Острая дыхательная недостаточность причины

Содержание

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние дыхательной системы, при котором нарушается газовый баланс крови, и он может быть нормализован лишь повышенной работой органов дыхания, в результате чего у человека возникает одышка.

Причины возникновения дыхательной недостаточности

В основе процесса дисбаланса лежит недостаточное поступление в легкие кислорода и излишки накопления в ней углекислого газа, что вызывает кислородное голодание сердца и головного мозга. В большинстве случаев причиной дыхательной недостаточности является альвеолярная гиповентиляция, т.е. снижение вентиляции альвеол в результате какой-либо патологии.

Дыхательная недостаточность определяется при парциальном давления кислорода менее 60 мм рт.ст. и углекислого газа больше 45 мм рт. ст.

При любом виде дыхательной недостаточности, в органах и тканях человека вырабатываются компенсаторные реакции, при этом формируется повышение минутного объема кровообращения, возникает гипергемоглобинемия и эритроцитоз (повышенная выработка гемоглобина и эритроцитов).

В начальный период дыхательной недостаточности эти процессы возмещают гипоксию органов. Но в запущенных стадиях эти реакции сами провоцируют развитие легочного сердца.

Причинами развития дыхательной недостаточности могут служить хронические и острые нарушения (заболевания) бронхо — лёгочной системы, такие как пневмония, бронхоэктатическая болезнь, дессиминированные процессы в лёгком, кавернозные полости, абсцессы и пр. болезни.

Кроме того легочная вентиляция может быть нарушена в результате анемии, гипертензии малого круга кровообращения, патологии сосудов сердца, легких, опухоли и пр. нарушения.

Обструктивная дыхательная недостаточность возникает по причине сужения бронхиального просвета в результате аллергического отека, бронхоспазма, мокротной закупорке бронхов, склероза бронхиальных стенок и пр.

Причинами дыхательной недостаточности могут быть переломы ребер, травмы головы, отеки гортани, инородные тела, передозировка наркотическими препаратами, поражение электрическим током и пр. факторы.

Помимо этого вторичная дыхательная недостаточность может возникнуть в результате кровопотери, острой сердечной недостаточности, тромбозов и эмболий легочной артерии, непроходимости кишечника, вызванной патологией и др. заболеваний.

Классификации дыхательной недостаточности

Существует несколько классификаций дыхательной недостаточности по различным показателям.

Классификация по механизму развития подразделяется на вентиляционную и паренхиматозную дыхательную недостаточность.

  • Причины вентиляционной дыхательной недостаточности кроятся в нарушениях функциональности мышц, ответственных за дыхательный процесс, механический изъян мышечно-костного скелета грудной клетки, кифосколиоз (искривление позвоночника и сутулость), избыточный вес, и др. патологические изменения. В этом случае недостаток кислорода хорошо восполняется кислородотерапией.
  • Паренхиматозная дыхательная недостаточность тяжело компенсируется этим видом лечения и возникает в результате пневмоний, кардиогенного отека легких, респираторного дистресс-синдрома взрослых — т.е. фазы фиброзирующего альвеолита.

По скорости прогрессирования дыхательная недостаточность классифицируется на острую и хроническую.

Очень опасна для человека острая дыхательная недостаточность, способная развиваться в считанные часы, минуты или дни и неподготовленному больному или его окружению бывает сложно быстро принять меры для купирования приступа. При острой дыхательной недостаточности развиваются гемодинамические нарушения (нарушение гидростатического давления в сосудах). Приступы острой недостаточность могут быть и рецидивом уже имеющейся в анамнезе хронической дыхательной недостаточности.

В течение длительного времени развивается хроническая форма дыхательной недостаточности. Иногда период развития может длиться месяцы и годы. Нередко хроническая недостаточность является результатом недолеченной острой формы болезни.

По тяжести течения заболевание подразделяется на три степени.

  • Наиболее легкая первая степень тяжести определяется в случаях редкого появления одышки, пульс обычно держится в пределах 80 ударов в минуту и цианоз незначителен или вовсе отсутствует.
  • Вторая степень выражается появлением одышки при незначительных нагрузках, отчетливым цианозом и учащенным пульсом.
  • Для третьей степени характерно наличие одышки в спокойном состоянии, диффузного цианоза, резко учащенного пульса. Третью степень называют выраженной дыхательной недостаточностью.

Неотложная помощь при приступе острой дыхательной недостаточности

Неотложная помощь в данном случае заключается в дренировании и поддержании легкой проходимости дыхательных путей, ликвидации сопровождающих аномалий в кровообращении, усилении газообмена в легких и вентиляции альвеол.

В первую очередь необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей для чего больного укладывают на правый бок. Это вызвано необходимостью предупреждения западания языка в гипофаринкс.  В связи с тем, что дыхательная недостаточность может быть вызвана отеком, спазмом, попаданием секрета или инородного тела, сдавливанием различного происхождения, нижнюю челюсть выдвигают вперед  и одновременно голову переразгибают назад. Подобный процесс восстанавливает проходимость.

В медицинских учреждениях предупреждение западания языка производится специальными ротовыми воздуховодами. Перед манипуляцией ротоглотку очищают аспиратором. Помимо этого неотложная помощь при дыхательной недостаточности оказывается при помощи интубации трахеи (введение особой трубки), трахеотомии (рассечения трахеи и введение канюли) или коникотомии (рассечение гортани)

Лечение дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность лечится комбинировано с учетом ее степени, вида, прогрессирования и причины. В основе лечения дыхательной недостаточности лежит применение кислородной терапии. Если кислородная терапия неэффективна, и газовый баланс не восстанавливается, то проводится вспомогательная неинвазивная вентиляция положительным двухуровневым давлением.

В тяжелых случаях используют инвазивную искусственную вентиляцию легких.

Если же и это не помогает, рекомендуется применение инвазивной искусственной вентиляции легких.

Основное заболевание, т.е. причина дыхательной недостаточности, лечится в соответствии с показаниями. Вентиляция легких  проводится до полного восстановления дыхания.

Необходимо отметить, что при третьей степени дыхательной недостаточности больной обязательно должен быть госпитализирован.

Дыхательная недостаточность — что это такое?

Дыхательная недостаточность характеризуется тем, что легкие не способны по-прежнему обеспечивать газовый состав артериальной крови.

Нарушение вентиляции легких и развитие дыхательной недостаточности происходит вследствие абсцессов, процессов дессиминирования в легком, кавернозных полостей, ателектаза, пневмонии, бронхоэктатической болезни, анемии, поражения ЦНС, гипертензии в малом круге кровообращения, средостении и опухоли легких, сосудистой патологии сердца и легких.

Симптомы дыхательной недостаточности

Выделяют наиболее частые признаки дыхательной недостаточности:

  • проявления гиперкапнии;
  • проявления гипоксемии;
  • одышка;
  • синдром утомления дыхательной мускулатуры и общая слабость.

Темпы прогрессирования патологического состояния  дыхательной недостаточности позволяют разделить ее на хроническую и острую.

Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести

Дыхательная недостаточность 1 степени

Это легкая степень дыхательной недостаточности, для которой характерны следующие симптомы:

  • умеренная отдышка при физической нагрузке;
  • цианоз носогубного треугольника;
  • кожные покровы бледнорозовые;
  • тахикардия;
  • атмосферное давление в норме.

Дыхательная недостаточность 2 степени

Это средняя степень дыхательной недостаточности, при которой у больного возникают  присутствуют такие симптомы:

  • наблюдается спокойная одышка;
  • частое поверхностное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры дыхание;
  • цианоз кожных покровов;
  • поражение нервной системы;
  • соотношение частоты дыхания и частоты пульса 1 : 2,5–2,0;
  • тахикардия;
  • повышение атмосферное давление.

Дыхательная недостаточность 3 степени

Это тяжелая степень дыхательной недостаточности, которая отличается наличием характерных симптомов:

  • выраженная одышка;
  • тахипноэ;
  • патологический тип дыхания;
  • соотношение частоты дыхания к пульсу 1 : 1–1,5;
  • выраженная тахикардия (свыше 180 за 1 мин);
  • кожные покровы бледноцианотичные;
  • возбуждение сменяется заторможенностью;
  • нарушается сознание;
  • снижается атмосферное давление.

Дыхательная недостаточность 4 степени

Данное состояние является гипоксемической или гиперкапнической комой.

Дыхательная недостаточность: классификация и неотложная помощь

Среди симптомов выделяют:

  • редкое аритмичное дыхание;
  • приступы судорог;
  • атмосферное давление падает до 0;
  • потеря сознания;
  • остановка дыхания.

Выделяют несколько видов дыхательной недостаточности:

  • гипоксемическая, которая характеризуется снижением в артериальной крови парциального напряжения кислорода;
  • гиперкапническая, которая характеризуется гиперкапнией и гипоксимией;
  • смешанная форма, которая характеризуется гипоксемией и первичной гиперкапнией;

Диагностика дыхательной недостаточности

В начале диагностирования дыхательной недостаточности выясняется анамнез жизни и перенесенных заболеваний. При осмотре больного особое внимание обращается на наличие цианоза кожного покрова, уточняется частота дыхания, проводится оценка задействованности вспомогательных групп мышц в дыхании.

При диагностировании дыхательной недостаточности обязательным тестом является анализ газового состава крови, который позволяет определить степень насыщения
углекислым газом и кислородом артериальной крови и кислотно-щелочное состояние.
Рентгенография органов грудной клетки позволяет выявить паренхимы бронхов, сосудов, легких и поражения грудной клетки.

Лечение дыхательной недостаточности

Больные с острой дыхательной недостаточностью проходят лечение в отделениях интенсивной терапии. Независимо от причин заболевания проводят неотложное лечение, которое включает поддерживание и обеспечение проходимости дыхательных путей, вспомогательную вентиляцию легких, кислородотерапию. При болях в грудной клетке назначают анальгетики и новокаиновую блокаду.

Восстановить бронхиальную проходимость поможет инфузионная гидратация, муколитические средства, перкуссионный или вибрационный массаж. Если положительный результат отсутствует, назначают аспирацию бронхиального содержимого посредством бронхоскопии.

Еще интересное с сайта

  • Что такое фарингит, его симптомы и как его лечить
  • Этмоидит — что это такое, симптомы и лечение этмоидита
  • Силикоз легких — что это такое, причины, симптомы, лечение
  • Пневмокониоз — что это такое, классификация, симптомы, лечение
  • Что такое полипы в носу и как их лечить
  • Отек гортани — причины, симптомы, лечение

Апноэ медициной классифицируется, как центральное и обструктивное. Центральный тип заболевания наступает в результате проявления нарушений в дыхательной регуляции. Наблюдается он во время засыпания или в период быстрого сна.

Здоровые люди довольно редко подвергаются такой патологии. Внешние симптомы болезни практически отсутствуют.

Суть заболевания

Апноэ по центральному типу характеризуется состоянием, при котором остановки дыхания возникают, когда дыхательный базис центральной нервной системы не способен полностью регулировать дыхательную функцию.

К частым причинам таких сбоев относятся патологии сердечнососудистой системы и ЦНС.  Главное отличие обструктивного апноэ в том, что оно протекает с усиленными попытками больного дышать во сне, невзирая на перекрытие воздухоносных путей.

При центральном же типе такие усилия у пациентов отсутствуют.

Другими словами, при центральном апноэ дыхание временно останавливается, так как в головном мозге возникают проблемы с передачей  сигналов. На миг мозг забывает посылать сигнал мышцам, отвечающим за дыхание, что им нужно работать. Поэтому дыхания нет, хотя воздухоносные пути не заблокированы, и они могут пропускать воздух. Главное препятствие – нет связи между мозговым центром и мышцами, что позволяют человеку дышать.

Основные причины болезни

В большинстве случаев причинами данного заболевания являются болезни пациента:

  • В основном это хроническая сердечная недостаточность, значительно реже инсульты и почечная недостаточность.
  • Также, к формированию болезни приводят заболевания,  поражающие спинной мозг и мозговой ствол: это слабые дыхательные движения и инсульт, артрит шейных позвонков и воспаление главного органа ЦНС, дрожательный паралич.
  • Лекарственные препараты опиоидной группы, то есть мощные обезболивающие, также могут спровоцировать нерегулярное вдыхание и выдыхание.

Если причина не установлена даже после комплекса обследований, то такое состояние называет идиопатическим видом апноэ.

Симптоматика

Центральное апноэ по большей степени бессимптомно. Пациенты обращаются к врачу, если замечают беспокойный сон, неглубокое дыхание или длительные паузы. По утрам такие больные зачастую  испытывают сонливость, а днем слабость.

К основным симптомам, что чаще всего наблюдается у пациентов, относится:

  • кратковременные паузы в дыхании
  • у некоторых больных констатируется не сам факт остановки, а вдохи-выдохи поверхностного типа
  • пациенты часто просыпаются, так как им не хватает кислорода
  • сон может нарушаться из-за нехватки самого дыхания
  • данный тип апноэ может вызываться бессонницей

Другая группа симптомов может проявлять себя днем, но связано это с прерывистым сном в ночное время:

  • головная боль в момент пробуждения
  • усиленная сонливость на протяжении всего дня
  • снижение внимательности и сосредоточенности

Если проблема обусловлена заболеваниями неврологического характера, дополнительная клиника такая:

  • затрудняется глотание
  • изменяется голос и речь
  • проявляется общая слабость больного

Диагностирование

Подозрение на центральное апноэ зарождается у врача при сборе анамнеза, а подтверждается диагноз посредством полисомнографических исследований.

В ходе теста осуществляется проверка уровня кислорода, выясняется степень активности мозга. Анализируется также характер дыхания, функциональность легких и сердечный ритм. Диагностика проводится с помощью электродов, помещенных на тело.

Невропатолог, реже кардиолог, анализирует итоги обследования и определяет причину заболевания. Если апноэ не дает симптоматики или проявляется его отчетливая связь с определенной болезнью, проведения теста не обязательно.

Что касается дополнительных исследований, то они могут включать диагностику головного мозга, а также его ствола.

Дыхательная недостаточность у детей и взрослых — виды, причины, симптомы, диагностика, лечение

Может назначаться МРТ спинного мозга и головы. Такая диагностика выявляет структурные нарушения, которые и вызывают данное заболевание.

Тактика лечения

Первое, что предпринимают врачи, это корректируют причинную ситуацию и предотвращают употребление седативных препаратов.

Вторичная терапия включает назначение добавочного кислорода или создание положительного напора в воздухоносных путях.

Как видите, начало терапии – это лечение основных недугов. Болезни ЦНС и сердца часто контролируют с помощью лекарственных препаратов. Назначаются таблетки для стимуляции механизма дыхания пациента.

Регулировка воздушного напора и кислородотерапия всегда положительно влияют на пациентов:

  1. CPAP-аппарат – надевается маска, что поставляет в воздухоносные пути сжатый воздух.

    Применяется как при обструктивном, так и при центральном апноэ.

  2. Положительное 2-вухуровневое воздушное давление – это повышение показаний при вдохе и понижение при выдохе. Реализуется посредством маски.
  3. Адаптивная сервовентиляция – компьютеризированная система, запомнив характер дыхания, использует напорную систему регуляции, что предотвращает апноэ.

При точно установленной причине и правильном лечении, которое сможет назначить только врач, данное заболевание хорошо поддается лечению.

Вам может быть интересно

Глава 4 Клинические формы острой дыхательной недостаточности

ОДН характеризуется дисфункцией важнейшей системы жизнеобеспечения, поэтому лечение должно начинаться немедленно. Сам процесс ИТ должен быть «высокотехнологичным», т.е. в ОРИТ необходимы условия для проведения респираторного мониторинга, позволяющего оценивать параметры внешнего дыхания, транспорта кислорода, CO2, кислотно-основное состояние (КОС) и гемодинамику. Современные требования к проведению респираторной терапии включают оснащение отделения современной дыхательной аппаратурой (к сожалению, пока только импортной), без которой невозможен индивидуальный выбор параметров

ИВЛ.

Выявление формы ОДН — первая важная задача, от правильного решения которой зависит и адекватный подход к лечению.

Этиология и патогенез. ОДН возникает в результате нарушений в цепи регуляторных механизмов, включающих центральную регуляцию дыхания и нейромышечную передачу, ведущих к изменениям альвеолярной вентиляции — одного из главных механизмов газообмена. К другим факторам легочной дисфункции относят поражения самих легких (легочной паренхимы, капилляров и альвеол), сопровождающиеся значительными расстройствами газообмена. К этому следует добавить, что «механика дыхания», т.е. работа легких как воздушной помпы также может быть нарушена, например, в результате травмы или деформации грудной клетки, пневмо- и гидроторакса, высокого стояния диафрагмы, слабости дыхательной мускулатуры и/или обструкции дыхательных путей. Легкие — орган, «мишень», реагирующий на любые изменения метаболизма. Через легочный фильтр проходят медиаторы критических состояний, вызывающие повреждения ультраструктуры легочной ткани. Легочная дисфункция той или иной степени всегда возникает при тяжелых воздействиях — травме, шоке или сепсисе.

3 правила: что делать при острой дыхательной недостаточности?

Таким

образом, этиологические факторы ОДН чрезвычайно обширны и разнообразны.

В практике ИТ принято выделять две формы дыхательной недостаточности: вентиляционную (гиперкап-ническую) и паренхиматозную (гипоксемическую).

Вентиляционная дыхательная недостаточностьпроявляется снижением альвеолярной вентиляции. Эта форма дыхательной недостаточности сопровождается повышением содержания CO2 в крови, дыхательным ацидозом, артериальной гипоксемией.

Причины вентиляционной дыхательной недостаточности:

• угнетение дыхательного центра наркотическими, седативными средствами, барбитуратами или в связи с заболеванием и/или черепно-мозговой травмой (мозговой инсульт, отек мозга, повышенное внутричерепное давление, последствия аноксии мозга, комы различной этиологии);

• нарушения проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам (вследствие травматического повреждения спинного мозга, инфекции типа полиомиелита, периферического неврита или нервно-мышечной блокады, вызванной мышечными релаксантами, миастенией и прочими факторами);

• слабость или дисфункция дыхательной мускулатуры, «усталость» диафрагмы — частая причина ОДН у больных ОРИТ. Это может быть вызвано длительной механической вентиляцией легких, недостаточным энергетическим обеспечением, применением кортикостероидов, дисбалансом калия, магния и фосфора, застойной сердечной недостаточностью. «Усталость» диафрагмы может быть следствием гипофосфатемии и сопровождаться избыточным количеством свободных радикалов, что ведет к уменьшению силовой емкости мышц;

• нарушение акта дыхания может наблюдаться при травме или деформации грудной клетки, пневмотораксе, плевральном выпоте, отсутствии экскурсии диафрагмы.

Вентиляционная дыхательная недостаточность часто возникает в ближайшем послеоперационном периоде. К факторам, способствующим вентиляционной недостаточности, относятся ожирение, старческий возраст, курение, кахексия, кифосколиоз. Повышенное образование CO2 в тканях, наблюдаемое при гипертермии, гиперметаболизме, преимущественно углеводном энергетическом обеспечении, не всегда компенсируется увеличенным объемом легочной вентиляции.

Паренхиматозная дыхательная недостаточностьхарактеризуется развитием артериальной гипоксе-мии на фоне сниженного, нормального или повышенного уровня CO2 в крови. Она развивается вследствие поражений легочной ткани, отека легких, тяжелой пневмонии, кислотно-аспирационного синдрома и других причин и приводит к выраженной гипоксемии. Основные патогенетические звенья данной формы ОДН — легочный шунт (сброс крови справа налево), несоответствие вентиляции и кровотока, нарушение процессов диффузии.

Причины паренхиматозной дыхательной недостаточности:

• травма, сепсис, системная воспалительная реакция (освобождающиеся медиаторы воспаления: фактор некроза опухоли (ФИО), провоспалительные цитокины, тромбоксан, оксид азота, метаболиты арахидоновой кислоты, кислородные радикалы, — проходя через легочный фильтр, вызывают повреждение легочных функциональных единиц, что нарушает транспорт кислорода);

• синдром полиорганной недостаточности (в этих случаях легкие обычно поражаются в первую очередь); РДСВ;

тяжелые формы пневмонии (в том числе нозокомиальная); ушиб легких; ателектазы;

отек легких (вызванный повышением гидростатического давления в легочных капиллярах или проницаемости капиллярной стенки);

• тяжелая форма астмы;

• эмболия легочной артерии;

• массивная бронхолегочная аспирация.

Выделение двух форм ОДН в известной степени является условным. Часто одна форма (например, вентиляционная в связи с длительной ИВЛ и присоединением инфекции) превращается в другую (в данном случае в паренхиматозную). Глубокая степень альвеолярной гиповентиляции сопровождается прогрессирующей гипоксемией. Нарушения проходимости дыхательных путей также могут вести к тяжелой форме гипоксемии. Возможно и сочетание обеих форм — вентиляционной и гипоксемической; при этом важно установить главное звено нарушений.

Клиническая картина. Симптомы ОДН могут быть стертыми и даже отсутствовать при внешнем осмотре больного, но могут иметь и чрезвычайно выраженный характер.

Вентиляционная недостаточность на фоне комы,вызванной действием опиатов, седативных средств, наркоза, сопровождается малыми признаками (узкие зрачки, поверхностное дыхание). Нарастание PaCO2 приводит к стимуляции дыхательного центра, следствием которой должно быть повышение всех параметров внешнего дыхания. Однако этого не происходит при воздействии наркотических средств. Если в этих условиях проводится активная оксигенация, то может наступить дальнейшее снижение объема вентиляции, даже апноэ. При развитии вентиляционной дыхательной недостаточности у больного с исходно ясным сознанием повышается АД (нередко до 200 мм рт.ст. и выше), развиваются мозговые симптомы. Очень характерные симптомы гиперкапнии — значительная потливость, бронхиальная гиперсекреция и заторможенность. Если помочь больному откашляться и ликвидировать бронхиальную обструкцию, то заторможенность исчезает. Гиперкапнии также свойственна олигурия, которая всегда присутствует при выраженном дыхательном ацидозе.

Декомпенсация состояния наступает в тот момент, когда высокий уровень PCO2 в крови перестает стимулировать дыхательный центр. Признаками декомпенсации в далеко зашедших случаях служат резкое снижение МОД, расстройство кровообращения и развитие комы, которая при прогрессирующей гиперкапнии представляет собой CO2-наркоз. PaCO2 при этом достигает 100 мм рт.ст., но кома может наступить раньше — вследствие гипоксе-мии. В этой стадии необходимо проводить ИВЛ с высоким FiO2. Развитие шока на фоне коматозного состояния означает начало быстрого повреждения клеточных структур мозга, внутренних органов и тканей.

Паренхиматозная дыхательная недостаточностьчасто не сопровождается симптомами нарушений дыхания, за исключением изменений анализа артериальной крови, указывающих на снижение PaO2. Она характеризуется постепенным или быстро прогрессирующим течением, невыраженностью клинических симптомов и возможностью летального исхода в течение короткого промежутка времени.

Вначале раз-

вивается тахикардия с умеренной артериальной гипертензией, возможны неспецифические неврологические проявления: неадекватность мышления, спутанность сознания и речи, заторможенность и т.д. Цианоз — относительно субъективный фактор, наблюдается лишь в поздней стадии ОДН и соответствует значительному снижению насыщения и напряжения кислорода в артериальной крови (SaO2<80 %, РаО2<50 мм рт.ст.). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением АД, остановкой сердца. Продолжительность гипоксемической формы ОДН может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (РДСВ).

Таким образом, главными в тактике врача являются быстрое установление диагноза, причин и формы ОДН, проведение неотложных мер по лечению данного состояния.

Клинические признаки прогрессирующей дыхательной недостаточности:

• нарушения дыхания (одышка, постепенное уменьшение дыхательного и минутного объема дыхания, олигопноэ, невыраженный цианоз);

• нарастающая неврологическая симптоматика (безразличие, агрессивность, возбуждение, заторможенность, кома);

• сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, стойкое повышение АД при гиперкапнии, декомпенсация сердечной деятельности и остановка сердца).

Следует помнить! Дыхательная недостаточность в ОРИТ как причина остановки сердца наблюдается в 50 % случаев [Marini L, Wheeler Α., 1997]. Это относится чаще всего к невыявленным формам дыхательной недостаточности, осо-

бенно гипоксемии. На фоне седативной терапии, обычно проводимой в ОРИТ, симптомы ОДН даже при выраженных расстройствах газообмена могут отсутствовать! Поэтому необходим динамический контроль газов крови, PaCO2, PaO2!

Диагностика ОДН основана на клинических признаках, изменениях уровней газов в артериальной крови и рН.

Основные признаки:

• острое нарушение дыхания (олигопноэ, тахипноэ, брадипноэ, апноэ, патологические ритмы);

• прогрессирующая артериальная гипоксемия (РаО2<50 мм рт.ст. при дыхании воздухом);

• прогрессирующая гиперкапния (РаСО2>50 мм рт.ст.);

• рН<7,30

Все эти признаки выявляются не всегда. Наличие хотя бы двух из них позволяет поставить диагноз.

Лечение ОДН требует дифференцированного подхода в зависимости от ее формы и преобладания тех или иных симптомов. Ключевым элементом терапии является ИВЛ с правильно выбранным режимом. При вентиляционной дыхательной недостаточности применяется вентиляция с перемежающимся положительным давлением IPPV, которая у большинства больных отвечает правилам адекватной вентиляции и элиминации CO2. Если необходимо восполнить только часть дыхательной работы, то предпочтительнее сочетание спонтанного дыхания с ИВЛ. В этом случае работа дыхательных мышц может быть весьма значительной, но трудноизмеримой. Наиболее часто прибегают к принудительной перемежающейся вентиляции легких (IMV или ППВЛ), синхронизированной принудительной перемежающейся вентиляции (SIMV, СППВЛ) или к вентиляции с поддержкой вдоха

(PSV). ППВЛ обеспечивает минимальные ЧД, ДО и минутную вентиляцию, достаточные для элиминации избыточной CO2. Чаще используют вспомогательную вентиляцию, так как она может адекватно восполнять дефицит дыхания путем повышения эффективности спонтанных дыхательных движений [Сютер П., 1993].

При паренхиматозной дыхательной недостаточности повышают концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси и создают положительное давление в дыхательных путях. Это обеспечивает лучшие условия для оксигенации артериальной крови и способствует расправлению спавшихся или плохо вентилируемых участков легкого. В случае, когда таким путем невозможно добиться достаточной системной оксигенации или элиминации CO2, проводят постепенное («шаг за шагом») увеличение давления в дыхательных путях. При неэффективности этого метода переходят к ИВЛ с постоянным положительным давлением (CPPV, ПДКВ). ПДКВ (PEEP) может быть равным 8, 10, 12 см вод. ст. и более.

Если вентиляция с ПДКВ не обеспечивает необходимый газообмен в легких, а пиковое давление в дыхательных путях высокое, применяют вентиляцию, контролируемую по давлению, или вентиляцию с изменяемой частотой. Использование этих методик может привести к улучшению газообмена при меньшем пиковом давлении в дыхательных путях на вдохе. Сокращение времени выдоха приводит в целом к повышению давления в альвеолах в конце выдоха и значительному динамическому растяжению легкого. По-видимому, этот механизм и составляет основу улучшения транспорта кислорода в легких.

При крайне тяжелых формах острой паренхиматозной дыхательной недостаточности применяется методика, включающая вентиляцию с постоянно положительным давлением и ВЧ ИВЛ, которая может улучшить показатели газообмена на довольно продолжительное время [Зильбер А.П., 1989; Сютер П. Кассиль BJl., 1997].

Предыдущая12345678910111213141516Следующая


Дата добавления: 2015-03-09; просмотров: 558;


ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

Одним из ведущих симптомов при отравлении моноооксидом углерода является инспираторная одышка центрального характера.

У больных доставленных из очагов пожара, часто отмечаются жалобы на затрудненное дыхание, першение в горле, нехватку воздуха, а также кашель с мокротой. Явления риноларингита, трахеобронхита. Пневмонии имеют вторичный характер и обусловлены нарушением проходимости дыхательных путей.

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы: отмечаются признаки гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения (снижается зубец R во всех отведениях, особенно в грудных; интервал S-T смещается к изоэлектрической линии). В тяжелых случаях на ЭКГ отмечаются явления локального нарушения коронарного кровообращения, как при инфаркте миокарда.

Трофические расстройства:

Боли, чувство онемения, буллезные дерматиты, характеризующиеся гиперемией участков кожи и отеком подкожных тканей, в дальнейшем образуются пузыри, наполненные серозным или геморрагическим содержимым. Иногда трофические расстройства могут протекать по типу ишемического полиневрита, выражающегося в атрофии отдельных групп мышц.

Основные проявления интоксикации

Раздражающим действием оксид углерода не обладает. Контакт с веществом проходит незамеченным. Тяжесть клинической картины отравления угарным газом определяется содержанием оксида углерода во вдыхаемом воздухе, длительностью воздействия, потребностью организма в кислороде, интенсивностью физической активности пострадавшего. По степени тяжести, интоксикации принято делить на легкие, средние и тяжелые.

Легкая степень отравления формируется при действии относительно невысоких концентраций яда. Она развивается медленно (порой в течение нескольких часов) и характеризуется сильной головной болью, головокружением, шумом в ушах, потемнением в глазах, снижением слуха, ощущением «пульсации височных артерий», тошнотой, иногда рвотой.

Нарушается психическая деятельность: пораженные теряют ориентировку во времени и пространстве, могут совершать немотивированные поступки. Отмечается повышение сухожильных рефлексов. У поражённого развивается тахикардия, аритмии, повышается артериальное давление. Возникает одышка — признак компенсаторной реакции организма на развивающуюся гипоксию. В результате одышки увеличивается количество выдыхаемого диоксида углерода (СО2), развивается газовый алкалоз. Кроме того, учащение дыхания при нахождении человека в отравленной зоне является дополнительным фактором, ускоряющим поступление оксида углерода в организм. При прекращении поступления яда все перечисленные симптомы отравления в течение нескольких часов проходят без каких-либо последствий.

При продолжительном поступлении оксида углерода в организм или при действии его в более высоких концентрациях развивается отравление средней степени тяжести, характеризующееся более выраженными проявлениями интоксикации, большей скоростью их развития. Нарушается координация движений. Сознание затемняется, развивается сонливость и безразличие к окружающей обстановке, появляется выраженная мышечная слабость. Слизистые оболочки и кожа приобретают розовую окраску.

Могут развиваться фибриллярные подергивания мышц лица. Возможно повышение температуры тела до 38-400С. Одышка усиливается, пульс учащается. Артериальное давление после кратковременного подъема, связанного с возбуждением симпатико-адреналовой системы и выбросом катехоламинов, снижается. Этот эффект объясняется прямым действием оксида углерода и рефлекторной реакцией (с хеморецепторов каротидного синуса) на центры регуляции сосудистого тонуса.

При отравлении средней степени тяжести в большинстве случаев через несколько часов (до суток) после прекращения действия яда состояние пострадавших существенно улучшается, однако довольно долго сохраняется тошнота, головная боль, сонливость, склонность к головокружению, шаткая походка.

Тяжелое отравление характеризуется быстрой потерей сознания, появлением признаков гипертонуса мышц туловища, конечностей, шеи и лица (ригидность затылочных мышц, тризм жевательной мускулатуры). На высоте токсического процесса могут развиться судороги клонико-тонического характера. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают ярко-розовый цвет (признак высокого содержания карбоксигемоглобина в крови). Если в этот период пострадавший не погибает, судороги прекращаются, развивается кома. Дыхание становится поверхностным, неправильным. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление резко снижено.

Дыхательная недостаточность у детей

При регистрации биоэлектрической активности сердца на электрокардиограмме определяются: экстрасистолия, нарушение внутрисердечной проводимости, признаки диффузных и очаговых мышечных изменений, острой коронарной недостаточности. В связи с сужением периферических сосудов происходит переполнение кровью внутренних органов и полых вен. Развиваются застойные явления, затрудняющие работу сердца.

В таком состоянии человек может пребывать несколько часов, и при нарастающем угнетении дыхания с прогрессирующим падением сердечной деятельности наступает смертельный исход. При благоприятном течении отравления и своевременном оказании медицинской помощи симптомы интоксикации исчезают, и через 3-5 дней состояние пострадавшего нормализуется. Изменения ЭКГ при тяжелых отравлениях порой выявляются в течение нескольких недель и даже месяцев.

В случае высокого содержания во вдыхаемом воздухе оксида углерода (до нескольких процентов) на фоне пониженного парциального давления О2 при выполнении физической нагрузки, сопровождающейся усиленным газообменом (ситуация, возникающая при пожарах, взрывах боеприпасов в замкнутых пространствах и т.д.) развивается молниеносная форма отравления. Пораженные быстро теряют сознание. Возможны кратковременные судороги, за которыми наступает смерть или развивается тяжелая кома.

Выделяют также синкопальную форму интоксикации. Эта разновидность поражения составляет до 10-20% всех случаев отравления и развивается у лиц с нарушенными механизмами регуляции гемодинамики. При этом варианте течения отравления наблюдается резкое снижение артериального давления, сознание быстро утрачивается, кожные покровы и слизистые оболочки становятся бледными (“белая асфиксия”). Возникшее коллаптоидное состояние может продолжаться несколько часов. Возможен смертельный исход от паралича дыхательного центра.


⇐ Предыдущая17181920212223242526Следующая ⇒


Дата публикования: 2015-09-17; Прочитано: 102 | Нарушение авторского права страницы



studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год.(0.002 с)…

.

Add a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *