Причины тромбоцитопении у взрослых

.

Контакты

ТРОМБОПЕНИЯ

ТРОМБОПЕНИЯ, уменьшение тромбоцитов в циркулирующей крови. Циркулирующая кровь в норме содержит определенное количество кровяных пластинок или тромбоцитов (бляшки Биццоцеро). Различные методы подсчета дают различные цифры; так, по методу Фонио (<nonio) по мазку крови в 1 см3содержится от 200 000 до 300 000 кровяных пластинок, при подсчете в камере по Гофман-Флёснеру (Hofmann-Floss-пег)—от 600 000 до 900 000. Значительное уменьшение количества кровяных пластинок ниже вышеуказанных норм обозначается как тромбопения. Уменьшение количества кровяных пластинок сопровождается симптомоком-плексом геморагического диатеза (см.). Резко выраженные симптомы геморагического диатеза обычно выявляются, когда количество пластинок падает до 30 000 и ниже—т. н. критич. граница Франка (Frank). При Т. обычно обнаруживаются также качественные изменения пластинок—среди нормальной величины пластинок встречаются большие и гигантские пластинки, превышающие размеры эритроцита и лимфоцита. Кроме того встречаются пласты и хвосты из синцития, не разделившегося на отдельные пластинки. Изредка наблюдается комковатость зернистости и резкая базофи-лия протоплазмы. Удлиненное время кровотечения при Т. объясняется тем, что на раневой поверхности сосуда не откладываются прилипающие к стенке пластинки и т. о., если сосуд не сократился, раневое отверстие остается открытым. Недостаточную сократимость сосудов нек-рые авторы отчасти связывают с выпадением при Т. тонизирующего действия пластинок па гладкую мускулатуру сосудистой стенки. Бедная кровяными пластинками кровь in vitro дает плохую ретракцию кровяного сгустка. Физиологически количество пластинок может снижаться в течение дня; так напр.

после принятия пищи, независимо от ее состава, большинство исследователей наблюдало падение количества кровяных пластинок, к-рое они объясняют влиянием повышенного тонуса блуждающего нерва. У новорожденных отмечается выраженная Т., к_-рая временами наблюдается и у грудных детей.

Тромбоцитопения – причины и симптомы заболевания. Тромбоцитопения при беременности

К старости количество пластинок снижается в среднем до 85 000. У женщин в менструальном периоде число тромбоцитов падает в два, а иногда даже в пять раз. Моравиц (Morawitz) наблюдал падение пластинок до 30 000. При парентеральном введении белка количество пластинок сначала уменьшается, затем повышается. При анафилактическом шоке наступает резкая тромбопения, обусловленная не только перераспределением пластинок по кровяному руслу, но и распадом пластинок, а также образованием тромбов из пластинок. Из лекарственных веществ к Т., иногда быстро наступающей (Plattchensturz), ведут следующие вещества: сальварсан, мышьяк, висмут, кальций, атропин, сапонин, пептон, гистамин, желатина, экстракт из желтого тела яичника и др. Большие дозы рентген, лучей, радия, тория и полония при однократном действии, а также повторно действующие малые дозы, часто приводят к Т.; сходный симптомокомплекс во главе с тромбопенией является результатом авитаминоза А и В; аналогично действует бензол. При этом развивается характерная картина заболевания с выступающим на первый план гемо-рагическим диатезом—кожные кровоизлияния, кровоизлияния состоропыслизистых.с анемией, стоматитом, некротизирующей ангиной и наконец с присоединяющейся вторичной инфекцией с высокой t° и б. ч. с летальным исходом. Со стороны крови при этой т. н. злокачественной тромбопе’нии Франка (throm-bopenia maligna, или aleukia haemorrhagica Prank—см. Аяейкия) отмечается резкая лейко-^ пения, нейтропения, выраженный лимфоцитоз,’ часто моноцитоз и анэозинофилия. Регенерация красной крови может быть слабой, поэтому количество ретикулоцитов резко снижено; в других случаях ретикулоциты держатся на высоких цифрах. Различным по своему регенеративному статусу, а соответственно этому и по клеточному составу, бывает при злокачественной Т. и костный мозг. Тогда как в ряде случаев костный мозг даже в плоских костях при вскрытии бывает желтым—жировым, бедным клеточными элементами (т. н. апластический костный мозг), в других случаях он оказывается красным, содержит много эритробластов. Ин-троцци и Обертен (Introzzi,. Aubertin) предлагают поэтому в группе злокачественной Т. различать две формы—апластическую и псевдо-апластическую анемию. В клеточный состав костного мозга последней формы часто входят лишь гистиоцитарные плазматические клетки, лимфоидпые элементы и небольшое количество гранулоцитов. Мегакариоциты—гигантские клетки, из протоплазмы к-рых путем отшнуро-вания происходят по мнению большинства авторов кровяные пластинки,-—резко уменьшены в количестве, в нок-рых случаях с трудом можно отыскать единичные экземпляры. Мегака- риоциты изменены также качественно—большинство из них представляет собой молодые формы, так наз. мегакариобласты с базофиль-ной протоплазмой без зернистости. Относительно патогенеза злокачественной Т. нет общепризнанного мнения. Так, Франк считает первичным токсикоз костного мозга, тогда как Негеди, Тюрк (Naegeli, Turk) и др. полагают, что истощение, аплазия костного мозга наступает вторично вследствие гемолитического, resp. токсического, действия на кровь различных пат. процессов. Заслуживает внимания мнение Баринщтейна (Barinstein), что гипофункция адреналовой системы ведет к понижению функции костного мозга, в частности к Т. Фрей-фельд также считает, что изменения в костном мозгу при данном заболевании являются функциональными, а не местно-дегенеративными; в ганглиях пограничного столба ею были обнару-. жены при этом заболевании резкие изменения, гл. обр. воспалительного характера. Т. приб-ниВерльгофа, т.н. эссенциаль-н а я или доброкачественная Т. (см. Верль-гофова болезнь), не сопровождается изменением других форменных элементов крови; количество мегакариоцитов в костном мозгу при этом заболевании не уменьшается. В отдельных случаях отмечаются дегенеративные и. менения со стороны протоплазмы мегакариоцитов, в частности ее зернистости, в других случаях и эти изменения отсутствуют. Эритробластическая система страдает только вторично вследствие значительных и повторных кровотечений; изменений со стороны лейкобластической ткани в типичных случаях также но обнаруживается. Франк, Гланцмап, Оберлинг (Glanzmann, Ober ling) считают причиной Т. пониженную продукцию пластинок мегакариоцитами. Кацнельеон (Kaznelson), наоборот, видит причину Т. в повышенном разрушении пластинок селезенкой. О наследственности этого заболевания см. Верлъгофова болезнь. Большое значение в сим-птомокомплексе геморагического диатеза имеет состояние невро-сосудистого аппарата; об этом свидетельствует также положительный торап. эффект, получаемый в нек-рых случаях б-ци Верльгофа от гипноза. К числу симптоматических тромбопений относятся Т. при различных формах сплепомегалии, при Вильсоновой б-ни, при пернициозной анемии, при острой лейкемии. Из острых инфекц. забо леваний с явлениями геморагического диатеза Т. наблюдается при кори, скарлатине, при тифозных заболеваниях, при дизентерии, оспе натуральной и ветряной, а также при различных септических заболеваниях. Редкие случаи Т.—при tbc, сифилисе и лимфогранулематозе. Лит.: Н i 11 m a i г A., Bluttplattclien u. Hamokonien (Hndb. d. allgemeinen Hamatologie,- nerausgegeben v. H. Hirscbield u. A. Hittmair, B. I, Halfte 1, Berlin— Wien, 1932).                                                E. Фрейфельд.

Смотрите также:
  • ТРОМБОФЛЕБИТ (от греч. thrombos—комок, сгустоккрови и phleps—вена), образование тромба в вене при воспалении ее стенки. Т. возникает вследствие нарушения целости внутренней оболочки вены, к-рое наблюдается при воспалительных процессах, локализующихся в ее …
  • THROMBOPHLEBITIS MIGRANS, странствующий флебит, характеризующийся блуждающим типом воспалительных явлений. Т. т. впервые описан в 1903 г. Нейсером (Neisser). Впоследствии был описан еще ряд случаев. В 1910 г. Л. Бюргер (Buerger)привел 11 …
  • ТРОМБОЦИТОЗ, т. е. увеличение количества кровяных пластинок (бляшек Биццоцеро) в периферической крови, получается или как результат перераспределения их по кровяному руслу (при расширении периферических сосудов и сужении брыжеечных сосудов вследствие …
  • ТРОММЕРА ПРОБА (Trommcr), применяющаяся для открытия Сахаров в биологич. жидкостях, основана на способности Сахаров восстанавливать гидрат окиси меди в щелочной среде при нагревании в гидрат закиси или закись меди (см. Моча). Для …
  • ТРОПАКОКАИН, Tropacocainum, алкалоид из листьев кустарника Erythroxylon coca (Ява); C8Hl4 (ООСС6Н5) N; бензоилпеевдотропин. ,н н2с о-сос3н5 Введен в мед. практику в результате многочисленных изысканий по замещению токсического кокаина. Трудно растворим …

Под тромбоцитопенией понимают снижение количества тромбоцитов ниже нормы (по данным разных авторов ниже 150 000 — 180 000 в 1 мкл). Однако клинические признаки тромбоцитопении обычно имеют место только в том случае, когда количество тромбоцитов составляет менее 50 000 в 1 мкл. Они включают повышенную склонность к внутрикожным кровоизлияниям, кровоточивость десен, меноррагию, возникновение петехий в различных местах. Более тяжелый гемостатический дефект проявляется носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями, геморрагическими пузырьками на слизистых (влажная пурпура).

Удовлетворительный гемостаз при хирургических вмешательствах наблюдается при количестве тромбоцитов 50 000 в 1 мкл и спонтанное кровотечение развивается редко, пока количество тромбоцитов не снизится до 10 000 — 20 000 в 1 мкл.

В отечественной литературе критическим считается количество тромбоцитов 30 000 в 1 мкл.

Для правильной диагностики и лечения необходимо установить причину тромбоцитопении.

Все тромбоцитопении можно разделить на 2 группы: врожденные (наследственные) и приобретенные.

Приобретенные тромбоцитопении

Приобретенные тромбоцитопении, в зависимости от основной причины их развития, можно разделить на следующие группы:

  • тромбоцитопении разведения,
  • тромбоцитопении распределения,
  • тромбоцитопении потребления,
  • тромбоцитопении в результате повышенного разрушения тромбоцитов,
  • тромбоцитопении в результате снижения продукции тромбоцитов (продуктивные).

Тромбоцитопении разведения

Тромбоцитопении разведения развиваются при возмещении выраженной кровопотери растворами кристаллоидов, плазмой, переливанием эритроцитарной массы. Кровопотеря 5 — 10 единиц (в России 1 единица = 400 мл) с возмещением может привести к тому, что количество тромбоцитов уменьшится до 20 — 25% от исходной величины.

Тромбоцитопении распределения

Тромбоцитопении распределения отражают степень секвестрации тромбоцитов в увеличенной селезенке или в имеющейся гемангиоме.

Секвестрация тромбоцитов в гемангиоме доказывается с помощью радиоактивной метки и подтверждается исчезновением тромбоцитопении после хирургического удаления опухоли.

В норме примерно 70% тромбоцитарной массы существуют в виде циркулирующих в периферической крови тромбоцитов. Остальные 30% секвестрируются в селезенке и образуют селезеночный тромбоцитарный пул. Спленомегалия приводит к росту тромбоцитарной массы, секвестрированной в селезеночном пуле.

Что такое тромбоцитопения, её симптомы и лечение

При массивной спленомегалии селезеночный пул составляет до 90% тромбоцитарной массы. Поскольку система регуляции тромбоцитопоэза осуществляет контроль за тромбоцитарной массой, а не концентрацией, то массивная спленомегалия и секвестрация в селезенке могут вызвать значительную циркуляторную тромбоцитопению.

Таким образом, тромбоцитопении распределения развиваются при:

  • гемангиоме,
  • болезни Гоше,
  • синдроме Фелти,
  • саркоидозе,
  • лимфомах,
  • туберкулезе селезенки,
  • хронической портальной гипертензии,
  • миелопролиферативных заболеваниях со спленомегалией,
  • алкоголизме (со спленомегалией).

Тромбоцитопении потребления

Тромбоцитопении потребления развиваются при повышенном потреблении тромбоцитов в процессе свертывания крови (диссеминированное внутрисосудистое свертывание — ДВС, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и др.).

Тромбоцитопении в результате повышенного разрушения тромбоцитов

Механизм повышенного разрушения тромбоцитов является наиболее частым в патогенезе тромбоцитопений. В зависимости от наличия или отсутствия иммунного компонента в патогенезе, тромбоцитопении в результате повышенного разрушения тромбоцитов делят на иммунные и неиммунные.

Иммунные тромбоцитопении

Иммунные тромбоцитопении в свою очередь делят на:

  • аллоиммунные,
  • трансиммунные,
  • гетероиммунные,
  • аутоиммунные.
Аллоиммунные (изоиммунные) тромбоцитопении

При аллоиммунных тромбоцитопениях разрушение тромбоцитов связано с несовместимостью по одной из групповых систем крови либо в связи с трансфузией реципиенту чужих тромбоцитов при наличии к ним антител, либо в связи с проникновением антител к ребенку от матери, предварительно иммунизированной антигеном, отсутствующим у нее, но имеющимся у ребенка. К этой группе тромбоцитопений относятся:

  • неонатальная тромбоцитопения,
  • посттрансфузионная тромбоцитопения.
Трансиммунные тромбоцитопении

При трансиммунных тромбоцитопениях аутоантитела матери, страдающей аутоиммунной тромбоцитопенией, проникают через плаценту и вызывают тромбоцитопению у ребенка.

Гетероиммунные тромбоцитопении

При гетероиммунных тромбоцитопениях антитела вырабатываются против чужого антигена, фиксированного на поверхности тромбоцитов, например лекарства или вируса, либо при изменении антигенной структуры тромбоцитов, например, под влиянием вируса.

Лекарственные (гаптеновые) тромбоцитопении могут развиваться иногда при приеме следующих препаратов:

  • седативных — мепробамат, фенобарбитал, аллилизопропилбарбитуровая кислота, седормид;
  • алкалоидов — хинин, хинидин;
  • антибиотиков — окситетрациклин, хлорамфеникол, стрептомицин, ристоцетин, пара-аминосалициловая кислота;
  • антибактериальных сульфаниламидов — сульфазоксазол, сульфдиазин, сульфаметоксипиридазин, сульфадимидин, сульфаметазин;
  • других сульфаниламидных производных — толбутамид, хлортиазид, ацетазоламид, хлорпропамид, диазоксид;
  • других препаратов — динитрофенол, золото, ртутные производные, соединения висмута, мышьяка, йодид калия, дигитоксин, эстрогены, эрготрат, тиомочевина, карбамазепин.

Гаптеновые обратимые тромбоцитопении, вызванные вирусной инфекцией, наблюдаются чаще у детей.

Она начинается обычно через 2 — 3 недели после начала вирусной инфекции: краснухи, ветряной оспы, кори, реже гриппа и аденовирусной инфекции. Иногда легкую тромбоцитопению вызывают инфекционный мононуклеоз, а также вакцинация.

Аутоиммунные тромбоцитопении

При аутоиммунных тромбоцитопениях антитела вырабатываются против собственного неизмененного антигена. К аутоиммунным тромбоцитопениям относятся:

  • идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура — ИТП,
  • вторичные аутоиммунные тромбоцитопении — при системной красной волчанке, хроническом активном гепатите, хроническом лимфолейкозе и др.

Иммунные формы тромбоцитопений встречаются наиболее часто, причем у детей чаще наблюдаются гетероиммунные варианты, а у взрослых — аутоиммунные.

Неиммунные тромбоцитопении

Неиммунные тромбоцитопении связаны, как правило, с механическим повреждением тромбоцитов, что наблюдается при:

  • протезировании клапанов сердца,
  • экстракорпоральном кровообращении,
  • ночной пароксизмальной гемоглобинурии (болезнь Маркиафавы-Микели).

Продуктивные тромбоцитопении

Продуктивная тромбоцитопения возникает, когда костный мозг не в состоянии поставить тромбоциты в количестве, необходимом для их нормального кругооборота (так как в норме период жизни циркулирующего тромбоцита составляет 8 — 10 дней, костный мозг вынужден замещать в среднем 10 — 13% тромбоцитарной массы в день).

Продуктивная тромбоцитопения обычно возникает в связи с недостаточностью гемопоэтических стволовых клеток в результате неоплазии, плохого питания, миелофтиза, замещения костного мозга некровеобразующей тканью.

Продуктивная тромбоцитопения наблюдается при:

  • апластической анемии,
  • ТАР-синдроме,
  • приобретенной амегакариоцитарной тромбоцитопении,
  • миелодиспластическом синдроме (МДС),
  • остром лейкозе (в результате глубокой опухолевой трансформации кроветворения),
  • миелофиброзе, миелосклерозе,
  • метастазах некоторых опухолей в костный мозг (карцинома, саркома),
  • цитотоксической химиотерапии (цитостатики группы алкилирующих (хлорамбуцил и др.), антиметаболиты (6-меркаптопурин, аметоптерин и др.)),
  • повышенной чувствительности к некоторым лекарственным препаратам (антибиотикам — сульфаниламиды, пенициллин, хлорамфеникол; диуретикам — ацетазоламид, хлоротиазид; антидиабетическим препаратам — хлорпропамид, толбутамид; наркотикам и подобным препаратам — фенобарбитал, прохлорперазин, мепробамат, хлорпромазин; анальгетикам — фенилбутазон, салицилаты; металлам — золото, ртуть, висмут, соединения мышьяка и некоторым другим препаратам — дигитоксин, хинин, квинидин, эргот, антазолин, перхлорат калия),
  • лучевой терапии и воздействии ионизирующей радиации,
  • инфекциях (вирусемия, бактериемия, милиарный туберкулез),
  • алкоголизме,
  • дефиците витамина B12 и фолиевой кислоты (развитие неэффективного тромбоцитопоэза, характеризующегося увеличенным числом мегакариоцитов в костном мозге при малом поступлении пластинок в кровь — вследствие нарушения клеточного деления и разрушения мегакариоцитов в костном мозге),
  • циклической тромбоцитопении,
  • пароксизмальной ночной гемоглобинурии,
  • в результате действия химических веществ (бензол, инсектициды (ДДТ)).

Как видно, при некоторых состояниях тромбоцитопения может развиваться за счет нескольких механизмов. Так, при инфекции возможно как прямое токсическое влияние на мегакариоцитопоэз, так и возникновение тромбоцитопении за счет иммунных механизмов, а в случае тяжелого течения инфекции с развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) — за счет усиленного потребления тромбоцитов. При алкоголизме также может наблюдаться несколько причин развития тромбоцитопении: токсическое влияние и развитие недостатка фолиевой кислоты приводят к развитию продукционной тромбоцитопении, увеличение селезенки — к тромбоцитопении распределения.

Во всех случаях обнаружения тромбоцитопении необходимо исследование окрашенного мазка периферической крови для исключения ошибок при подсчете тромбоцитов, а также для изучения морфологии тромбоцитов.

Следующим этапом при обнаружении тромбоцитопении является изучение пунктата костного мозга. Все это может помочь в диагностике причины тромбоцитопении. Так, например, крупные тромбоциты в мазке периферической крови и наличие большого количества мегакариоцитов в пунктате костного мозга говорят либо о тромбоцитопении потребления, либо о тромбоцитопении, связанной с повышенным разрушением тромбоцитов. Исключение составляет дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты, при которых мегакариоцитопоэз неэффективен и гибель интрамедуллярного мегакариоцита в костном мозге может произойти до освобождения тромбоцитов. В этом случае одновременно развиваются выраженная костномозговая мегакариоцитарная гиперплазия и продуктивная тромбоцитопения. Однако диагноз обычно поставить несложно, поскольку имеются мегалобластные изменения в других клеточных линиях дифференцировки. При продуктивной тромбоцитопении обычно значительно уменьшено количество нормальных мегакариоцитов, или они вообще отсутствуют, тромбоциты при этом нормального размера.

Лечение тромбоцитопении

Если вы поранились или ушиблись, появление крови оказывается вполне ожидаемым результатом, а потому редко настораживает или пугает.

Тромбоцитопения: симптомы и лечение

Однако в некоторых ситуациях синяки могут возникать на теле без видимых причин — точно так же, как и кровь на с виду вполне здоровых деснах.И уж совсем обескураживают внезапные носовые кровотечения – вы ведь точно знаете, что травм носа не было! Так может проявлять себя тромбоцитопения – причины и последствия этого явления стоят того, чтобы поговорить о них отдельно.

Что такое тромбоцитопения?

Прежде чем говорить о тромбоцитопении, проведем небольшой экскурс в гематологию. Кровь состоит из плазмы и форменных элементов – клеток и постклеточных структур. Клетками здесь являются лейкоциты, а вот одна из постклеточных структур – это тромбоциты.

Тромбоциты представляют собой кровяные пластинки – фрагменты клеток костного мозга. Они отвечают за свертываемость крови. В норме у взрослого человека количество тромбоцитов составляет 180-320•109/л.

Цифра может меняться в зависимости от некоторых физиологических состояний: например, у беременных женщин она может снижаться до 150 или подниматься до 380 – и это тоже нормально.

У новорожденных детей нормальные показатели свертываемости крови могут варьироваться в отрезке от 100 до 420•109/л.

А тромбоцитопения – что это такое? Тромбоцитопенией называется уменьшение количества тромбоцитов до 150•109/л и ниже, когда либо снижается сама выработка кровяных пластинок, либо наблюдается ускоренное их разрушение.

Различают легкую, умеренную и тяжелую тромбоцитопению.

Причины тромбоцитопении

Снижение продуцирования тромбоцитов или усиленное их разрушение могут происходить вследствие:

  • Некорректной работы иммунной системы (аутоиммунный фактор) и генетических отклонений;
  • Аллергических реакций – например, на медицинские препараты (аллергический фактор);
  • Развития инфекционных заболеваний, отравлений (симптоматический фактор);
  • Выраженной нехватки фолиевой кислоты, витамина В12 (В12-дефицитной анемии).

Рассмотрим подробнее каждую из причин.

Снижение продуцирования тромбоцитов чаще всего имеет аутоиммунную природу из-за грубых сбоев в работе иммунной системы, когда она «ошибается» и начинает уничтожать здоровые клетки организма (в том числе и крови) вместо болезнетворных.

Так развивается болезнь Верльгофа – аутоиммунная тромбоцитопения: причины ее лежат именно в плоскости иммунных нарушений и наследственности.

 

Среди инфекционных заболеваний, способных вызвать тромбоцитопению, можно выделить следующие:

  • Грипп и ОРВИ;
  • ВИЧ-инфекцию;
  • Вирусные гепатиты;
  • Инфекционный мононуклеоз;
  • Герпес.

Нарушения продуцирования тромбоцитов возникают и при тиреотоксикозах – болезнях щитовидной железы.

Часто процесс выработки кровяных пластинок нарушается при онкологических заболеваниях – например, когда опухоль метастазирует в костный мозг.

Существует также особая форма тромбоцитопении – идиопатическая: причины ее не установлены, однако такой диагноз ставится только после исключения всех возможных вариантов возникновения.

Лекарственная тромбоцитопения

Причиной тромбоцитопении довольно часто бывает аллергическая реакция на медикаменты, поэтому стоит вынести такие случаи в отдельный раздел статьи.

Существуют заболевания, лечение которых требует постоянного приема ряда препаратов.

К их числу относятся:

  • Цитостатики (цитарабин, циклофосфамид, метотрексат и другие);
  • Тиазидные диуретики (гипотиазид, хлортиазид);
  • Гормональные препараты с эстрогеном.

Эти препараты могут вызывать снижение выработки тромбоцитов. Есть еще лекарства, которые обладают доказанной способностью разрушать кровяные пластинки, вырабатывающиеся в нормальном объеме.

Среди таких медикаментов стоит выделить:

  • Некоторые антибактериальные препараты (новобиоцин, сульфатиазол);
  • Транквилизаторы, снотворные, противосудорожные средства;
  • Метилдофа;
  • Хинин, хинидин;
  • Аспиринсодержащие препараты.

При появлении признаков тромбоцитопении врач или отменяет вызывающий это состояние препарат, или корректирует дозу.

Существуют и продукты питания, которые могут спровоцировать тромбоцитопению: например, бобовые. Особенно осторожно следует относиться к спиртным напиткам: содержащийся в них этанол – также среди виновников возникновения этого состояния.

Симптомы тромбоцитопении

Главный симптом тромбоцитопении – склонность к спонтанным кровотечениям. Этот признак люди замечают самостоятельно, еще до обращения к врачу. Разжиженная кровь проникает через стенки сосудов и выходит либо под кожу, либо наружу. Результатом становятся:

  • Подкожные кровоизлияния (от точечных до обширных);
  • Кровотечения из слизистых оболочек рта;
  • Внезапные носовые кровотечения;
  • У женщин – обильные и длительные месячные, часто – кровянистые выделения между менструациями;
  • Видимая кровь в моче и кале.

Лабораторные анализы выявляют увеличение промежутка между началом и остановкой кровотечения при заборе крови. Также отмечается увеличение в разы титра на антитела к тромбоцитам. Количество же самих кровяных пластинок может быть от 0 до 50•109 тромбоцитов/литр.

Когда требуется госпитализация? Считается, что в условиях стационара нужно лечить тех пациентов, чьи показатели выработки тромбоцитов ниже 30•109/л.

Если эта цифра выше, можно обойтись амбулаторным лечением с регулярным контролем динамики восстановления продуцирования кровяных пластинок.

Чем опасна тромбоцитопения

Зная, что такое тромбоцитопения, следует правильно оценивать и ее риски. Повышенная кровоточивость опасна развитием обширных кровотечений — как внутренних, так и наружных. Геморрагические инсульты, маточные, легочные и желудочные кровотечения – вот далеко не полный список серьезнейших состояний, которые могут наступить вследствие нелеченной тромбоцитопении.

Предотвратить их помогут не только вовремя проведенная диагностика и лечение повышенной кровоточивости, но и внимательное отношение самих пациентов к своему здоровью:

  • Прием только назначенных врачом препаратов для лечения любого заболевания;
  • Строгий контроль доз медикаментов и недопущение их превышения;
  • Умеренный образ жизни и правильное питание, исключающие чрезмерное увлечение алкоголем.

Синяки на теле – это не просто некрасиво. Это может быть признаком тяжелых заболеваний, поэтому при появлении симптомов повышенной кровоточивости безотлагательно обращайтесь к докторам, чтобы не упустить время.

Мы настоятельно рекомендуем не заниматься самолечением, лучше обратитесь к своему лечащему доктору. Все материалы на сайте носят ознакомительный характер!

Тромбоцитопении и дисфункции тромбоцитов

.

.

Add a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *