более она характерна для крупного рогатого скота, коз, овец и лошадей. В прошлом на территории Северной Америки это заболевание часто наблюдалось у людей, чья работа была непосредственно связана с животными (у фермеров, ветеринаров и т.п.). В настоящее же время благодаря плановой вакцинации против сибирской язвы даже среди животных этот недуг встречается крайне редко.

Возбудитель сибирской язвы и ее формы

Возбудителем сибирской язвы является спорообразующая бактерия Bacillа anthracis. Пребывая в споровой форме, она чрезвычайно устойчива к воздействию внешних факторов и способна сохранять свою жизнеспособность в течение нескольких лет, что и способствует распространению инфекции. Сами по себе бактериальные споры угрозы не представляют, пока не прорастут, что делают, подобно семенам растений, попадая в благоприятные для этого условия.

У человека могут наблюдаться 4 формы данного заболевания:

  • Кожная – развивается при проникновении возбудителя сибирской язвы через повреждения на коже: порезы, ссадины, царапины;
  • Лёгочная форма – возникает при вдыхании спор. В данном случае споры прорастают в ткани легких, там размножаются и оттуда буквально в течение нескольких дней попадают в кровоток. С этого момента заболевание переходит в генерализованную форму, которая очень трудно поддается лечению;
  • Кишечная – развивается при поражении ЖКТ в результате употребления зараженных пищевых продуктов, чаще всего мяса;
  • Фарингиальная (т.е. ротоглоточная) – возникает также как и кишечная, после употребления в пищу зараженной пищи.

Самой распространенной из перечисленных форм является кожная, кишечная и фарингиальная встречаются крайне редко, а причиной смерти чаще всего становится лёгочная форма сибирской язвы.

Симптомы сибирской язвы у человека

Симптомы сибирской язвы зависят от формы заболевания:

1. Кожная форма. Первые признаки: небольшой бугорок на коже в месте инфицирования, который через 1-2 дня превращается в наполненный жидкостью волдырь (практически безболезненный) 1-3 см в диаметре. В течение следующих 7-10 дней ткани волдыря начинают отмирать с верхушки, формируя плотный трещиноватый струп черного цвета. У больного могут наблюдаться слабость, повышение температуры тела, головные боли, увеличение лимфатических узлов.

2. Лёгочная форма. Первые симптомы сибирской язвы этой формы обычно проявляются в первые семь дней с момента заражения, однако в некоторых случаях заболевание не проявляется и в течение 60 дней. Первые признаки напоминают грипп, в частности наблюдаются повышение температуры, боли в горле и мышцах. Но есть и различия: типичное для сибирской язвы затруднение дыхания не характерно для гриппа, а вот, насморк, который его обычно сопровождает, не наблюдается при сибирской язве. После появления этих признаков болезни в течение 5 дней развивается шок, и через 24-36 часов наступает смерть.

3. Кишечная форма. Симптомы сибирской язвы появляются в течение 6 дней после заражения: боль в горле, язвы на корне языка и миндалинах, лихорадка, потеря аппетита, рвота. Признаки усиливаются, появляется кровавый понос, рвота с кровью, режущие боли в животе. Через 2-4 дня развивается асцит, еще через 2-5 дней наступает шок, который приводит к смерти.

4. Фарингиальная форма. Симптомы: у основания языка, на стенках глотки и слизистой полости рта появляются изъявления, воспаляются миндалины, увеличиваются шейные лимфатические узлы.

Сибирская язва. Причины, симптомы, диагностика и лечение патологии

По мере развития инфекции возрастает отек глотки, что создает препятствие нормальному дыханию.

Диагностика сибирской язвы у человека

При постановке диагноза, с целью выявления источника опасности, для врача важна информация о месте работы и других факторах, которым подвержен пациент.

В зависимости от формы заболевания, больному назначается бактериологический посев соскоба с язвы на кожи, мокроты из дыхательных путей или мазка из глотки. Диагноз может быть подтвержден с помощью биохимических тестов, проводимых со спинномозговой жидкостью и кровью. В некоторых случаях проводят биопсию.

Для исключения или обнаружения изменений в лёгких используют рентгенографию или компьютерную томографию.

Лечение сибирской язвы у человека

Все пациенты с подозрением на сибирскую язву подлежат госпитализации. Всем необходим постельный режим, лечебное питание (стол №13).

Все формы сибирской язвы лечат с помощью антибиотиков широкого спектра, таких как ципрофлоксацин, доксициклин, пенициллин, ампициллин, рифампицин, амикацин. Их сочетают между собой и назначают в соответствующих возрастных дозировках.

При кишечной и лёгочной формах антибиотикотерапия должна быть начата сразу после предполагаемого факта заражения, поскольку после появления симптомов антибиотики уже не будут эффективными.

Всем больным в обязательном порядке назначают противосибиреязвенный иммуноглобулин.

В качестве поддерживающей терапии назначают внутривенное введение жидкости, ингаляции кислородом, прием кортикостероидов.

Местное лечение сибирской язвы заключается в обработке пораженных участков кожи антисептическими средствами. Повязки не накладывают, не применяют и хирургическое лечение, так как это может спровоцировать генерализацию инфекции.

При развитии угрожающего жизни осложнения, т.е. инфекционно-токсического шока, применяют преднизолон, проводят дезинтоксикационную терапию.

Выписывают пациентов при кожной форме сибирской язвы после отторжения струпа и формирования рубца. В случаях с генерализованными формами выписке подлежат больные после полного клинического выздоровления и двукратного проведения (с пятидневным интервалом) бактериологических исследований, которые покажут отрицательный результат.

Предотвращение и профилактика сибирской язвы

Предотвратить заражение могут медикаменты, принятые до попадания возбудителя сибирской язвы в организм или непосредственно вскоре после этого.

Людям, которые относятся к группе риска, делают прививки. Полный курс вакцинации против сибирской язвы состоит из 5 инъекций, которые вводят в течение 18 месяцев, и адъюванта (усилителя вакцины), который вводят ежегодно.

Именно вакцинация является самым эффективным средством профилактики сибирской язвы, однако в некоторых случаях препарат оказывает побочные эффекты, такие как лихорадка, усталость, мигрень, боли в суставах. Лекарство не доступно для широкого использования. Прививки делают лишь людям, относящимся к группам высокого риска заражения, в частности ветеринарам и другим работникам, контактирующим с животными.

В глобальном плане профилактика сибирской язвы заключается в снижении и ликвидации заболеваемости среди домашних животных. Если скот погибает от сибирской язвы, труп сжигают или зарывают в строго отведенных для этого местах, предварительно посыпая его негашеной известью. Продукты питания, полученные от потенциально опасного животного, уничтожают.

Add a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *