Врождённый сифилис у детей: ранний, поздний, скрытый

Ранний врожденный сифилис грудного возраста

Предыдущая123456789101112131415Следующая

Дети с проявлениями сифилиса, в грудном возрасте обычно сзывают слабыми, недоразвитыми, с пониженным тургором кожи, старческой кожей.

Клинические проявления в этот период отличаются разнообразием. Одним из симптомов раннего врожденного сифилиса является поражение всех паренхиматозных органов, сердечно-сосудистой системы. У мальчиков развивается орхит. Выявляются изменения глазного дна. Уже при рождении у них изменяется сетчатка, сосудистая оболочка, и крайне редко возникает атрофия зрительного нерва. Изменения глазного дна определяются как хориоретинит.

На коже могут быть пятнистые и папулезные элементы, напоминающие сыпи приобретенного вторичного свежего сифилиса. Однако, чаще появляются сыпи, характерные только для сифилиса грудного возраста (патогномоничные признаки), которые обнаруживаются либо сразу, либо в течение 2-х месяцев жизни.

1. Сифилитическая пузырчатка. Дети рождаются с пузырями на коже ла­доней или подошв, или они появляются на первом месяце жизни. Пузыри вели­чиной от просяного зерна до крупной горошины наполнены серозным или ге­моррагическим содержимым, в пузырях много бледных трепонем, такие больные чрезвычайно контагиозны.

Сифилитическую пузырчатку следует дифференировать с эпидемической пузырчаткой (стафилококковый пемфигоид), при которой пузыри локализуются на животе, спине, груди – и очень редко на ладонях и подошвах. Эпидемическая пузырчатка возникает на 3-5 день после рождения, болеют несколько новорожденных. В содержимом пузырей нет бледных трепонем – обнаруживаются стафилококки, реже – стрептококки.

2.Диффузная папулезная инфильтрация Гохзингера появляется на 8-10 неделе жизни и характеризуется инфильтрацией кожи ладоней, подошв, ягодиц, вокруг естественных отверстий. ­Вначале появляются эритема диффузного характера, затем развивается инфильтрация, кожа ладоней становится блестящей ("лакированные ладони и подошвы"). Кожа вокруг рта теряет эластичность, при крике ребенка вокруг рта возникают радиарные трещины, при их заживлении остаются рубцы (так в грудном возрасте формируется вероятный признак позднего врожденного сифилиса – рубцы Фурнье-Робинсона).

2. Сифилитический ринит в своем развитии проходит три стадии:

1 — сухая стадия характеризуется своеобразным дыханием в связи со значительным набуханием слизистой;

2 – катаральная стадия, когда из носа выделяется слизистый, а затем гнойный и геморрагический секрет;

3 — язвенная стадия характеризуется наличием обильных гнойно-кровянистых зловонных выделений и изъязвлением слизистой носа. Отделяемое ссыхается в массивные корки, иногда полностью закрывающие носовые ходы. Ребенок в связи с этим не может сосать. Длительно существующий насморк приводит к деструктивным изменениям костно-хрящевой части носа и его деформации (так формируются вероятные признаки позднего врожденного сифилиса: седловидный, лорнетовидный. козлиный нос)

3. Сифилитический остеохондрит Корзун-Вегнера – самое частое активное проявление раннего врожденного сифилиса (наблюдается у 85% новорожденных, больных врожденным сифилисом). Уже на 5-м месяце внутриутробногоразвития между эпифизом и диафизом в зоне пролиферации хряща длинных трубчатых костей отмечается усиленный приток крови, и создаются благоприятные условия для размножения бледных трепонем. Остеохондрит Вегнера – не воспаление, а нарушение образования кальция и торможение развития остеобластов в области метафиза, где имеет место задержка замещения хряща костной тканью, уменьшение и частичное исчезновение костных перекладин с последующим образованием грануляционной ткани. Остеохондриты обнаруживаются в первые 3 месяца жизни у 85%, а после 4-го месяца — только у 5 % больных. У детей старше 1 года они не встречаются. Для обнаружения остеохондритов рентгенологическое исследование проводят в первые 2-3 месяца жизни у детей, рожденных больными или ранее болевшими женщинами. В более поздние сроки явления остеохондрита могут самопроизвольно разрешиться. Следует помнить, что остеохондриты могут быть единственным признаком врожденного сифилиса. Поражаются длинные трубчатые кости, чаще верхних конечностей. Для диагностики остеохондритов важно правильно сделать рентгенографию. Делают две рентгенограммы: обоих предплечий с дистальным концом плечевой кости, и обеих голеней с дистальным концом бедренных костей.

Различают 3 степени остеохондрита. При остеохондрите I степени на рентгенограмме видна светлая, слегка зазубренная полоска шириной 2 мм (в норме 0,5 мм) в зоне предварительного обызвествления. При остеохондрите II степени ширина полоски 2-4 мм. При остеохондрите III степени образуется грануляционная ткань, в зоне метафиза мало костных перегородок, поэтому даже при небольшой травме происходит внутриметафизарный перелом и возникает псевдопарпалич Парро. При этом пораженная конечность неподвижна, как бы парализована, но нервная проводимость сохранена. Ребенок не совершает активных движений, при пассивных движениях – плачет.

При раннем врожденном сифилисе часто наблюдаются периоститы и остеопериоститы. Поражаются преимущественно длинные трубчатые кости конечностей, реже – плоские кости черепа, при этом развиваются разнообразные деформации черепа (ягодицеобразный череп, олимпийский лоб).

Поражение нервной системы проявляется в виде менингитов, ме-нингоэнцефалитов и гидроцефалии. Поражение внутренних органов у больных врожденным сифилисом грудного возраста идентичны изменениям, наблюдаемым при сифилисе плода.

Диагноз раннего врожденного сифилиса определяется на основании имеющихся клинических проявлений, обнаружения бледной трепонемы в отделяемом из сифилидов, учитываются признаки сифилиса у матери. Серологические реакции в первые два месяца жизни ребенка диагностического значения не имеют.

Ранний врожденный сифилис раннего детского возраста

Высыпания на коже и слизистых напоминают сыпи вторичного рецидивного сифилиса. На слизистой оболочке полости рта имеются эрозированные папулезные элементы. Папулы на голосовых связках вызывают осиплость голоса (рауцедо). В перианальной области — широкие кондиломы. Наблюдается диффузное и очаговое облысение. Поражение костей проявляются ограниченными периоститами и остеопериоститами. Поражение внутренних органов встречается реже и слабее выражено. Чаще поражается печень и селезенка – они увеличены, плотные, болезненные при пальпации. Реже поражаются почки. Отмечается гипохромная анемия, лейкоцитоз. В числе признаков поражения нервной системы — умственная отсталость в сочетании с гидроцефалией, атрофией зрительного нерва и патологическим ликвором, эпилепсией, специфическим менингитом и гуммами мозга. Внезапно наступающая гемиплегия у ребенка бывает почти исключительно сифилитической природы. Кроме атрофии зрительного нерва со стороны глаз может наблюдаться хориоретинит – когда на периферии глазного дна появляются глыбки пигмена и зоны депигментации – симптом «соли и перца». Серологические реакции положительные. Все вышеизло­женные симптомы сифилиса возникают у детей в возрасте от 1 года до 2 лет.

Поздний врожденный сифилис

Проявления позднего врожденного сифилиса возникают у детей, ранее имевших признаки раннего врожденного сифилиса, или у детей с длительным бессимтомным течением врожденного сифилиса. К позднему врожденному сифилису относят симптомы, появляющиеся через 2 года или более после рождения. Чаще они возникают между 7 и 14 годами и напоминают клинику третичного приобретенного сифилиса: могут быть представлены бугорками или гуммами на коже и слизистых, поражением внутренних органов, опорно-двигательного аппарата и нервной системы как при третичном сифилисе. Однако есть ряд признаков, характерных только для позднего врожденного сифилиса. Их разделяют на достоверные, вероятные и стигмы.

К достоверным признакам относят "триаду Гетчинсона" (паренхиматозный кератит, специфический лабиринтит и зубы Гетчинсона). Каждый из этих симптомов патогномоничен для позднего врожденного сифилиса, полная триада у одного больного практически никогда не встречается.

Паренхиматозный кератит проявляется диффузным помутнением роговой оболочки сначала одного, затем второго глаза, светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом. Описана редкая злокачественная форма, заканчивающаяся слепотой обоих глаз.

Сифилитический лабиринтит и развивающаяся при этом глухота обусловлены развитием периостита в костной части лабиринта и поражением слухового нерва. Развивается в возрасте 7-15 лет, чаще у женщин. Процесс обычно двусторонний, заканчивается внезапно наступающей глухотой. Если лабиринтит возникает до развития речи у ребенка, то может наступить глухонемота.

"Гетчинсоновские зубы" — особый вид дистрофии верхних средних резцов второго прорезывания, возникающей в результате поражения бледной трепонемой зачатка резцов. При этом шейка зуба становится шире жевательной поверхности, а зуб приобретает вид отвертки. По жевательному краю образуется полулунная вырезка. До прорезывания постоянных зубов этот признак может быть обнаружен рентгенологически.

К вероятным признакам позднего врожденного сифилиса относят: истинные саблевидные голени, рубцы Фурнье-Робинсона, деформации черепа, деформации носа, дистрофии зубов.

Истинные саблевидные голени формируются за счет диффузного периостита с реак­тивным склерозом в костномозговом канале и являются следствием перенесенного в грудном возрасте остеохондрита Вегнера, который стимулирует более быстрый рост большеберцовой кости по сравнению с малоберцовой. В результате большеберцовая кость серповидно искривляется кпереди, напоминая клинок сабли.

Рубцы Фурнье-Робинсона – это тонкие радиарные рубцы, располагающиеся на красной кайме губ и окружающей коже. Рубцы формируются на месте глубоких радиарных трещин, возникающих при крике новорожденного с проявлениями врожденного сифилиса в виде диффузной папулезной инфильтрации Гохзингера.

Ягодицеобразный череп Паррохарактеризуется увеличением и выпячиванием лобных и теменных бугров, разделенных продольной бороздкой, напоминающей межъягодичную складку. В основе этого признака лежит перенесенный в период новорожденности специфический остеопериостит лобной и теменных костей в сочетании с гидроцефалией. Ягодицеобразный череп формируется в первые месяцы жизни больного сифилисом ребенка. При рахите деформация черепа оформляется к 2-3 годам.

Деформации носа (седловидный, козлиный, лорнетовидный нос) – формируются в результате разрушения носовой перегородки и хряща при язвенной стадии сифилитического ринита, перенесенного больным в период новорожденности.

Дистрофии зубов – кисетообразный моляр – четыре жевательных бугра I моляра не достигают полного развития и имеют вид тоненьких выступов, диаметр жевательной поверхности меньше диаметра шейки зуба. Щучий зуб — на жевательной поверхности клыка имеется тоненьки отросток, напоминающий рыбий зуб.

Дистрофии (стигмы) – возникают в результате опосредованного воздействия сифилитической инфекции на органы и ткани ребенка, являясь следствием нарушения обмена веществ, поражения эндокринных желез. Диагностическое значение дистрофии приобретают в сочетании с достоверными признаками и положительными серологическими реакциями. Наиболее часто при врожденном сифилисе встречаются следующие дистрофии:

1) симптом Авситидийского-Игуменакиса – утолщение грудинного конца ключицы (чаще провой) зо счет диффузного гиперостоза;

2) высокое («готическое») твердое небо;

3) инфантильный мизинец (симптом Дюбуа-Гиссара) – укорочение мизинца (симптом Дюбуа) – при этом складка дистального сочленения мизинца находится ниже складки среднего сочленения безымянного пальца, амизинец несколько искривлен и повернут кнутри (симптом Гиссара);

4) аксифоидия – отсутствие мечевидного отростка грудины;

5) бугорок Корабелли – наличие 5-го добавочного бугорка на жевательной поверхности I моляра верхней челюсти;

6) диастема Гоше – широко расставленные верхние резцы;

7) гипертрихоз у мальчико и девочек – наличие обильного роста волос на лбу, оставляющих свободной только часть лба в 1-2-3 см над бровями.

Кроме того, при позднем врожденном сифилисе наблюдаются изменения со стороны нервной системы, развивающиеся в возрасте 5-15 лет: это упорные и длительные головные боли (как проявление сифилитической гидроцефалии), слабоумие от легкой дебильности до идиотии (как следствие сифилиса сосудов головного мозга), эпилеп­сия. Спинная сухотка и прогрессивный паралич при позднем врожденном сифилисе наблюдается редко.

Из внутренних органов наиболее часто поражается печень, реже — сердечно-сосудистая система и другие органы.

Профилактика врожденного сифилиса: вассерманизация беременных, прерывание беременности с учетом желания беременной (решение принимает женщина), профилактическое лечение беременных, профилактическое лечение новорожденных, рожденных женщинами, которым было показано профилактическое лечение, но они его по каким-то причинам не получили.

 

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Как передается сифилис потомству?

2. Классификация врожденного сифилиса.

3. Чем отличается сифилитическое поражение плаценты?

4. Клинические проявления сифилиса плода.

5. Клинические проявления врожденного сифилиса раннего детского
возраста.

6. Клинические проявления позднего врожденного сифилиса.

7. Достоверные и вероятные признаки позднего врожденного сифилиса.

8. Стигмы позднего врожденного сифилиса.

9. Поражение нервной системы при врожденном сифилисе.

Предыдущая123456789101112131415Следующая



Врожденный сифилис возникает при внутриутробном заражении плода от больной матери. Трепонемы проникают через плаценту.

Различают врожденный сифилис плода, грудного возраста, раннего детского возраста (от 1 года до 4 лет) и поздний (от 5 до 17 лет).


Рис. 5. Сифилис плаценты с милиарными гуммами.

При врожденном сифилисе плодаплацента, как правило, больших размеров, имеет специфические изменения. Если заражение плода происходит на V—VI месяце, могут наступить преждевременные роды. Плод родится мертвым, мацерированным, с поражением печени, селезенки, легких. При заражении матери в последние месяцы беременности признаки сифилиса у ребенка могут появиться через несколько недель, а положительная реакция Вассермана — на 3-м месяце жизни.



Сифилис грудного возраста. Ребенок имеет страдальческий вид, бледно-серый цвет кожи, беспокоен. Отмечают вялость сосания, слабое нарастание веса, потливость, беспричинное повышение температуры и расстройство пищеварения. Сифилитическая пузырчатка, в отличие от пузырчатки новорожденных (см. Пиодермия у детей), обнаруживается при рождении или в первые дни жизни и локализуется преимущественно на подошвах и ладонях, где появляются пузыри величиной от горошины до вишни на воспаленном основании, наполненные серозно-гнойной или геморрагической жидкостью с большим количеством бледных трепонем. При вскрытии пузырей образуются эрозии, эпителизирующиеся по мере рассасывания инфильтрата (рис. 7).


Рис. 1. Диффузная инфильтрация лица и трещины на губах (мальчик 6 недель). Рис. 2. Резко запавшая переносица, седловидный нос, рубцы на губах и инфильтрация Гохзингера (мальчик 8 недель). Рис. 3. Поверхностные трещины на губах, язвочка у правого угла рта и рубец у левого угла (девочка 2,5 мес.). Рис. 4. Папулезная сыпь, эрозивные папулы на лице и шее (девочка 2,5 лет). Рис. 5. Пластинчатое шелушение на подошве после диффузной инфильтрации кожи (ребенок 5 недель). Рис. 6. Пятнисто-папулезная сыпь (мальчик 8 дней). Рис. 7. Сифилитическая пузырчатка (мальчик 5 дней).



Диффузное уплотнение кожи (инфильтрация Гохзингера) встречается у 60—65% больных на 8—10-й неделе жизни. На лице, волосистой части головы, ягодицах, подошвах и ладонях кожа инфильтрирована, имеет буровато-красный цвет, блестит. Губы утолщены, отечны, с трещинами (рис. 2). Вокруг рта на всю жизнь остаются рубцы, имеющие значение для диагноза. Инфильтрация волосистой кожи головы, ресниц и бровей заканчивается выпадением волос. На 4—8-й неделе жизни на лице, наружной поверхности конечностей и подошвах может появиться папулезная сыпь коричнево-красного цвета, резко отграниченная от окружающей кожи.

Сравнительно частый симптом — сифилитический насморк: с рождения нос ребенка заложен, затем появляются слизисто-гнойные или сукровичные выделения, ссыхающиеся в корки. Дыхание резко затруднено, сосание невозможно. В запущенных случаях может наступить разрушение хрящевой перегородки носа и твердого неба (седловидный нос, готическое нёбо). При поражении гортани голос хриплый, афоничный. Костные изменения — см. Остеохондрит. Периостит.

Почти всегда поражены печень и селезенка, они увеличены, плотны, с гладкой поверхностью. Живот вздут, возможны асцит и желтуха. В легких — диффузное разрастание соединительной ткани в окружности альвеол и мелких сосудов — так называемая белая пневмония (pneumonia alba), которая проявляется цианозом, одышкой, носит затяжной характер, склонна к образованию абсцессов. Возможно поражение почек, желудочно-кишечного тракта, ЦНС (менингит, гидроцефалия), сердца (эндомиокардит).

Сифилис раннего детского возраста. Преобладающий симптом — кондиломы заднего прохода. На коже возможны плотные узлы (гуммы) и мокнущие папулы в складках. Часто выпадают волосы, поражаются кости, яички. Поражение ЦНС. выражается умственной отсталостью, атрофией зрительного нерва, эпилепсией, менингитом. В мозге могут наблюдаться гуммы.

Поздний врожденный сифилис — это рецидив перенесенного в раннем детстве и недостаточно леченного сифилиса. Признаки позднего врожденного сифилиса делят на две группы: достоверные и вероятные. К достоверным относят триаду Гетчинсона: зубы бочкообразной формы с полулунной выемкой по жевательному краю (гетчинсоновские зубы), кератит (см.), глухота в результате поражения лабиринта. К вероятным признакам относят: саблевидные голени, изменение формы черепа — долихоцефалический череп, высокие виски, готическое небо, отсутствие мечевидного отростка и др. Возможны сифилиды на коже (гуммы, бугорки), поражения печени, селезенки, сердечно-сосудистой и эндокринной систем; расстройство нервной системы — нарушение речи, умственная отсталость.

Ребенок с активными проявлениями сифилиса на коже и слизистых оболочках заразен для детей и взрослых, поэтому при уходе за ним персонал должен работать в резиновых перчатках, дезинфицировать руки. Обо всех детях, больных ранним врожденным сифилисом, необходимо сообщать в детские консультации по месту жительства.

При подозрении на врожденный сифилис необходимо направить кровь ребенка на серологические реакции. Больного помещают для лечения в стационар венерологического диспансера. Прогноз серьезен, но систематическое лечение с 1-го мес. жизни может привести к полному выздоровлению.

Лечение. Ребенок с врожденным сифилисом нуждается в хорошем уходе, правильном вскармливании и режиме, витаминотерапии. При терапии применяют пенициллин и его препараты (экмоновоциллин, бициллин).

Признаки, лечение и последствия врожденного сифилиса

Детям, которые не могут получать инъекции, назначают феноксипенициллин в удвоенных дозах. При наличии изменений в спинномозговой жидкости и органах зрения дозу пенициллина увеличивают на 20%, а детям старше 6 месяцев, помимо пенициллина, назначают препараты висмута. Количество курсов: при раннем врожденном сифилисе — 6, при позднем — 8, при профилактическом лечении — 3. Интервалы между курсами — 2 недели, при дополнительном применении препаратов висмута — 1 мес. Доза пенициллина зависит от веса и возраста ребенка согласно инструкции  1968 г.

Для предупреждения бурной реакции организма на введение пенициллина, опасной для ослабленных детей, противосифилитическое лечение начинают (1-й курс) с минимальной дозы (2500—5000 ЕД каждые 4 часа) пенициллина, увеличивая ее в течение 8—12 дней до полной суточной. Бициллин применяют детям старше 2 лет только на повторных курсах (доза 300 000 ЕД в сутки).

Профилактическое лечение проводят детям, родившимся от матерей, больных сифилисом, которые ранее не лечились или лечились недостаточно, даже при отсутствии у детей клинических и серологических симптомов. По окончании лечения дети остаются под наблюдением диспансера в течение 5 лет. С наступлением половой зрелости они подлежат клинико-серологическому обследованию.

.

.

Алгоритм диагностики раннего врожденного сифилиса

1. Исследование крови из пуповины на КСР.

2. Осмотр, взвешивание и патоморфологическое исследование плаценты.

3. Клиническое обследование (проводится педиатром, дерматовенерологом, неврологом и окулистом):

а) общее состояние ребенка (недоношенность, гипотрофия, оценка по шкале Апгар и т.д.);

б) осмотр кожных покровов и слизистых оболочек;

в) выявление патологии внутренних органов (гепатоспленомегалия, пневмония и т.д.);

г) выявление неврологической патологии;

д) изменения глазного дна.

4. Исследование спинномозговой жидкости (цитоз, белок, КСР, РИФ).

5. Рентгенография трубчатых костей предплечий и голеней (остеохондриты, периоститы).

6. Серологическое исследование венозной крови ребенка на 7-8-й день жизни – КСР, РИФ, РИБТ, при возможности – IgM-ИФА.

 

Ранний врожденный манифестный сифилис

1. Обнаружение у ребенка манифестных проявлений раннего врожденного сифилиса на коже (сифилитическая пузырчатка, диффузная инфильтрация Гохзингера, розеолезная, папулезная сыпь).

2. Обнаружение бледных трепонем в заразных проявлениях врожденного сифилиса.

3. Рентгенологические признаки остеохондрита Вегенера II–III степени, периостита.

4. Выявление хориоретинита при консультации врача-окулиста.

5. Диагностика сифилитического ринита, ларингита ЛОР-врачом.

6. Сифилитическое поражение ЦНС (менингит, менингоэнцефалит, гидроцефалия), выявленное неврологом, с патологией в ликворе специфического характера (цитоз выше 20-25 клеток в 1 мм3, преимущественно лимфоцитарный; белок выше 1,5-1,7 г/л; положительные результаты КСР и РИФ).

7. Специфические поражения внутренних органов (гепатолиенальный синдром, пневмония, миокрадит и др.), диагностированные врачом-неонатологом.

8. Наличие сифилиса у матери.

9. Положительные серологические реакции на сифилис у ребенка (КСР, РИФ, РИБТ, РПГА).

10. Положительный тест IgM-ИФА-L с венозной кровью ребенка (как дополнительный критерий).

11. Наличие макро- и микроскопических изменений плаценты, характерных для врожденного сифилиса.

1. Наличие сифилиса у матери, подтвержденного серологическими реакциями.

2. Данные анамнеза: указание на перенесенный матерью сифилис в прошлом (неадекватность лечения или отсутствие лечения), акушерский анамнез матери (выкидыши, мертворождения), результаты серологического обследования матери во время беременности,

3.

Результаты обследования на сифилис других детей в семье.

4. Макро- и микроскопические изменения в плаценте (внешний осмотр, определение массы плаценты, биопсия плаценты и плодного конца пуповины для последующего их гистологического исследования, обнаружение в пуповине и плаценте бледных трепонем).

5. Более высокая позитивность серологических реакций на сифилис в венозной крови ребенка, в сравнении с пуповинной кровью.

6. Более высокая позитивность серореакций на сифилис у ребенка по сравнению с матерью (титр специфических противосифилитических антител у ребенка превышает титр антител у матери).

7. Усиление позитивности КСР у ребенка после начала лечения.

8.

Что такое врожденный сифилис?

Положительный тест IgM-ИФА-L с венозной кровью ребенка

9. Обнаружение патологических изменений в ликворе.

10. Температурная реакция обострения у ребенка после начала специфического лечения антибиотиками.

Поздний врожденный сифилис

1. Достоверные признаки позднего врожденного сифилиса (триада Гетчинсона). Присутствие хотя бы одного достоверного признака из триады Гетчинсона позволяет поставить диагноз позднего врожденного сифилиса.

2. Вероятные признаки позднего врожденного сифилиса и (или) дистрофии.

3. Положительные серологические реакции на сифилис (РИБТ, РИФ, КСР и др.)

4. Рентгенологические данные: остеосклероз, остеопороз, периостит, гуммы костей.

5. Специфические поражения органов и систем, выявленные смежными специалистами (терапевтом, неврологом, окулистом и др.).

6. Предшествовавшее рождению ребенка заболевание сифилисом матери.

⇐ Предыдущая8384858687888990Следующая ⇒


Дата добавления: 2014-12-16; Просмотров: 150; Нарушение авторских прав?;




Читайте также:

Этиология. Возбудитель Treponema pallidum. Заражение происходит от больной матери, как в форме острого заболевание, гак г при латентном сифилисе. Основной путь инфицирования гематогенный, хотя возможна контаминация возбудителя при прохождении плода через родовые пути.

Клинико-морфологические формы.

1. Заражение сифилиса в раннем фетальном периоде заканчивается рождением мертвого плода с мацерацией. В органах плода обнаруживаются множественнее ареактивные некрозы с обильным скоплением трепонем в некротических участках.

2. Рождение жизнеспособного плода наблюдается при заражении в позднем фетальном периоде.

Б) При позднем врожденном сифилисе морфологические изменения соответствуют третичному сифилису. Они сочетании с тканевыми дисплазиями, характерными для внутриутробного поражения. /Для этой формы сифилиса характерна триада: сифилитический кератит, зубы Гетчинсона (бочкообразные) и саблевидные голени. Кроме того, типично поражение ЦНС в виде менинговаскулярных изменений, задержки психомоторного развития и глухоты.

Морфологическая характеристика. Поражения кожи: радиально расположенные трещины в углах рта и возле носовых ходов, в межпальцевых промежутках и вблизи ануса. На коже туловища и конечностей: ладонях и подошвах везикулезная сыпь с мутным экссудатом.

Ранний врожденный сифилис грудного возраста

При вскрытии пузырей обнажается красная лакированная поверхность дермы. На волосистой части головы видны очаги облысения.

Поражения внутренних органов.

Печень увеличена в размерах в 1,5 — 2,0 раза, поверхность гладкая, на разрезе ткань буроватая с зеленоватым оттенком, в ней обнаруживаются мелкие желтоватые очажки и разрастания фиброзной беловатой ткани вблизи ворот.

Селезенка резко увеличена в размерах (до 9 раз), ткань ее на разрезе красно-бурая, на поверхности видны рыхлые сероватые наложения.

Легкие увеличены в размерах, плотные, бледно синюшные.

остеохондрит наблюдается в 97% при врожденном сифилисе. Макроскопически характеризуется наличием неровной широкой полосы желтоватого цвета на границе эпифиза и метафиза (полоса Вегенера).

Микроскопически: в коже в очагах поражения обнаруживаются в большом количестве трепонемы. Эпидермис разрыхлен, пропитан серозным экссудатом, между роговым и зернистым слоем видны везикулы. В дерме имеются инфильтраты вокруг сосудов преимущественно из лимфоцитов. Трещины представляют собой повреждение рогового слоя, шиповатый слой отечен, с мелкими скоплениями из лейкоцитов, эритроцитов и клеточного детрита.

В печени — диффузный фиброз с атрофией и дискомплексацией балок, холестазы, отложение желчных пигментов в гепатоцитах и ретикулоэндотелиоцитах. В дольках видны милиарные гранулемы с некрозами в центре, наличием лейкоцитов, гистиоцитов, лимфоцитов, большим скоплением гранулем. Реже встречаются очаги некроза, с образованием палисадообразного клеточного вала. В воротах печени поля соединительной ткани с явлениями продуктивного перифлебита и перихолангита.

В селезенке — выраженный миелоэритропоэз, отложение гемосидерина, воспалительная инфильтрация но ходу трабекул.милиарные сифиломы в пульпе. Трепонемы располагаются в трабекулах, стенках сосудов в виде клубков.

В легких наблюдается очаговая пневмония с наличием лейкоцитов и десквамированных альвеолоцитов в просвет альвеол и значительной лимфоцитарно-плазмоцитарной инфильтрациеймежальвеолярных перегородок и вокруг сосудов. Такая пневмония получила название белой пневмонии Вирхова.

В костной ткани наблюдается неравномерное обызвествление хряща и нарушение формирования костных балок. Воспалительная реакция представлена неспецифической грануляционной тканью с лимфоцитами, сегментоядерными лейкоцитами, плазмоцитами и милиарными сифиломами. Воспаление локализуется в костном мозге метафиза и распространяется на периост. Возможно развитие патологических переломов.


⇐ Предыдущая45678910111213Следующая ⇒


Дата публикования: 2015-11-01; Прочитано: 249 | Нарушение авторского права страницы



studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год.(0.001 с)…

Add a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *