Острый рассеянный энцефаломиелит последствия

.

ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ (encephalomyelitis; греческий enkephalos головной мозг + миелит) — группа острых инфекционных болезней, характеризующихся многоочаговым поражением преимущественно белого вещества головного и спинного мозга, иногда с вовлечением в процесс периферических нервов.

Энцефаломиелиты могут быть первичными и вторичными. Острые первичные энцефаломиелиты являются самостоятельными заболеваниями. Вторичные энцефаломиелиты возникают как осложнение общих инфекционных болезней или вакцинации.

Впервые острый рассеянный миелит описан в 1874 году К. Вестфалем. Кюсснер (В. Kussner) и Брозин (F. Brosin) в 1886 году выделили миелит с преимущественным поражением белого вещества и наличием вторичных дегенеративных изменений. Понятие об энцефаломиелитах как самостоятельной болезни утвердилось после опубликования работ Крамера (Cramer, 1888), Финбелнбурга (Finbelnburg, 1901) и Мюллера (Miiller, 1904). В настоящее время острый первичный инфекционный энцефаломиелит рассматривают как самостоятельную клиническую форму, входящую в группу демиелинизирующих заболеваний (см.). Среди заболевших преобладают лица молодого возраста. Заболевание регистрируется круглый год, однако вспышки его отмечаются чаще весной и осенью. По отношению к другим нейроинфекциям, встречающимся у детей и взрослых, энцефаломиелит составляет 3,7%.

Этиология острого первичного инфекционного энцефаломиелита до настоящего времени не установлена. Допускается его вирусная природа, однако возбудитель до сих пор не идентифицирован. Этиология вторичных энцефаломиелитов определяется основным заболеванием. Наиболее широкое признание получила аутоиммунная теория патогенеза первичных и вторичных энцефаломиелитов. Пусковым фактором служат, по-видимому, различные возбудители вирусной природы, которые являются причиной формирования в нервной системе аутоантигенных субстанций и аутоантител к веществу мозга (см. Аутоаллергические болезни). Титр аутоантител зависит от глубины патологического процесса и его исхода, например при тяжелом течении болезни титр возрастает.

Наряду с изменениями гуморального иммунитета при энцефаломиелите меняется и клеточная реактивность. Установлено, что в острой стадии болезни наблюдается выраженная пролиферативная реакция лимфоцитов, которая у выздоровевших лиц и у больных с остаточными явлениями исчезает. В качестве одного из механизмов развития энцефаломиелитов рассматриваются также сосудистые нарушения, которые регистрируются у большинства больных.

Основным компонентом патоморфологической картины острого первичного инфекционного энцефаломиелита является распад миелина и гибель осевых цилиндров. Отмечается поражение и серого вещества головного и спинного мозга, а также комплекс инфильтративных и пролиферативных изменений мезенхимального аппарата и ряд грубых вторичных изменений в нервной ткани в виде мезоглиально-гистиоцитарных узелков и пролиферации мезоглии в белом веществе головного мозга. Кроме того, воспалительный процесс захватывает корешки спинного мозга и оболочки головного и спинного мозга.

Патоморфология вторичных энцефаломиелитов, как постинфекционных, так и поствакцинальных, характеризуется пе-ривенозным воспалительным процессом с наличием околососудистых очагов демиелинизации. Процесс может распространяться на осевые цилиндры и серое вещество. В исходе заболевания, так же как и при первичном энцефаломиелите, обычно не наблюдается формирования глиального рубца.

Клинические проявления энцефаломиелитов многообразны. У большинства больных они развиваются остро, обычно после различных провоцирующих факторов (грипп, ангина, переохлаждение и др.). Иногда в начале болезни отмечается повышение температуры тела, головная боль, рвота, парестезии в разных частях тела, оглушенность.

Неврологическая симптоматика развивается быстро (в течение 3—10 дней) и в связи с распространенностью процесса чрезвычайно полиморфна. При энцефаломиелитах могут поражаться все отделы центральной и периферической нервной системы, однако в одних случаях преобладают полушарные, а в других — стволовые или спинальные симптомы. Спинальные поражения нередко протекают при явлениях поперечного миелита (см.) или синдрома Броун-Секара (см. Броун-Секара синдром), в отдельных случаях они имеют распространенный характер. Гемиплегии и параплегии чаще бывают спастическими. В начале болезни могут наблюдаться вялые параплегии. У некоторых больных существенное место в клинической картине занимают симптомы поражения спинномозговых корешков и периферических нервов (см. Невриты, Радикулит): боли,парезы и расстройства чувствительности на стопах и кистях, амиотрофии, снижение сухожильных и надкостничных рефлексов.

Параплегии часто сочетаются с проводниковыми и сегментарными нарушениями чувствительности, расстройствами функции тазовых органов, трофическими нарушениями вплоть до развития пролежней. Наряду со спинальными симптомами при энцефаломиелитах обычно имеются признаки поражения головного мозга: нистагм, глазодвигательные расстройства. Может наблюдаться поражение зрительного нерва (см.), которое носит характер ретробульбарного неврита, иногда выявляются застойные соски зрительного нерва, быстро развивается амавроз. В отдельных случаях регистрируются нарушения глотания, дизартрия, парез языка, расстройства дыхания. При бульбарных поражениях болезнь обычно протекает тяжело и часто заканчивается летально. Мозжечковая симптоматика и признаки поражения подкорковых образований при энцефаломиелитах отмечаются редко.

Изменения цереброспинальной жидкости (см.) в острой стадии болезни непостоянны: в одних случаях обнаруживается белково-клеточная диссоциация, в других — умеренный плеоцитоз.

В крови у некоторых больных выявляется умеренный лейкоцитоз и несколько ускоренная РОЭ.

Течение болезни характеризуется короткой фазой нарастания симптомов и последующим длительным восстановлением нарушенных функций. При этом чем быстрее развивается процесс, тем скорее наступает восстановление двигательных функций. Температура тела обычно нормализуется через 5—7 дней.

В резидуальном периоде чаще всего остаются негрубая симптоматика множественного поражения нервной системы, преимущественно пирамидная, и нарушения чувствительности. Нередко утраченные функции восстанавливаются медленно, сохраняются стойкие остаточные явления. При невритах зрительных нервов зрение часто остается нарушенным. Симптомы радикулоневрита, как правило, исчезают.

Исходя из преимущественной локализации патологического процесса, выделяют энцефаломиелополирадикулоневрит, полиоэнцефаломиелит, оптико-энцефаломиелит, оптикомиелит (болезнь Девика), диссеминированный миелит, болезнь Редлиха — Флатау. Энцефаломиелополирадикулоневрит — наиболее распространенная форма энцефаломиелита, характеризующаяся поражением всех отделов нервной системы. Полиоэнцефаломиелит — разновидность энцефаломиелита с преимущественным поражением ядер черепно-мозговых нервов, мозгового ствола и серого вещества спинного мозга. Оптико-энцефаломиелит и оптикомиелит — сходные заболевания, которые характеризуются сочетанием неврита зрительных нервов с симптомами поражения головного и спинного мозга. Диссеминированный миелит (см. Миелит) отличается поражением спинного мозга на разных его уровнях. Иногда выделяют также острый демиелинизирующий энцефаломиелит, однако, по мнению ряда исследователей, эта форма скорее всего является началом рассеянного склероза. Болезнь Редлиха — Флатау, впервые описанная Редлихом (E. Redlich, 1927) и Флатау (E. Flatau, 1929), является одной из форм энцефаломиелитов, в клинической картине которого наряду с сенсорно-моторными нарушениями отмечаются нейровегетативные симптомы.

Вилюйский энцефаломиелит изучен А. Н. Шаповалом (1955) и П. А. Петровым (1958). Относится к медленным вирусным инфекциям. Заболевание встречается в Якутской АССР, преимущественно в долине реки Вилюй. Для клинической картины болезни характерны экстрапирамидная ригидность, нижний спастический парапарез, вегетативные нарушения, снижение интеллекта, проводниковые и сегментарные нарушения чувствительности. Подробно — см. Энцефалиты.

Описан прогрессирующий энцефаломиелит, при котором основными клин, симптомами являются ригидность мышц и болезненные спазмы мускулатуры, возникающие при разнообразных внешних раздражениях. Выделяют и так называемый миалгический энцефаломиелит, для которого наряду с общемозговыми и очаговыми симптомами характерен выраженный мышечный болевой синдром.

Среди осложнений энцефаломиелита чаще всего наблюдаются пневмония (см.), цистит (см.), пиелонефрит (см.).

Продолжительность течения энцефаломиелитов колеблется в широких пределах. При остром начале болезни неврологическая симптоматика проявляется на 2—3-й неделе, в случаях подострого начала энцефаломиелита — в течение 2—3 месяцев. Восстановительный период в среднем колеблется от 6 месяцев до 3 лет. У части больных симптомы поражения нервной системы исчезают полностью, у других сохраняются остаточные явления разной степени выраженности.

Диагноз основывается на данных клинической картины и особенностях течения болезни. Лабораторные методы исследования большого значения в диагностике энцефаломиелиты не имеют.

Дифференциальный диагноз первичного инфекционного энцефаломиелита проводят с рассеянным склерозом (см.), что нередко представляет большие трудности и часто бывает возможным только при длительном наблюдении больного. Появление новых симптомов и нестойкость отдельных из них свидетельствуют в пользу рассеянного склероза. Острый период энцефаломиелита отличается от рассеянного склероза более бурным течением и большей выраженностью патологического процесса. Полиоэнцефаломиелит часто приходится дифференцировать с клещевым энцефалитом (см. Энцефалит клещевой) и полиомиелитом (см.). В этом случае следует ориентироваться на эпидемиологические данные, клинические проявления и результаты лабораторной диагностики. В случае необходимости применяют рентгеноконтрастные и радиоизотопные методы исследования.

Главная цель лечения энцефаломиелитов заключается в быстром купировании патологического процесса в острой стадии болезни. Для этого используют кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон). Преднизолон назначают внутрь до 50—60 мг в сутки в течение 2—3 недель, затем количество принимаемого препарата постепенно уменьшают в течение 1г/2—2 месяцев. Одновременно назначают анаболические стероиды (неробол, ретаболил), препараты калия и кальция, аскорбиновую кислоту, верошпирон. Среди симптоматических средств важное место занимают спазмолитики: мелликтин, скутамил-Ц, баклофен и др.

В восстановительном и резидуальном периодах энцефаломиелитов широко применяют физиотерапию — массаж, лечебную гимнастику, озокеритолечение или парафинолечение, электрофорез. При недержании мочи используют электростимуляцию мочевого пузыря, восходящий промежностный душ; при отсутствии эффекта от консервативной терапии рекомендуется оперативное вмешательство — реиннервация мочевого пузыря. С целью борьбы со спастичностью назначают электростимуляцию периферических нервов и вибростимуляцию мышц и сухожилий. При умеренно выраженных двигательных нарушениях показано санитарно-курортное лечение: ванны (радоновые, рапные, морские, сероводородные) и грязелечение. Во всех стадиях болезни широко используют витамины группы В и биостимуляторы.

Прогноз для жизни благоприятный, за исключением форм энцефаломиелитов, которые сопровождаются острыми бульбарными нарушениями и поражением ядер диафрагмальных нервов, приводящих иногда к летальному исходу. В ряде случаев возможно полное восстановление трудоспособности.

Профилактика энцефаломиелита не разработана.

Библиогр.: Демиелинизирующие заболевания нервной системы в клинике и эксперименте, под ред. Д. А. Маркова, с. 7, Минск, 1970; Зинченко А. П. Рассеянный склероз и энцефаломиелит, Л., 1973; Леонович А. Л. Инфекци-онно-аллергические энцефаломиелиты и полирадикулоневриты, Минск, 1973; Многотомное руководство по неврологии, под ред. С. Н. Давиденкова, т. 3, кн. 1, с. 429, М., 1962; Behan Р. О. Postinfections encephalomyelitis, some aetio-logical mechanisms, Postgrad, med. J., v. 54, p. 755, 1978; Frank G. Progre-dient-perniziose Verlaufe bei chronischer Encephalomyelitis disseminata (MS) mit totaler diffuser optico-spinaler Sklerose, J. Neurol. (Berl.), Bd 212, S. 23, 1976; Kiissner B. a. Brosin F. Myelitis acuta disseminata, Arch. Psychiat., v. 17, p. 239, 1886; T o r v i с A. a.

Рассеянный энцефаломиелит

Slettebo M. Encephalomyelitis with polyneuropathy, Acta neurol. scand., v, 61, p. 287, 1980.

О. А. Хондкариан, И. А. Завалишин.

Энцефаломиелит — это воспаление головного и спинного мозга токсико-аллергической или вирусной этиологии. В головном и спинном мозге появляются множественные очаги некроза, распад миелина, сосудисто-воспалительная реакция. Энцефаломиелит может развиваться у детей и взрослых при инфекции, интоксикации либо быть самостоятельным заболеванием (первичный острый рассеянный энцефаломиелит).

Энцефаломиелит делят на первичные, возникающие в результате поражения нейротропными вирусами головного и спинного мозга, и вторичные, которые развиваются на фоне предшествующей инфекции или через определенный период после прививки.

В развитии энцефаломиелита большая роль придается аллергическим реакциям организма, возникающим в ответ на внедрение вируса или аутосенсибилизацию.

Острый рассеянный энцефаломиелит — вирусное заболевание с внезапным началом, высокой температурой, головной болью, головокружением, рвотой, снижением зрения, болями в конечностях. У больных определяются парезы и параличи конечностей с повышением мышечного тонуса и рефлексов, расстройства координации с пошатыванием при ходьбе, невозможностью совершать тонкие движения (писать, есть, удерживать посуду, застегивать одежду, причесываться, умываться), появляется дрожание в конечностях. Нередко наблюдается скандированная, невнятная речь, поперхивание при еде, нарушения мочеиспускания. Спустя 2—3 мес. наступает частичный регресс симптомов, однако нередко двигательные и координаторные нарушения остаются. Заболевание трудноотличимо от рассеянного склероза (см.). Для последнего характерно волнообразное течение, смена одних очагов поражения нервной ткани другими, постепенное усугубление дефекта с каждым обострением болезни. Прогноз энцефаломиелита обычно неблагоприятный, в большинстве случаев имеются стойкие остаточные явления (параличи, парезы).

Рабический поствакцинальный энцефаломиелит развивается редко, относится к вторичным энцефаломиелитам. На 10—20-и день после начала прививок против бешенства выявляются симптомы поражения головного и спинного мозга, иногда в сочетании с поражением периферических нервов и корешков. Возникает головная боль, боли в пояснице, повышается температура. В течение нескольких дней развиваются парезы и параличи конечностей, повышаются сухожильные рефлексы, появляются патологические рефлексы, затрудняется акт мочеиспускания вплоть до полной задержки мочи. Больные жалуются на боли в мышцах, пальпация нервных стволов болезненна, при натяжении корешков боли резко усиливаются. В крови отмечается лейкоцитоз, возможна альбуминурия в моче, в спинномозговой жидкости умеренное увеличение белка и клеток. Прогноз: в легких случаях происходит полное восстановление утраченных функций, в более тяжелых — наблюдаются стойкие последствия.

Лечение. При подозрении на энцефаломиелит больного необходимо направить к невропатологу. Лечение следует проводить в условиях стационара. Во всех случаях заболевания энцефаломиелитом (первичных и вторичных) рекомендуются витамины: 5% раствор тиамина хлорида (B1) по 1 мл внутримышечно, 2,5% раствор пиридоксина (В6) по 1 мл внутримышечно, цианокобаламин (В12) по 200 мкг внутримышечно, аскорбиновая кислота (С) внутрь по 0,2 г с рутином по 0,02 г 3 раза в день. Назначают преднизолон по 20—30 мг в сутки в течение 10—20 дней (отменять препарат нужно с осторожностью, постепенно уменьшая дозу), а также антигистаминные средства — димедрол, пипольфен, супрастин (в обычных дозировках) и дегидратационные препараты — сульфат магния 25% раствор по 10 мл внутримышечно, лазикс внутрь по 25 мг 3 раза в день. При возникновении дыхательных расстройств больным оказывается помощь в специальных медицинских стационарах. Применяются сердечные средства, болеутоляющие препараты.

Для профилактики антирабических энцефаломиелитов необходимо избегать охлаждения или перегревания во время прививок, запрещается употребление алкоголя, прививаемые лица должны быть освобождены от тяжелой физической работы и ночных смен.

По показаниям применяется гамма-глобулин или гипериммунный гамма-глобулин.

Энцефаломиелит (от греч. enkephalos — головной мозг и myelos — спинной мозг) — воспаление головного и спинного мозга, синдром многоочагового поражения центральной нервной системы при многих инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях.

Острый энцефаломиелит встречается как один из клинических вариантов при первичных энцефалитах, а также при общих инфекционных заболеваниях, особенно при острых детских инфекциях (корь, краснуха, ветряная оспа и др.) или после них. По общности патогенеза и патоморфологических изменений эти формы заболеваний объединяют в группу так называемых параинфекционных энцефаломиелитов. Патогенетически близки к ним энцефаломиелиты, возникающие после вакцинации против оспы, прививок против бешенства, клещевого энцефалита, тифо-паратифозных заболеваний, кишечных инфекций, а также после введения препаратов сыворотки крови.

Энцефаломиелит с преимущественным поражением серого вещества (полиомиелит, клещевой и эпидемический энцефалиты, болезнь Борна и др.) называют полиоэнцефаломиелитами. При параинфекционных, поствакцинных и остром диссеминированном энцефаломиелите больше поражается белое вещество головного и спинного мозга (лейкоэнцефалиты), иногда в сочетании с поражением спинномозговых корешков (энцефаломиелополирадикулоневриты) и черепно-мозговых, в частности зрительных (оптикоэнцефалит, оптикомиелит), нервов.

В острой фазе в процесс нередко вовлекаются и оболочки мозга (менингоэнцефаломиелит). Синдромы хронических энцефаломиелитов нозологически не обособляются от основного заболевания, например цереброспинального сифилиса или некоторых форм рассеянного склероза.

Кроме упомянутых вторичных энцефаломиелитов, выделяют также первичный острый рассеянный энцефаломиелит. Острый рассеянный энцефаломиелит рассматривают как клиническую форму в группе демиелинизирующих поражений нервной системы. Заболевание встречается повсеместно, наибольшее число случаев описано в европейских странах; болеют как дети, так и старики, однако преобладают лица молодого возраста.

Этиология. Выдвигались различные теории этиологии энцефаломиелита: токсическая, сосудистая (тромбоз сосудов ЦНС), липолитическая, инфекционная, аллергическая. Для острого рассеянного энцефаломиелита наиболее обоснованы предположения об инфекционной или нейроаллергической его природе. Советским исследователям (М. С. Маргулис, В. Д. Соловьев, А. К. Шубладзе и С. Я. Гайдамович) удалось выделить из крови, спинномозговой жидкости и мозга умерших больных острым рассеянным энцефаломиелитом идентичные штаммы вируса, по своим антигенным и биологическим свойствам близкого к вирусу бешенства и отличного от вирусных возбудителей других заболеваний (см. Рассеянный склероз).

Опыт клинического изучения острого рассеянного энцефаломиелита с использованием специфических (серологических) методов дает основание считать, что сюда относятся заболевания разнообразной этиологии. Лишь у части больных диагноз подтверждается обнаружением в крови специфических антител к вирусу острого рассеянного энцефаломиелита (А. Г. Панов, А. П.

Энцефаломиелит: как выявить и лечить патологию

Зинченко). Сходство клиники и патоморфологии острого рассеянного энцефаломиелита с вакцинными энцефаломиелитом дало основание для аллергической теории патогенеза и этиологии первого. Эта теория получила широкое признание после того, как у животных после многократного парэнтерального введения эмульсий и экстрактов нормальной мозговой ткани был получен экспериментальный энцефаломиелит. С позиций аллергической теории демиелинизирующие энцефаломиелиты представляют собой группу заболеваний, объединенных общностью патогенеза (невроаллергия) при разнообразии этиологических (сенсибилизирующих) факторов.

Патологическая анатомия. К основным чертам энцефаломиелита следует отнести сосудистовоспалительный процесс преимущественно в белом веществе головного и спинного мозга. Изменения касаются главным образом венозных и прекапиллярных сосудов. Характерны также множественные очаги демиелинизации с распадом миелиновых оболочек и лишь частичным поражением осевых цилиндров.

Как в белом, так и в сером веществе встречаются глиозные узелки из пролиферирующих мезо- и микроглиальных элементов. Невронофагия встречается редко. М. С. Маргулис подчеркивает частоту диссеминированных милиарных и более крупных очагов некроза, не связанных с изменениями сосудов. Он относит их к наиболее ранним и основным чертам патоморфологии острого рассеянного энцефаломиелита, характерным для инфекционно-вирусного поражения нервной системы.

Отчетливые воспалительные изменения с вторичным перерождением волокон часто выявлялись в корешках, нервных стволах, эпидуральной клетчатке и оболочках.

Клиническая картина заболевания разнообразна. Встречаются различные комбинации симптомов поражения полушарий и ствола, мозжечка, спинного мозга, нередко в сочетании с поражением черепно-мозговых нервов и корешков. Для диагностики энцефаломиелита важны многоочаговость процесса и преимущественное поражение белого вещества мозга.

Заболевание чаще развивается остро, на фоне умеренного (до 37,5—38,5°) повышения температуры тела. Начальные проявления имеют многосимптомный характер, отмечаются разнообразные парестезии в конечностях и туловище, снижение зрения, диплопии. Вскоре к этим симптомам могут присоединяться геми- и парапарезы центрального типа, нарушения статики и координации. Спинальные симптомы обычно имеют многоочаговый рассеянный характер. Иногда в начале болезни отмечаются более или менее выраженные общемозговые и менингеальные симптомы: головная боль, тошнота и рвота, оглушенность или спутанность сознания. Однако нарушения сознания и другие общемозговые симптомы, как и менингеальный синдром, выражены умеренно.

Изменения спинномозговой жидкости непостоянны и малохарактерны. Чаще встречается белковоклеточная диссоциация с умеренным (до 1‰) повышением содержания белка при нормальном цитозе, реже умеренный плеоцитоз.

В некоторых случаях в картине болезни существенное место занимают симптомы поражения корешков: боли, парезы и расстройства чувствительности в стопах и кистях, атрофия мышц. У таких больных бросается в глаза сочетание симптомов поражения центральной и периферической нервной системы. Помимо зрительных нервов (ретробульбарный неврит), поражаются глазодвигательный, отводящий, лицевой нервы. Изредка развиваются симптомы бульбарного паралича.

Общеинфекционные симптомы обычно выражены умеренно. Температура тела снижается до нормы через 3—7 дней; иногда заболевание развивается при нормальной или субфебрильной температуре. Изменения крови нерегулярны и малопоказательны; у части больных бывает лейкоцитоз (до 10 000 в 1 мм3) и несколько ускоренная РОЭ.

Течение болезни отличается короткой фазой нарастания симптомов и часто значительной обратимостью даже при тяжелых парезах. У большинства больных в исходе болезни остаются умеренные пирамидные и мозжечковые расстройства. Радикулоневритические симптомы обычно полностью исчезают. При невритах зрительных нервов зрение остается сниженным, выявляются стойкие скотомы или слепота. При церебральных парезах восстановление бывает более полное, чем при спинальных. Изредка позже возникают эпилептические припадки. Наряду с этим у некоторых больных наблюдалось почти полное восстановление функций, несмотря на тяжелые их нарушения в острой фазе болезни. Имеются указания на возможность рецидивирующего течения острого рассеянного энцефаломиелита. Известны наблюдения, указывающие на возможность перехода острого рассеянного энцефаломиелита в хроническую стадию с картиной рассеянного склероза; с другой стороны, при рассеянном склерозе возможны обострения, протекающие с клиническими проявлениями типа острого рассеянного энцефаломиелита.

Круг клинических проявлений острого рассеянного энцефаломиелита точно очертить невозможно ввиду отсутствия общепринятых критериев его диагностики. Д. С. Футер выделяет: 1) основной тип с поражением всех отделов нервной системы (энцефалополирадикулоневрит); 2) оптикоэнцефаломиелит — сочетание неврита зрительных нервов с церебральными или спинальными парезами (оптикомиелит, оптикоэнцефаломиелит); 3) диссеминированный миелит с поперечным или частичным поражением спинного мозга, иногда с синдромом Броун-Секара; 4) полиоэнцефаломиелит с симптомами поражения ядер ствола и серого вещества спинного мозга. Другие классификации синдромов отличаются в деталях.

По-видимому, у части больных остро развившийся ретробульбарный неврит зрительного нерва можно отнести к начальным проявлениям или моносимптомным формам острого рассеянного энцефаломиелита.

Летальность при остром рассеянном энцефаломиелите варьирует; по суммарным данным, она не превышает 8%.

Диагноз основывается на учете таких особенностей клиники и течения болезни, как острое начало на фоне умеренно выраженных общеинфекционных мозговых и менингеальных симптомов, быстрое прогрессирование болезни по типу возникновения новых очагов поражения различных отделов центральной и периферической нервной системы, многоочаговость поражения и преобладание проводниковых расстройств, частое поражение зрительных нервов. Диагноз острого рассеянного энцефаломиелита на настоящем этапе знаний характеризует лишь клинический синдром, не предопределяющий этиологии процесса. Поэтому во всех случаях следует пытаться выяснить возможные этиологические факторы (связь с другими заболеваниями, профилактическими прививками, инъекциями сывороточных препаратов и др.).

В некоторых случаях при подозрении на связь острого рассеянного энцефаломиелита с определенным вирусным заболеванием (хориоменингит, клещевой энцефалит и т. д.) могут быть использованы специфические методы диагностики. Целесообразно исследование крови больных в реакциях нейтрализация и связывания комплемента с вирусом острого рассеянного энцефаломиелита. С диагностической целью может быть использована также аллергическая кожная реакция на внутрикожное введение 0,5 мл вакцины Маргулиса—Шубладзе. Это позволит из полиморфной группы заболеваний, объединенных клинической формой острого рассеянного энцефаломиелита, выделить этиологически однородный вариант болезни, вызванной вирусом энцефаломиелита.

Лечение. Когда диагностические пробы подтверждают этиологическую роль вируса острого рассеянного энцефаломиелита, целесообразно применить вакцину Маргулиса—Шубладзе по общепринятой схеме. У остальных больных, помимо симптоматических средств, могут оказаться полезными десенсибилизирующие и гормональные препараты (димедрол — 0,05 г 2 раза в день в течение месяца, пипольфен по 0,025 г 2 раза в день, преднизолон — 5 мг по схеме, дексаметазон и др.) в сочетании с антибиотиками и витаминами B1— 5% раствор по 1 мл (внутримышечно 25 инъекций) и С. После острого периода применяются общепринятые методы восстановительной терапии: витамины В12— по 200—500 мкг ежедневно, 20 инъекций, В1, аминокислоты, биогенные стимуляторы, антихолинэстеразные (прозерин в инъекциях 0,05% — 1 мл подкожно) и стимулирующие препараты, лечебная гимнастика, массаж, физиобальнеотерапия.

.

Острый рассеянный энцефаломиелит

.

.

Add a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *