Отек головного мозга

.

Отек и набухание головного мозга — увеличение объема головного мозга в результате своеобразного нарушения водно-солевого обмена.

Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Развиваясь при различных заболеваниях, набухание головного мозга вариабельно по своим морфологическим и биохимическим показателям, а также по своему клиническому и танатологическому значению. При этом часто набухание мозга сочетается с его отеком. Различие в патогенезе набухания и отека мозга, по распространенному мнению, заключается в том, что при набухании мозга происходит связывание воды коллоидами мозга вследствие повышения их гидрофильности, тогда как при отеке мозга происходит нарушение проницаемости сосудистых стенок и скопление жидкости в тканевых щелях. И тем не менее патогенетическая близость этих явлений столь выражена, что четкое их разграничение не всегда возможно.

«Разбухание», или «тургесценцию», мозга описал Н. И. Пирогов еще в 1865 г. Эта проблема приобрела особый интерес в настоящее время в связи с развитием нейрохирургии. Чаще всего набухание мозга в сочетании с отеком наблюдается при очаговых процессах в мозге (опухоль, абсцесс, инфекционная гранулема и т. п.), а также при травме мозга; у детей отек и набухание головного мозга отмечаются при различных токсикозах инфекционного происхождения, а у новорожденных — при родовой травме.

Набухание и отек мозга бывают особенно резко выражены в белом веществе вблизи очага поражения и постепенно уменьшаются по мере удаления от последнего.

Макроскопически это выражается в значительном увеличении размеров белого вещества в окружности очага, что приводит к увеличению объема соответствующего полушария (рис. 1), тогда как кора мозга представляется даже суженной. Консистенция набухших участков мозга плотновата, поверхность разреза суха. Если набухание мозга сопровождается отеком, поверхность разреза представляется более влажной, а когда отек преобладает, мозг становится дряблым и с поверхности разреза стекает обильная отечная жидкость. Гистологически характерны набухание миелиновых оболочек, равномерное или с образованием колбообразных вздутий по ходу нервных волокон (рис. 2), а также своеобразные изменения невроглии. В патогенезе набухания и отека мозга существенную роль играют, по-видимому, вазомоторно-трофические нарушения (Н. Н. Бурденко, А. И. Арутюнов, Б. Н. Клосовский и др.).

Набухание и отек головного мозга (наряду с очаговыми процессами, увеличивающими объем внутричерепного содержимого) приводят к повышению внутричерепного давления и могут послужить причиной смерти, особенно если процесс распространился на ствол мозга и вызвал нарушение функций жизненно важных центров.

Набухание и отек мозга — процесс обратимый. После удаления патологического очага он может регрессировать; однако если этот процесс затянулся надолго, наступает деструкция и расплавление значительной части миелиновых волокон.

Содержание

Отек мозга: причины, симптомы, диагностика и лечение

Таким образом, можно разграничить две стадии нарушения водно-солевого обмена в головном мозге: первая — с обратимыми изменениями и вторая — деструктивная (Б. С. Хоминский).

Особая форма набухания головного мозга, которая изредка наблюдается при общих инфекциях, интоксикациях и психических заболеваниях, характеризуется не повышением содержания воды, а, наоборот, увеличением сухого остатка, что обусловлено нарушением не водного, а белкового обмена.

Рис. 1. Набухание и отек полушария большого мозга при опухоли (глиобластома).
Рис. 2. Набухание мозга: баллонообразные вздутия (1) миелиновых волокон (окраска гематоксилином Кульчицкого; х 360).

Клиническая картина (признаки и симптомы). Клинически дифференцировать отек от набухания мозга трудно. Эти нарушения могут развиться после черепно-мозговой травмы, при опухолях мозга, абсцессах, энцефалитах, во время или после операции на мозге, при сосудистых и других заболеваниях мозга, а также при различных заболеваниях, не связанных с первичным поражением мозга. Набухание и отек мозга чаще всего происходят в белом веществе мозга или отдельных его участках. Распространение этих нарушений на стволовые отделы мозга нередко приводит к гибели больных. Независимо от характера процесса набухание и отек мозга могут развиваться начиная с первых суток после заболевания, травмы головного мозга или операции на нем, достигая максимума на 5—6-й день, постепенно регрессируя к 10—15-му дню. Резкое набухание и отек мозга чаще всего развиваются у больных со злокачественными опухолями и абсцессами мозга.

В зависимости от локализации процесса в мозге, характера заболевания и тяжести черепно-мозговой травмы клиническая картина набухания и отека может быть различной. В одних случаях на фоне основного заболевания развиваются слабость, сонливость, усиливается головная боль, присоединяется рвота и обнаруживаются застойные соски на глазном дне. Выявляются или усиливаются очаговые симптомы (парезы, параличи и др.). Далее следует регресс симптомов, за исключением симптомов, связанных с опухолью мозга или травмой самого вещества мозга. В других случаях по мере нарастания отека и набухания мозга и вовлечения в этот процесс стволовых отделов мозга могут развиться судорожные припадки, нарастают вялость, сонливость, вплоть до коматозного состояния, обнаруживаются глазодвигательные нарушения, угасают рефлексы, появляются патологические рефлексы, развиваются сердечно-сосудистые расстройства, нарушения дыхания и терморегуляции, нередко приводящие больных к смерти.

Лечение. Борьба с повышением внутричерепного давления ведется путем внутривенного введения гипертонических растворов, способствующих выведению отечной жидкости из мозговой ткани (5—10 мл 10—15% раствора хлористого натрия и 40—50 мл 40% раствора глюкозы). Благоприятный эффект дают внутримышечные инъекции 10 мл 25% раствора сернокислой магнезии. При отсутствии поражения почек можно назначить внутримышечные введения 1 мл новурита в течение 2—3 дней или 0,5—1 мл меркузала через день. Назначают внутрь гипотиазид в таблетках по 0,025 г 1—2 раза в день. Показаны также поясничные пункции в лежачем положении: медленно извлекают небольшие порции жидкости с особой осторожностью при подозрении на опухоль мозга или окклюзионную гидроцефалию. В этих случаях лучше прибегнуть к разгрузочной пункции бокового желудочка или установлению длительного дренажа в нем.

Отек и набухание мозга достигают наибольшего развития на 3—5-е сутки после травмы или операции на мозге, и этот разрыв во времени должен быть использован для проведения лечебных и профилактических мероприятий. Рекомендуется также внутримышечное введение ганглиоблокаторов в течение 2—3 дней (5% пентамин или 2% гексоний по 1 мл 2—3 раза в день) под контролем уровня кровяного давления.

В тяжелых случаях, если у больного нет поражения почек и печени, а содержание остаточного азота в крови не превышает нормального уровня, наиболее эффективным средством борьбы с отеком и набуханием мозга является внутривенное капельное введение (со скоростью 40—60 капель в 1 мин.) 30% раствора мочевины в 10% растворе сахарозы из расчета 1 г/кг. При отсутствии эффекта через 3 часа после вливания необходимо обсудить вопрос о показаниях к декомпрессивным или разгрузочным операциям или ревизии раны после операции. Так как после введения мочевины во время или после операции иногда повышается кровоточивость тканей, то профилактически необходимо повторно вводить небольшие дозы викасола, хлористого кальция. В течение первых суток после применения мочевины необходимо наблюдать за водным балансом больных и регулировать его внутривенным капельным вливанием 500—800 мл изотонического раствора глюкозы, раствора Рингера с добавлением 200 мг аскорбиновой кислоты и 100 мг витамина B1.

В клинике нашло применение и новое мощное дегидратирующее средство — маннитоль (20—25% раствор из расчета 1 г/кг с введением всего количества раствора в течение 10—15 мин.). Препарат этот превосходит действие мочевины, малотоксичен и может быть использован у больных с заболеванием почек.

Набряк і набухання головного мозку — збільшення об’єму головного мозку в результаті своєрідного порушення водно-сольового обміну.
Етіологія, патогенез, патологічна анатомія. Розвиваючись при різних захворюваннях, набухання головного мозку вариабельно за своїми морфологічними та біохімічними показниками, а також по своєму клінічному і танатологическому значенням. При цьому часто набухання мозку поєднується з його набряком. Розходження в патогенезі набухання та набряку мозку, по поширеній думку, полягає в тому, що при набуханні мозку відбувається зв’язування води колоїдами мозку внаслідок підвищення їх гідрофільності, тоді як при набряку мозку відбувається порушення проникності судинних стінок і скупчення рідини в тканинних щілинах. І тим не менш патогенетична близькість цих явищ настільки виражена, що чітке їх розмежування не завжди можливо.
«Розбухання», або «тургесценцию», мозку описав Н. І. Пирогов ще в 1865 р. Ця проблема придбала особливий інтерес в даний час у зв’язку з розвитком нейрохірургії. Найчастіше набухання мозку в поєднанні з набряком спостерігається при вогнищевих процесів у мозку (пухлина, абсцес, інфекційна гранульома тощо), а також при травмі мозку; у дітей набряк і набухання головного мозку спостерігаються при різних токсикозах інфекційного походження, а у новонароджених — при родовій травмі.
Набухання і набряк мозку бувають особливо різко виражені у білій речовині поблизу вогнища ураження і поступово зменшуються по мірі віддалення від останнього.
Макроскопічно це виражається в значному збільшенні розмірів білого речовини в окружності вогнища, що призводить до збільшення обсягу відповідного півкулі (рис. 1), тоді як кора мозку представляється навіть звуженою. Консистенція набряклих ділянок мозку плотновата, поверхню розрізу суха. Якщо набухання мозку супроводжується набряком, поверхню розрізу представляється більш вологою, а коли набряк переважає, мозок стає в’ялим і з поверхні розрізу стікає рясна набрякла рідина. Гістологічно характерні набухання мієлінових оболонок, рівномірне або з утворенням колбообразных здуття по ходу нервових волокон (рис. 2), а також своєрідні зміни невроглии. У патогенезі набухання та набряку мозку істотну роль грають, мабуть, вазомоторно-трофічні порушення (Н. Н. Бурденко, А. В. Арутюнов, Б. Н. Клосовський та ін).
Набухання і набряк головного мозку (поряд із вогнищевими процесами, що збільшують обсяг внутрішньочерепного вмісту) призводять до підвищення внутрішньочерепного тиску і можуть послужити причиною смерті, особливо якщо процес поширився на стовбур мозку і викликав порушення функцій життєво важливих центрів.
Набухання і набряк мозку — процес оборотний. Після видалення патологічного вогнища він може регресувати; проте якщо цей процес затягнувся надовго, настає деструкція і розплавлення значної частини мієлінових волокон. Таким чином, можна розмежувати дві стадії порушення водно-сольового обміну в головному мозку: перша — з оборотними змінами і друга — деструктивна (Б. С. Хоминский).
Особлива форма набухання головного мозку, яка зрідка спостерігається при загальних інфекціях, інтоксикаціях і психічних захворюваннях, характеризується не підвищенням вмісту води, а, навпаки, збільшенням сухого залишку, що обумовлено порушенням не водного, а білкового обміну.

Рис. 1. Набухання і набряк півкулі великого мозку при пухлини (глиобластома).
Рис. 2. Набухання мозку: баллонообразные здуття (1) мієлінових волокон (забарвлення гематоксилином Кульчицького; х 360).

Клінічна картина. Клінічно диференціювати набряк від набухання мозку важко. Ці порушення можуть розвинутися після черепно-мозкової травми, при пухлинах мозку, абсцесах, енцефалітах, під час або після операції на мозку, при судинних та інших захворюваннях мозку, а також при різних захворюваннях, не пов’язаних з первинним ураженням мозку. Набухання і набряк мозку найчастіше відбуваються в білій речовині мозку або окремих його ділянках. Поширення цих порушень на стовбурові відділи мозку нерідко призводить до загибелі хворих. Незалежно від характеру процесу набухання і набряк мозку можуть розвиватися починаючи з перших діб після захворювання, травми головного мозку або операції на ньому, досягаючи максимуму на 5-6-й день, поступово регрессируя до 10-15-го дня. Різке набухання і набряк мозку частіше розвиваються у хворих зі злоякісними пухлинами та абсцесами мозку.
В залежності від локалізації процесу в мозку, характеру захворювання і тяжкості черепно-мозкової травми клінічна картина набухання та набряку може бути різною. В одних випадках на тлі основного захворювання розвиваються слабкість, сонливість, посилюється головний біль, приєднується блювота і виявляються застійні соски на очному дні.

Что являет собой отек головного мозга?

Виявляються або посилюються вогнищеві симптоми (парези, паралічі та ін). Далі слід регрес симптомів, за винятком симптомів, пов’язаних з пухлиною мозку або травмою самого речовини мозку. В інших випадках по мірі наростання набряку і набухання мозку та залучення в цей процес стовбурових відділів мозку можуть розвиватися судомні напади, зростають млявість, сонливість, аж до коматозного стану, виявляються окорухові порушення, згасають рефлекси, з’являються патологічні рефлекси, розвиваються серцево-судинні розлади, порушення дихання та терморегуляції, нерідко приводять хворих до смерті.
Лікування. Боротьба з підвищенням внутрішньочерепного тиску ведеться шляхом внутрішньовенного введення гіпертонічних розчинів, які сприяють виведенню набрякової рідини з мозкової тканини (5-10 мл 10-15% розчину хлористого натрію і 40-50 мл 40% розчину глюкози). Сприятливий ефект дають внутрішньом’язові ін’єкції 10 мл 25% розчину сірчанокислої магнезії. При відсутності ураження нирок можна призначити внутрішньом’язові введення 1 мл новуріта протягом 2-3 днів або 0,5-1 мл меркузала через день. Призначають всередину гіпотіазид в таблетках по 0,025 г 1-2 рази в день. Показано також поперекові пункції в лежачому положенні: повільно витягують невеликі порції рідини з особливою обережністю при підозрі на пухлину мозку або оклюзійну гідроцефалію. У цих випадках краще вдатися до розвантажувальної пункції бічного шлуночка або встановленню тривалого дренажу в ньому.
Набряк і набухання мозку досягають найбільшого розвитку на 3-5-ту добу після травми або операції на мозку, і цей розрив у часі повинен бути використаний для проведення лікувальних і профілактичних заходів. Рекомендується також внутрішньом’язове введення гангліоблокаторів протягом 2-3 днів (5% пентамін або 2% гексоній по 1 мл 2-3 рази на день) під контролем рівня кров’яного тиску.
У важких випадках, якщо у хворого немає ураження нирок і печінки, а вміст залишкового азоту в крові не перевищує нормального рівня, найбільш ефективним засобом боротьби з набряком і набуханням мозку є внутрішньовенне крапельне введення (зі швидкістю 40-60 крапель за 1 хв) 30% розчину сечовини в 10% розчині сахарози з розрахунку 1 г/кг, При відсутності ефекту через 3 години після вливання необхідно обговорити питання про показання до декомпрессивным або розвантажувальним операціям або ревізії рани після операції. Так як після введення сечовини під час або після операції іноді підвищується кровоточивість тканин, то профілактично необхідно повторно вводити невеликі дози вікасолу, хлористого кальцію. Протягом перших діб після застосування сечовини необхідно спостерігати за водним балансом хворих і регулювати його внутрішньовенним краплинним вливанням 500-800 мл ізотонічного розчину глюкози, розчину Рінгера з додаванням 200 мг аскорбінової кислоти і 100 мг вітаміну B1.
У клініці знайшло застосування і нове потужне дегидратирующее засіб — маннитоль (20-25% розчин з розрахунку 1 г/кг з введенням усієї кількості розчину протягом 10-15 хв.). Цей Препарат перевершує дію сечовини, малотоксичний і може бути використаний у хворих із захворюванням нирок.

Отек мозга: причины, симптомы, классификация

Отеком мозгов в простонародье называется избыточное скопление жидкости в межклеточном веществе, глиальной ткани, других структурах спинного и головного мозга. Ситуация приводит к повышению внутричерепного давления, неврологическим расстройствам, нарушению работы центральной нервной системы (симптомы зависят от локализации внутримозгового поражения).

Что такое отек мозга

Физиологически поддержание внутричерепного давления обеспечивается постоянным объемом крови и спинномозговой жидкости. Изменение атмосферного давления, компенсация разного объема циркулирующей крови компенсируется притоком или оттоком ликвора. Появление внутри мозга дополнительного образования, гематома, воспалительные процессы, черепно-мозговые травмы (ЧМТ) приводит к сдавлению церебральных структур. Повышение внутричерепной гипертензии обуславливает гибель паренхимы. Особенности симптоматики зависят от силы и расположения патологического очага.

Патологический отек головного мозга приводит к увеличению размеров мозговых тканей посредством избыточного скопления жидкостных сред. Нарастание количества вода сопровождается летальным исходом (если своевременно не проведена оперативная декомпрессия). Постепенное увеличение объема мозговой ткани приводит вначале к неврологическим расстройствам. Постепенно присоединяются психозы, нарушения работы внутренних органов.

Классификация отека мозга по мкб 10

Клиническая градация мозговой отечности по патогенезу:

  1. Фильтрационный;
  2. Интерстициальный;
  3. Цитотоксический;
  4. Вазогенный.

В зависимости от места скопления жидкости выделяют особенности симптоматики. Вазогенные очаги приводят к нарушению работы сердца, патологии зрения, почек. Любые органы, имеющие интенсивное кровоснабжение, повреждаются.

Интерстициальная разновидность характеризуется компрессией большинства структур центральной нервной системы. Межуточная жидкость вначале не приводит к гибели тканей, так как занимает свободное пространство.

Отек головного мозга: симптомы, причины, последствия

Недостаток поступления питательных веществ, кислорода приводит к гибели клеток. Скорость наступления эффекта определяется степенью сдавления.

Классификация внутримозговых отеков по этиологическим факторам:

  1. Послеоперационный;
  2. Травматический;
  3. Злокачественный (опухолевый);
  4. Гипертензивный;
  5. Ишемический;
  6. Воспалительный;
  7. Интоксикационный.

Стандартизация заболевания по МКБ 10 позволяет правильно определить нозологическую форму:

  • Нервные болезни – «G0-99»;
  • Другие расстройства нервной сферы – «G90-99»;
  • Разнообразные повреждения мозга – «G93»;
  • Отек головного мозга – «G93.6»;
  • Неклассифицированная мозговая отечность – «R60»;
  • Локализованный – «R60.0»;
  • Генерализованный – «R60.1»;
  • Неуточненный – «R60.9».

Перифокальный вазогенный вид возникает по причине повышения проницаемости сосудистой стенки. Проникновение крови через стенку приводит к разрушению гематоэнцефалического барьера. Перифокальная форма возникает на месте оперативного вмешательства, вокруг опухоли, возле воспалительного очага.

Интоксикационный цитотоксический вариант развивает преимущественно в белом веществе при отравлении угарным газом, цианидами, при ишемических состояниях, вирусных инфекциях. Вирусные инфекции провоцируют цитотоксические изменения постепенно, приводит к разрушению нейронов.

Осмотическая разновидность формируется при изменении осмолярности тканей. Разрушение гематоэнцефалического барьера формируется при гипоксии во время родов у детей, пропотевании через разрушенные стенки ликвора. Состояние провоцируют метаболические энцефалопатии (например, при сахарном диабете).

Причины отека головного мозга

Если у человека отекают мозги, предварительно устанавливается этиология заболевания. Основные причины болезни:

  • Кровоизлияние внутрь черепа при гипертоническом кризе;
  • Черепно-мозговая травма после падения, дорожно-транспортного происшествия, удара сверху;
  • Пороки развития ЦНС у новорожденных;
  • Воспалительные заболевания – токсоплазмоз, менингит, энцефалит, гнойные ограниченные деструктивные полости (абсцесс);
  • Смена атмосферного давления (пребывание над уровнем моря свыше полтора километра);
  • Отравление угарным газом;
  • Родовая травма;
  • Ишемический или геморрагический инсульт.

Остальные этиологические факторы встречают реже, но характеризуются аналогичными патогенетическими механизмами.

Особенности отека мозгового вещества у новорожденных

Строение головного мозга новорожденного и грудного ребенка отличается от структуры черепа взрослого. У малыша нестабильность анатомических структур. Не отработаны механизмы компенсации повышенного внутричерепного давления, отсутствует перераспределение ликвора, крови для выравнивания гипертензии. Увеличение жидкости внутри черепа у грудничка сопровождается острой симптоматикой. Повышение внутричерепной гипертонии приводит к выбуханию хрящевой ткани родничков, мягких костей.

Сразу после рождения требуется исключения факторов риска у детей для предотвращения нозологии. Определить болезни можно после появления первых признаков:

  • Мышечные судороги;
  • Сонливость и торможение мозговой активности;
  • Беспокойное поведение;
  • Выбухание родничка, когда ребенок отдыхает;
  • Трудности при приеме пищи из груди;
  • Частый рвотный рефлекс.

Раннее выявление необходимо, так как поздняя верификация отеков мозга у ребенка часто завершается летально.

Особенности внутримозгового отека при алкоголизме

Метаболиты этилового спирта приводят к разрушению стенки сосудов, повышению проницаемости стенки. Злоупотребление алкоголем у взрослых провоцирует хронический вазогенный отек. Состояние приводит к психозу (белая горячка, абстиненция). Чем длительнее злоупотребление этиловым спиртом, тем необратимее изменения внутри мозга.

Патогенез церебрального отека

Начальная стадия патологии сопровождается нарушением микроциркуляции. Перифокальные изменения располагаются возле опухоли, воспалительного очага, на месте костно-деструктивных повреждений черепа.

Последовательное нарастание изменений, скопление обильных количеств жидкости сопровождается расстройством сосудистой регуляции, увеличение размеров церебральных артерий, последующей внутричерепной гипертензией.

Набухание мозговой ткани, генерализованная отечность характеризуется циркуляторным и сосудистым отеком. Множественные повреждения обуславливают массовую гибель нейронов. Жидкость выдавливает внутримозговых структуры, формируется диспозиция анатомических образований. Ситуация повышает опасность летального исхода из-за вероятности вклинения головного мозга в большое затылочное отверстие. Гибель возникает за счет повреждения центра терморегуляции, дыхания, сердечнососудистой активности.

Первые признаки церебральной отечности

Симптоматика определяется общими и местными расстройствами. Нельзя определить, что первично, поэтому требует анализ первоначальных признаков патологии:

  1. Сильный болевой синдром или нарастающая хроническая болезненность в голове;
  2. Мутность сознания;
  3. Обморочное состояние;
  4. Менингеальные синдромы – расстройства сознательной деятельности;
  5. Парезы и параличи половины туловища;
  6. Зрительная патология;
  7. Расстройства координации;
  8. Снижение артериального давления;
  9. Постоянные мышечные сокращения (судорожные);
  10. Косоглазие.

Летальность при внутримозговых отеках наблюдается часто, поэтому важно выявить хотя бы один признак для назначения дополнительных методов диагностики – нейровизуализация (МРТ и СКТ головы).

Последствия отека мозга

Опасные осложнения патологии определяются рядом патогенетических изменений:

  1. Нарастание количества жидкости с увеличением степени компрессии церебральной паренхимы, диспозиция мозговых тканей. Летальность возникает, когда заканчивается свободное место для накопления воды;
  2. Раннее обнаружение, медикаментозная ликвидация патологии с последующим рассасыванием свободной жидкости – это благоприятный прогноз.

    Своевременная доставка людей в реанимационное или токсикологическое отделение позволяет вывести токсины, ликвидировать другие этиологические факторы;

  3. Удаление отека после возникновения инвалидности. Менингиты, менингоэнцефалиты при черепно-мозговых травмах приводят к необратимым неврологическим расстройствам.

Даже после своевременной операции нельзя гарантировать полное избавление от последствий заболевания.

Неврогенные последствия отека мозга:

  • Расстройства памяти;
  • Косоглазие расходящееся;
  • Выраженные головные боли;
  • Моторные расстройства;
  • Депрессивное состояние;
  • Эпилептические приступы;
  • Патология речи и внимания;
  • Асимметрия лица.

Последствием состояния может быть постоянная тревожность, хроническая усталость.

Диагностика отека мозга

Верифицировать нозологию позволяют клинические симптомы. Своевременная верификация первоначальных проявлений позволяет выявить патологию путем назначения компьютерной или магнитно-резонансной томографии.

Люмбальная пункция при церебральной отечности опасна резким изменением внутричерепной гипертензии, что приведет к гибели. Диагностика болезни должна проводиться быстро и максимально качественно.

Лучшие предложения МРТ и КТ диагностики в Москве, более 170 клиник, информация о ценах и акциях, выбрать ближайший центр — адреса, районы, метро. МРТ и КТ с контрастом, обзор частных и государственных клиник, где можно пройти обследование ночью, принимают ли маленьких детей.

Всё об МРТ и КТ исследованиях, когда назначают, основные показания и противопоказания, советы по подготовке. Чем отличается МРТ от КТ, принцип работы, как проходит исследование. Ответы на самые часто задаваемые вопросы Вы найдёте в статьях этого раздела.

Выгодные предложения МРТ и КТ диагностики в Санкт-Петербурге, более 100 медцентров, информация о ценах и скидках, выбрать ближайшую клинику — адреса, районы, метро. МРТ и КТ с контрастированием, обзор частных и государственных центров, где можно пройти обследование круглосуточно, с какого возраста проводят диагностику ребенку.

Почему возникает отек и набухание головного мозга

.

Отек мозга – патологическое состояние, сопровождающееся накоплением жидкости в тканях мозга.

Причины развития отека мозга

Привести к отеку мозга могут следующие заболевания:

  • черепно-мозговая травма;
  • опухоль мозга;
  • инсульт головного мозга (ишемический, геморрагический);
  • воспалительные процессы в мозге и оболочках (энцефалит, менингит);
  • соматические заболевания (сердечно-сосудистая патология, тяжелые инфекции, ожоговая болезнь);
  • аллергическая реакция (анафилактический шок);
  • интоксикация (алкогольная, наркотическая).

Основные факторы, которые способствуют развитию отека мозга:

  • кислородное голодание мозга;
  • повышенная концентрация углекислого газа в крови;
  • низкое содержание белка в плазме крови;
  • нарушение электролитного равновесия.

Клиническая картина, симптомы отека мозга

Отек мозга может быть местным и распространенным (генерализованным).

Клинические проявления отека мозга разнообразнейшие и зависят от длительности, локализации, распространенности, степени тяжести патологического процесса.

При отеке мозга выделяют 3 основные группы симптомов:

  • симптомы, связанные с внутричерепной гипертензией;
  • очаговые симптомы;
  • стволовые симптомы.

Симптомы внутричерепной гипертензии

На повышенное внутричерепное давление указывает распирающая головная боль, тошнота, рвота, снижение уровня сознания.

Внутричерепная гипертензия может привести к развитию судорожных припадков.

Очаговые симптомы

Очаговые симптомы – выпадение определенных функций. При локализации отека мозга в определенных зонах будет нарушаться функция этих участков, поэтому будут выпадать те функции, за которые отвечает пораженный участок.

К очаговым симптомам относятся парезы, параличи, нарушение чувствительности, зрения, речевые нарушения.

Глава 12. Отек головного мозга

При поражении мозжечка появляется нарушение равновесия и походки.

Стволовые симптомы

В стволе мозга находятся жизненно важные центры дыхания и сердцебиения. Если отек мозга затрагивает эту область, развиваются сердечно-сосудистые расстройства, нарушается дыхание и терморегуляция, угасают рефлексы и снижается уровень сознания, могут развиваться судорожные припадки.

Диагностика отека мозга

Диагностика отека головного мозга основывается на жалобах больного (если пациент в сознании), данных осмотра, оценке неврологического статуса, результатах дополнительных методов обследования.

При неврологическом обследовании пациента обращают внимание на безусловные рефлексы, выпадение функций, расстройства различных сфер.

При исследовании глазного дна, которое проводится окулистом, можно определить отек сосков зрительных нервов – один из симптомов отека мозга.

Для оценки сопутствующей патологии, влияющей на течение отека мозга, необходимо проведение лабораторных методов исследования. Нужно провести общий анализ крови, определить уровень белка, электролитов (калия, натрия, магния, хлора) в плазме крови.

При подозрении на отек мозга проводят спинномозговую пункцию, ангиографию сосудов головного мозга, компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга.

Компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга поможет определить величину и локализацию отека мозга.

Перечень проводимых дополнительных методов исследования можно расширить в зависимости от ведущей причины отека мозга.

Лечение отека мозга

Чтобы ликвидировать гипоксию, необходимо проведение оксигенотерапии – искусственного введения кислорода в организм через дыхательные пути.

При отеке мозга простым и эффективным мероприятием будет местная гипотермия. Для этого обкладывают голову пузырями со льдом или другими источниками холода.

Оттоку избыточной жидкости из тканей головного мозга способствует внутривенное введение гипербарических растворов (10% раствора хлорида натрия, 40% раствора глюкозы).

Применение лекарственных средств, обладающих мочегонным действием, помогает ликвидировать отек мозга. Назначают фуросемид, лазикс, сернокислую магнезию, мочевину, маннитол.

Чтобы уменьшить проницаемость сосудов и не допустить дальнейшее прогрессирование отека, назначают глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон).

Если отек распространился на область ствола, необходимо поддержание нормальной температуры тела и жизненно важных функций – дыхания и сердцебиения.

В некоторых случаях единственным способом спасти жизнь пациента является оперативное вмешательство – трепанация черепа.

Осложнения и последствия отека головного мозга

Самое грозное осложнение отека головного мозга – летальный исход вследствие поражения жизненно важных центров, расположенных в стволе головного мозга.

В отдаленном периоде отек головного мозга может стать причиной деменции (слабоумия).

Отек мозга, как и другая органическая патология мозга, может стать основой для развития депрессии.

Профилактика отека мозга

При наличии патологий, способных привести к отеку мозга, назначают мочегонные препараты (фуросемид, сернокислую магнезию). Эти лекарственные средства предупреждают накопление избыточной жидкости в тканях головного мозга и предупреждают развитие отека мозга.

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

Add a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *