Нефропатия

Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ.

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии.

Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни и хронической почечной недостаточности.

Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их обмена в связи с поражением других органов и систем (например желудочно-кишечного тракта), лекарственной терапией и др.

Подавляющее большинство дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция (от 70 до 90%), около 85–90% из них – с избытком солей щавелевой кислоты, оксалатов (в виде оксалата кальция), остальные с избытком фосфатов (фосфаты кальция – 3–10%) или являются смешанными – оксалатно/фосфатно-уратными.

Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко.

Содержание

Проявления дисметаболических нефропатий

Оксалатно-кальциевая нефропатия

Она наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Оксалаты попадают в организм с пищей или синтезируются самим организмом.

Причины образования оксалатов:

  • Повышенное поступление оксалатов с пищей
  • Заболевания кишечника – болезнь Крона, язвенный колит, кишечные анастомозы
  • Повышенная выработка оксалатов организмом.

Оксалатная нефропатия

Это многофакторное заболевание. По данным различных авторов, доля наследственности в развитии оксалатной нефропатии составляет до 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют внешние факторы: питание, стресс, экологическая нагрузка и др.

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности.

Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи.

Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; но для них характерны аллергии, ожирение, вегетативно-сосудистая дистония со склонностью к понижению артериального давления (гипотонии), головными болями.

Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек при наслоении бактериальной инфекции.

 

Фосфатная нефропатия

Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы.

Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

Нарушения обмена мочевой кислоты (уратная нефропатия)

За сутки в организме образуется 570–1000 мг мочевой кислоты, одна треть количества которой секретируется в кишечник и разрушается там бактериями.

Остальные две трети фильтруются в почках, большая часть всасывается обратно, и только 6–12% от профильтровавшегося количества выделяется с мочой.

Первичные уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты.

Вторичные возникают как осложнения других заболеваний (эритремии, миеломной болезни, хронической гемолитической анемии и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например).

Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

А в общем анализе мочи обнаруживают ураты, небольшое количество белка и эритроцитов. При наличии большого количества уратов моча приобретает кирпичный цвет.

Нарушения обмена цистина

Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина.Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

  • избыточное накопление цистина в клетках почки
  • нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом.

Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах.

Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот – цистина, аргинина, лизина и орнитина.

По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции – воспаление почек.

Диагностика

Лабораторно-инструментальная диагностика дисметаболической нефропатии основывается на

  • выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи,
  • повышении концентрации тех или иных солей в биохимическом исследовании мочи,
  • исследовании антикристаллообразующей способности мочи (АКОСМ),
  • проведении тестов на кальцифилаксию и перекиси в моче,
  • УЗИ почек.

Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой у детей часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ.

Для подтверждения диагноза дисметаболической нефропатии при выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи проводится биохимическое исследование мочи.

Тест на кальцифилаксию позволяет выявить нарушения клеточного обмена кальция. Тест на перекиси в моче отражает активность процессов перекисного окисления клеточных мембран.

Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микрокамешков или включений.

Лечение дисметаболических нефропатий

Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

  • нормализация образа жизни;
  • правильный питьевой режим;
  • диета;
  • специфические методы терапии.

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

Лечение оксалатной нефропатии

Рекомендации по питанию

  • При лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки.
  • Необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад.
  • Рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши.
  • Из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2–3 раза в год.

Медикаментозная терапия

Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным.

  • Пиридоксин (витамин В6) назначается в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 1 месяца ежеквартально.
  • Витамин В6 оказывает мембраностабилизирующее действие за счет участия в обмене жиров в качестве антиоксиданта и обмене аминокислот. Целесообразно также назначение препарата магне В6 из расчета 5–10 мг/кг/сут. курсом в течение 2 месяцев 3 раза в год.
  • Мембраностабилизирующее действие оказывает витамин А, который нормализует взаимодействие белков и липидов мембраны клетки. Суточная доза витамина А 1000 МЕ на год жизни ребенка, курсом – 1 месяц ежеквартально.
  • Токоферола ацетат (витамин Е) является мощным антиоксидантом, который поступает в организм извне и вырабатывается самим организмом. Необходимо помнить, что избыточное введение витамина Е с пищей может тормозить его внутреннюю продукцию по механизму отрицательной обратной связи. Витамин Е укрепляет белково-липидные связи клеточных мембран. Назначается с витамином А в дозе 1–1,5 мг/кг массы в сутки.

В качестве мембраностабилизаторов используются димефосфон и ксидифон.

Димефосфон применяется в дозе 1 мл 15% раствора на каждые 5 кг веса, 3 приема в сутки. Курс – 1 месяц, 3 раза в год.

Ксидифон предупреждает отложение нерастворимых солей кальция. Назначается в дозе 10 мг/кг/сут. 2% раствора в 3 приема. Курс – 1 месяц, 2 раза в год.

Высокую эффективность имеет цистон, особенно при кристаллурии. Цистон назначается в дозе 1–2 таблетки 2–3 раза в день курсом от 3 до 6 месяцев.

Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов, в дозе 0,15–0,2 г/сут.

Лечение уратной нефропатии

Диета

  • При лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печени, почек, мясных бульонов, гороха, фасоли, орехов, какао и др.).
  • Преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения.
  • Важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости – от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер, спорыш и др.), отвару овса.

Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси (уралит-У, блемарен, магурлит, солимок и др.).

При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты – аллопуринол, никотинамид.

Применение в педиатрии аллопуринола ограничено из-за возможных осложнений со стороны кожи, печени, крови.

Под строгим контролем аллопуринол назначают в дозе 0,2–0,3 г/сут. в 2–3 приема в течение 2–3 недель, затем доза снижается. Длительность общего курса – до 6 месяцев.

Никотинамид является более слабым препаратом, чем аллопуринол, но лучше переносится; назначается в дозе 0,005–0,025 г 2–3 раза в сутки по 1–2 месяца повторными курсами.

Мочевую кислоту выводят также оротовая кислота, цистон, этамид, цистенал, фитолизин и др.

Лечение фосфатной нефропатии

Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды – нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты – цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

Лечение цистиноза

Лечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию, направленную на подщелачивание мочи и повышение растворимости цистина.

Цель диетотерапии – предотвратить избыточное поступление в организм ребенка предшественника цистина – метионина и других серосодержащих кислот.

Для этого также исключают (или резко ограничивают) из рациона питания ребенка богатые метионином и серосодержащими аминокислотами продукты – творог, рыбу, яйца, мясо и др.

Поскольку метионин необходим организму ребенка для роста, длительное применение строгой диеты невозможно, поэтому через 4 недели от начала диетотерапии рацион ребенка расширяется и приближается к обычному, но характеризуется строгим исключением рыбы, творога и яиц.

Количество жидкости должно быть не менее 2 л/сут., особенно важно принимать жидкость перед сном.

Для подщелачивания мочи используется цитратная смесь, растворы гидрокарбоната натрия, блемарен, щелочные минеральные воды.

Для повышения растворимости цистина и предупреждения кристаллизации назначается пеницилламин. Он обладает некоторой токсичностью, поэтому в начале терапии назначаются невысокие дозы препарата – 10 мг/кг/сут. в 4–5 приемов, далее доза увеличивается в течение недели до 30 мг/кг/сут., а при цистинозе – до 50 мг/кг/сут.

Лечение пеницилламином должно проводиться под контролем содержания цистина в лейкоцитах и/или цианиднитропруссидного теста (проба на цистин в моче, где концентрация цистина должна составлять до 150–200 мг/л). При достижении этих показателей доза пеницилламина снижается до 10–12 мг/кг/сут.

Лечение пеницилламином проводится длительно, годами. Поскольку пеницилламин инактивирует пиридоксин, параллельно назначается витамин В6 (пиридоксин) в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 2–3 месяцев с повторными курсами.

Для стабилизации мембран почечных канальцев назначаются витамин А (6600 МЕ/сут) и витамин Е (токоферол, 1 капля на 1 год жизни 5% раствора в сутки) в течение 4–5 недель с повторными курсами.

Имеются данные о положительном эффекте применения вместо пеницилламина менее токсичного его аналога – купренила в уменьшенной дозе в сочетании с ксидифоном и другими мембраностабилизаторами.

Антибактериальная терапия показана при присоединении инфекции.

При цистинозе успешно используется трансплантация почки, которая проводится до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Трансплантация почки позволяет значительно увеличить срок жизни больных – до 15–19 лет, однако отложение кристаллов цистина наблюдается и в трансплантате, что в конечном итоге приводит к поражению и пересаженной почки.

Прогноз

Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен.

В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче.

В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита.

Обменная (дисметаболическая) нефропатия – заболевание почек, возникающее в результате нарушения обмена веществ в организме. Как правило, данное заболевание имеет наследственную обусловленность и проявляется в раннем возрасте. Однако, возможно развитие вторичной обменной нефропатии в любом возрасте.

Симптомы разнообразны и зависят, главным образом, от вида нарушения обмена веществ. Диагностика основывается на анализе мочи и обследовании почек. Лечение, чаще всего, немедикаментозное, однако в случае прогрессирования заболевания применяются и лекарственные препараты.

Что такое нефропатия и какие симптомы у болезни?

Причины возникновения обменных нефропатий

В основе разделения нефропатий на первичные и вторичные лежит непосредственная причина заболевания. Первичная разновидность патологии развивается при наследственном дефекте в обмене веществ. Ей свойственно раннее появление признаков в детском возрасте, постоянно нарастающая тяжесть течения, а также быстрое формирование почечной недостаточности. Вторичные формы заболевания связаны с какими-либо другими проблемами в организме, которые очень часто, в первую очередь, проявляются не связанными с почками симптомами.

В результате наследственного дефекта различных ферментов или других белков соли, которые обычно находятся в растворенном состоянии, начинают кристаллизоваться в моче. Это может происходить при воздействии на организм ряда факторов: употребления воды с большим количеством минеральных веществ, употребления ряда продуктов, приема некоторых лекарственных средств и т.д.

Помимо этого, большое значение в развитии дисметаболических нефропатий имеют врожденные пороки строения почек, нарушения оттока мочи и другие патологические состояния почек. Все это приводит к кристаллизации минералов и повреждению структур органа.

Симптомы заболевания

Проявления обменных нефропатий различаются при отдельных их видах. Специфических внешних признаков, позволяющих сразу же выставить диагноз, нет.

Большинство симптомов зависят от конкретного вида нефропатий и заболеваний, лежащих в их основе. Однако, существует ряд симптомов, общих для любой обменной нефропатии:

  • повышенная физическая и умственная утомляемость;
  • чувство общей слабости;
  • слабые болевые ощущения в области почек;
  • постоянное чувство жажды;
  • головная боль.

С развитием заболевания присоединяются и другие, более тяжелые, проявления дисметаболических нефропатий: увеличение артериального давление, которое приводит к поражению и других органов; отеки, связанные с задержкой жидкости в тканях различных органов и конечностях, а также усугубление нефропатии, проявляющейся появлением большого количества белка в моче.

Очень часто на фоне обменных нефропатий возникает пиелонефрит и мочекаменная болезнь, характеризующиеся своими симптомами, что очень часто осложняет постановку правильного диагноза.

Диагностика

Вопросами диагностики и лечения дисметаболических нефропатий должен заниматься специалист, в связи с риском развития тяжелых осложнений, в первую очередь почечной недостаточности.

Впервые заболевание, как правило, выявляется случайно, при сдаче общего анализа мочи. В нем отмечается повышение удельного веса, появление клеток крови (эритроцитов и лейкоцитов) и различных кристаллов (оксалатов, уратов и т.д.). При прогрессировании заболевания в моче может выявляться белок в различном количестве. С помощью биохимического анализа мочи выявляют конкретную разновидность кристаллов, что позволяет выявить тот вид обмена веществ, работа которого нарушена.

Очень важно провести рентгенологическое и ультразвуковое исследование почек для определения наличия камней в чашечно-лоханочной системе и для оценки общего состояния почечной ткани и мочевыводящей системы.

Редко применяют компьютерную или магнитно-резонансную томографию для визуализации камней в мочевыводящих путях, или при подозрении на их обструкцию опухолью.

Лечение обменных нефропатий

Лечение заболевания – долгий и комплексный процесс. Большое внимание должно быть уделено немедикаментозным видам терапии.

Больные должны в большом количестве употреблять жидкость, что будет препятствовать кристаллизации веществ в моче и камнеобразованию. Помимо этого, важно соблюдать определенную диету, вид которой зависит от конкретного вида нефропатии.

  • При уратной нефропатии больному рекомендуется снизить или полностью исключить из пищи употребление печени, почек, мясных бульонов, бобовые культуры, а также спиртные напитки. Кроме того, больному назначают аллопуринол, для снижения концентрации мочевой кислоты в крови.
  • В случае развития оксалатной нефропатии из рациона исключаются блюда из мяса, щавеля, шоколадные изделия, а также шпинат. В рацион рекомендуют добавлять «щелочные» продукты: сухофрукты (курагу и чернослив), груши различных сортов, щелочные минеральные воды. Помимо этого, используются и медикаментозные средства: витамины и антиоксиданты (витамины группы B и А).
  • Лечение цистиновой нефропатии подразумевает снижение употребления творога, рыбных и мясных продуктов, а также яиц.

При всех видах обменных нефропатий широкое применение нашли антиоксиданты (токоферол, дигидрокверцетин и др.), а также мембранные протекторы, обеспечивающие целостность почечных клеток и препятствующие развитию почечной недостаточности.

Важно помнить, что лечение первичных и ряда вторичных обменных нефропатий – это длительный пожизненный процесс, не допускающих каких-либо исключений из общих правил терапии. Поэтому особенно важно соблюдать все рекомендации лечащего врача.

При развитии инфекционного пиелонефрита показано проведение антибактериальной терапии антибиотиками широкого спектра действия. При присоединении мочекаменной болезни проводят терапевтические и хирургические мероприятия (удаление камней из мочевыводящих путей различными способами).

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

Нефропатия

Нефропатия является наиболее частой формой позднего гестоза. Ее доля среди всех вариантов гестозов превышает 60%. Чистые формы ОПГ-гестоза осложняют III триместр беременности, чаще всего они встречаются в последние 3 нед.

Выделяют 3 степени тяжести заболевания.

Под нефропатией I степени следует понимать состояние, обусловленное наличием небольших отеков только на нижних конечностях, появлением в моче следов белка, повышением АД до 150/90 мм рт. ст., неравномерностью калибра сосудов сетчатки глазного дна. При II степени обнаруживаются распространение отеков на верхние конечности и переднюю брюшную стенку, содержание белка в моче от 1 до 3 г/л, повышение АД более чем 150/90 мм рт. ст., но не выше 170/100 мм рт. ст.; появляется отек сетчатки глаз. При нефропатии III степени обнаруживаются универсальные отеки с выраженной одутловатостью лица, содержание белка в моче более 3 г/л, АД выше 170/100 мм рт. ст.; на глазном дне могут появляться кровоизлияния и дистрофические изменения.

В реальной жизни проявления ОПГ-гестоза не всегда укладываются в указанные рамки, поэтому существуют другие методы оценки тяжести нефропатии, например использование шкалы Виттлингера. Тяжесть токсикоза определяется по 6 основным клиническим признакам таким, как отеки, прибавка массы тела, артериальная гипертензия, величина диуреза, протеинурия и субъективные симптомы.

Клиницистам известно, что тяжесть позднего гестоза определяется не только выраженностью симптомов, но и длительностью его течения. Так, если признаки токсикоза, даже выраженные умеренно, продолжаются более 2 нед при активном лечении беременной, то заболевание следует читать тяжелым.

Успех лечения нефропатии и предупреждение перехода легких вариантов гестоза в более тяжелые во многом зависят от ранней диагностики. Важнейшим симптомом клинически выраженных форм гестоза является артериальная гипертензия, поэтому для ранней диагностики необходимо выявлять беременных с неустойчивым сосудистым тонусом, склонных к развитию артериального гипертонуса. При оценке АД следует иметь в виду ряд обстоятельств: 1) в течение первой половины беременности наблюдается отчетливая тенденция к снижению его (особенно систолического), это важно учитывать при проведении дифференциального диагноза между поздним токсикозом и гипертонической болезнью; 2) повышение систолического давления на 15-20%, а диастолического — на 10% и более по сравнению с исходным является четким показателем прогрессирования гестоза; 3) понижение пульсового давления до 35 мм рт.

Нефропатия: что это такое, виды, симптомы, лечение и профилактика

ст. и менее (чем меньше пульсовое давление, тем больше выражен спазм периферических сосудов, особенно прекапилляров); 4) асимметрия показателей АД, появление разницы между АД на правой и левой верхних конечностях более чем на 10 мм рт. ст. свидетельствует о прогрессировании позднего гестоза; 5) определение АДср помогает выявлению гипертензии.

Для суждения о тонусе внутричерепных сосудов полезную информацию дает офтальмоскопическое исследование глазного дна. Появление признаков гипертонической ангиопатии и особенно ретинопатии и отека сетчатки говорит об увеличении внутричерепного давления, перехода гестоза в тяжелейшие формы: преэклампсию и эклампсию. Известно, что функции почек при позднем гестозе претерпевают значительные изменения: прогрессивно снижается почечный кровоток и возрастает общее сопротивление сосудов при относительной ишемии коры почек, по мере утяжеления гестоза уменьшается клубочковая фильтрация, при тяжелой форме нефропатии нарушаются концентрационная и водовыделительная функции. Поэтому важнейшее значение для распознавания позднего токсикоза и уточнения степени тяжести его имеет исследование мочи. Существенно помогает диагностике учет суточного диуреза. У здоровых женщин во II и III триместрах беременности диурез составляет 1200-1100 мл. Снижение суточного диуреза при одновременной избыточной прибавке массы тела беременной свидетельствует о начинающемся гестозе. При этом следует обращать внимание на колебания относительной плотности мочи, которая у здоровых женщин обнаруживает четкую обратную корреляцию с количеством выделяемой мочи.

Традиционное значение для выявления позднего гестоза имеет обнаружение белка в моче. При повторном подтверждении даже минимальной протеинурии необходимо госпитализировать женщину для выяснения причины наличия белка в моче.

Клиническое и лабораторное обследование позволит провести дифференциальную диагностику между ОПГ-гестозом и заболеванием почек (гломерулонефритом, пиелонефритом). При нефропатии обычно выявляются уменьшение диуреза, сохранение нормальной относительной плотности мочи, нарастающая суточная потеря белка, отсутствие в моче <активных> лейкоцитов (клеток Штернгеймера-Мальбина). Для этого используются такие распространенные и достаточно информативные методы, как контроль за диурезом с учетом поступления жидкости, пробы Зимницкого, Нечипоренко, Тареева-Реберга, бактериологические исследования мочи.

Диагностическое значение имеет ряд биохимических показателей крови. Анализ электролитного состава плазмы дает возможность судить не только о тяжести течения токсикоза, но и об эффективности проводимой терапии, глубине нарушений гомеостаза, требующих коррекции. Следует отметить, что водно-электролитный гомеостаз отличается относительно высокой стабильностью. При неосложненной токсикозом беременности в плазме крови содержится: натрия — до 142 ммоль/л, калия — 4,4 ммоль/л, кальция — 2-3 ммоль/л, хлора -103 ммоль/л.

От концентрации ионов электролитов, главным образом натрия, зависит осмотическое давление (осмолярность). При нефропатии наблюдается задержка электролитов (особенно натрия) в тканях и уменьшение выделения их с мочой.

Большое значение для диагностики гестоза и оценки тяжести его течения придается определению белкового состава сыворотки крови. Для гестоза, особенно тяжелого, характерны гипо- и диспротеинемия в виде гипоальбу-минемии и гиперглобулинемии. Снижение концентрации общего белка ниже 70 г/л и количества альбуминов ниже 50% должно настораживать относительно возможного появления позднего токсикоза. Чем тяжелее и продолжительнее токсикоз, тем больше выражены явления гипо- и диспротеинемии. Так, при тяжелой нефропатии, как правило, наблюдается гипопротеинемия до 60 г/л и менее и значительно уменьшено содержание альбуминов с понижением альбумино-глобулинового коэффициента до 0,5 и ниже. Снижение концентрации общего белка ниже 50 г/л и стойко нарастающая диспротеинемия свидетельствуют об очень тяжелом течении позднего токсикоза и являются неблагоприятным прогностическим показателем для матери и плода. Определенное диагностическое значение имеет учет суточной потери белка с мочой. О серьезном поражении почек свидетельствует нарастание суточной протеинурии и превышение ее 0,5 г. Потеря белка свыше 4 г/сут представляет непосредственную угрозу для жизни плода.

При позднем гестозе следует проводить тщательное наблюдение за состоянием плода: для выявления гипоксии прибегать к кардиомониторингу, для диагностики гипотрофии — к фетометрии с помощью УЗИ. Кроме того, УЗИ помогает оценить состояние плаценты. Функциональные нарушения фетоплацентарного комплекса можно выявить с помощью динамического наблюдения за уровнем плацентарного лактогена и эстриола.

Смешанные формы гестоза всегда вызывают особую настороженность у акушеров. Они возникают значительно раньше чистых форм (на 24-28-й неделе), труднее поддаются диагностике, резистентны к проводимой терапии, чаще приводят к неблагоприятным исходам для матери и плода. Поэтому их всегда расценивают как тяжелую патологию.

Несвоевременная диагностика, неправильная оценка степени тяжести гестоза приводят к развитию преэклампсии и эклампсии — тяжелейших форм, представляющих реальную опасность для жизни больной.

Токсикозы беременных, подробнее…

Нефропатия почек – серьезное осложнение заболеваний мочевыделительной системы

Содержание

Почки – сложный функциональный механизм, в котором происходят процессы образования, фильтрации, первичного накопления и дальнейшего выделения мочи. Любое нарушение их работы, подтвержденное не только клиническими, но и лабораторно-инструментальными данными, получило название нефропатия. С чем связано развитие этого патологического синдрома, какие симптомы для него характерны, как проводится диагностика, лечение и профилактика: разберём в подробном обзоре ниже.

Итак, нефропатия почек – это синдром, характерный для группы заболеваний. Его развитие связано с поражением почечной паренхимы – нефронов и канальцев.

Что такое нефропатия?

При этом нарушаются основные функции органа:

  • экскреторная;
  • гомеостатическая;
  • фильтрационная;
  • секреторная.

Несвоевременность диагностики и начала лечения может привести к формированию необратимых изменений в паренхиматозной ткани почек и развитию острой или хронической недостаточности органов мочевыделения.

Причины: когда заболевание почек осложняется нефропатией

По механизму формирования все нефропатии делятся на первичные и вторичные.

Первичная форма заболевания связана с врожденными аномалиями развития внутренних органов:

  • дистопией (нетипичным расположением) почек;
  • неправильной (например, подковообразной) формой органа;
  • врожденными пороками развития нефронов и клубочков.

О вторичной нефропатии говорят тогда, когда патологическое состояние развилось на фоне другого заболевания. Любое острое или хроническое нарушение микроциркуляции может привести к нарушениям процессов фильтрации, реабсорбции, а также экскреции солей и других продуктов обмена. Среди наиболее частых причин развития синдрома выделяют:

  • хронические воспалительные процессы;
  • обменные расстройства, протекающие с нарушением кровоснабжения почек;
  • эндокринные нарушения;
  • системные заболевания, сопровождающиеся дегенеративно-дистрофическими процессами в тканях внутренних органов;
  • воздействие некоторых лекарственных препаратов, ядов и токсических веществ;
  • опухолевые процессы, при которых происходит распад тканей и попадание их в системный кровоток.

Воздействие любого из причинных факторов приводит к микроангиосклерозу сосудов почек. Проще говоря, функционирующие нефроны замещаются «бесполезной» соединительной тканью. При отравлениях и острых нарушениях кровоснабжения почки этот процесс занимает считанные часы. При хронических заболеваниях склероз клубочков развивается постепенно, и с каждым днем почка все хуже справляется со своей работой. Рано или поздно это приводит к формированию у больного стойкой хронической недостаточности органов мочевыделения.

Клинические проявления

Симптомы патологии во многом зависят от вызвавшей этот синдром причины. К наиболее распространенным формам заболевания относится нефропатия:

  • диабетическая;
  • дисметаболическая;
  • токсическая;
  • наследственная;
  • паранеопластическая;
  • эндемическая;
  • подагрическая;
  • анальгетическая (на фоне длительного приема анальгетиков из группы НПВС).

Большинство вариантов нефропатии проходит ряд последовательных стадий:

Гиперфильтрация
Повышение кровотока в почках, компенсаторное увеличение их размеров.
Микроальбуминурия
Обнаружение небольшого количества белка альбумина в моче.
Повышение артериального давления, макроальбуминурия/протеинурия
Массивное выделение белка с мочой
Нефротический синдром
Выраженная нефропатия, снижение способности клубочков фильтровать кровь и образовывать мочу.
Почечная недостаточность
Необратимое нарушение работы органа.

Долгое время нефропатия остается незамеченной, и лишь при значительном повреждении клубочков у пациента на фоне клинической картины основного заболевания развиваются следующие симптомы:

  • отеки (типичная локализация – веки, лицо, верхняя часть туловища);
  • стойкое, плохо поддающееся медикаментозной коррекции повышение АД;
  • появление белка в моче – обычно наблюдается значительное превышение нормы (0,33 г/л);
  • слабость, ухудшение аппетита и прочие общие симптомы;
  • дискомфорт, тянущие боли в пояснице.

При хронических заболеваниях почек у взрослых нефропатия развивается постепенно, и ее симптомы, как правило, выражены слабо (при этом наблюдается медленное, но прогрессирующее ухудшение состояния). У детей патологический синдром отличается яркой клинической картиной и быстрым развитием осложнений.

Нефропатия беременных – особая форма заболевания, которая сопряжена с определенными рисками для здоровья женщины и плода. Обычно она развивается во 2-3 триместре. Синдром считается одним из вариантов позднего токсикоза и сопровождается триадой симптомов:

  • отеками;
  • повышением артериального давления;
  • выделением белка с мочой.

При своевременной диагностике и лечении прогноз заболевания благоприятный. При купировании патологических симптомов риск для здоровья будущей мамы и ребенка снижается, и беременная до предполагаемого срока родов нуждается лишь в тщательном врачебном наблюдении. В тяжелых случаях для нормализации состояния женщины проводится экстренное принудительное родоразрешение.

Клинические, лабораторные и инструментальные методы диагностики

Своевременная диагностика нефропатии улучшает прогноз заболевания и предупреждает развитие необратимого осложнения – хронической почечной недостаточности.

Стандартный план обследования пациента включает:

Сбор жалоб и анамнеза
Клинический осмотр
Включает определение основных симптомов заболевания, пальпацию и перкуссию почек (симптом поколачивания).
Лабораторные тесты
  • клинический анализ крови;
  • б/х анализ крови;
  • клинический анализ мочи;
  • анализ мочи по Зимницкому;
  • проба Реберга.
Инструментальные тесты
УЗИ, при необходимости – МРТ, КТ.

Важное диагностическое значение при обследовании пациента с подозрением на нефропатию имеют два показателя:

  • степень альбуминурии:
    • лабораторному диагнозу «микроальбуминурия» соответствует значение 30-300 мг/сут;
    • о макроальбуминурии говорят, когда количество выделяющегося с мочой белка превышает 300 мг/сут.
  • скорость клубочковой фильтрации, которая постепенно снижается.

Принципы лечения

Лечение нефропатии – сложный и длительный процесс, требующий комплексного подхода и тщательного соблюдения врачебных рекомендаций. Прежде всего, терапия должна быть направлена на устранение причины состояния – действие экзогенных факторов или хронической соматической патологии. При необратимых изменениях паренхиматозной почечной ткани компенсация состояния пациента достигается с помощью гемодиализа аппаратом «искусственная почка».

Профилактика заболевания заключается в своевременном лечении хронических заболеваний, контроле АД и соблюдении принципов здорового образа жизни. В целом прогноз нефропатии относительно благоприятен и во многом зависит от провоцирующего фактора, степени поражения клубочков и канальцев почек, возраста больного и сопутствующей патологии.

Под общим понятием «вторичные нефропатии» представлена группа осложняющих основное заболевание, вторичнообусловленных заболеваний почек, морфологически очень разнородных, но, в конечном счете, приводящих к развитию нефросклероза – патоморфологической основе хронической почечной недостаточности (ХПН).

В последние десятилетия во всех странах мира отмечается стремительный рост числа больных, нуждающихся в заместительной почечной терапии: гемодиализе и трансплантации почки. Одна из причин этого явления — в увеличении распространенности заболеваний, приводящих к развитию необратимых вторичных нефропатий, прежде всего, сахарного диабета и артериальной гипертензии. В ряде стран диабетическая нефропатия занимает первое место в структуре диализной службы, достигая 35-45%. Также стремительно увеличивается частота вторичных нефропатий на фоне системных заболеваний и васкулитов. Безусловно, влияют на распространенность вторичных нефропатий и достижения в улучшении диагностики интерстициальных нефритов, тубулопатий, латентного пиелонефрита. Вместе с тем, в клинической практике все чаще встречаются пациенты с «беспричинным» снижением фильтрационной функции почек, которое трудно соотнести с какой-либо патологией почек. Все это привело к необходимости разработки единых подходов к диагностике и созданию новой классификации почечных болезней, в которой нашлось бы место и вторичным нефропатиям. В 2002 году Национальный почечный фонд США (National Kidney Foundation) предложил ввести термин «хроническая болезнь почек» (ХБП), который может являться как самостоятельным диагнозом, так и обобщающим термином, уточняющим стадию и тяжесть известного почечного заболевания. Этирекомендацииприведенывдокументе K/DOQI Cliniсal Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease (2002). На основании данных рекомендаций Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов и Научным обществом нефрологов России в 2010 году разработаны Российские рекомендации «Функциональное состояние почек и прогнозирование сердечно-сосудистого риска». Однако ни в одном из перечисленных документов cводной классификации вторичных нефропатий нет.

Большинство из вторичных нефропатий нельзя позиционировать как самостоятельные заболевания, так как они являются осложнениями основного.

В практике врача-терапевта чаще всего встречаются следующие виды вторичных нефропатий:

1) диабетическая нефропатия (диабетический гломерулосклероз,

диабетический нефроангиосклероз);

2) гипертензивная нефропатия (первично-сморщенная почка);

3) атеросклеротическая нефропатия (ишемическая болезнь почек;

стеноз почечной артерии;

4) застойная (сердечная) нефропатия (при остром инфаркте миокарда

и хронической сердечной недостаточности);

5) амилоидная нефропатия (при туберкулезе, сифилисе, диффузных заболеваниях соединительной ткани, ХОБЛ, остеомиелите);

6) подагрическая нефропатия;

7) псориатическая нефропатия;

8) лекарственные нефропатия (в т.ч.

контрастиндуцированная, ятрогенная);

9) алкогольная нефропатия;

10) гепаторенальный синдром;

11) токсическая нефропатия (героиновая нефропатия, эндогенно-токсическая при сепсисе, экзогенно-токсическая при отравлениях солями тяжелых металлов и др.);

12) дисметаболические нефропатии;

13) нефропатия беременных;

14) паранеопластическая нефропатия;

15) нефропатии смешанного генеза.

Для вторичных нефропатий характерно отсутствие субфебрилитета, болей, медленно прогрессирующая гипертензия, умеренная гематурия, преобладает протеинурия, которая и определяет активность, правильнее сказать – выраженность нефропатии.

Течение нефропатии пролонгировано во времени, носит необратимый и прогрессирующий характер.

Классическим примером вторичной нефропатии является диабетическая нефропатия (при первом типе диабета – гломерулосклероз, при втором типе – нефроангиосклероз). В доклинической стадии – идет накопление структурных изменений в почке, выявить которые позволяет только пункционная биопсия. Первой клинической стадией является протеинурическая, в ряде случаев переходящая в стадию нефротического синдрома, и, как исход – стадия хронической почечной недостаточности. В итоге, течение любой нефропатии можно представить следующей схемой:

1. Доклиническая стадия (период накопления количественных изменений).

2. Клиническая стадия (переход количества накопленных морфологических изменений в качество болезни):

А – протеинурическая стадия;

Б – стадия нефротического синдрома;

В – стадия ХПН.

Особый интерес в этом контексте представляет интерстициальный нефрит, число случаев которого резко участилось в последние годы в связи с широким применением анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств, нефротоксичных антибиотиков, рентгенконтрастных препаратов, действия радиации, в результате обменных нарушений и т. д. Долгое время интерстиций считался пассивной частью почки, однако в настоящее время исследованиями доказано его активное участие в специфических функциях нефрона с акцентом на почечные канальцы. Этиопатогенетически вопрос касается прямого повреждающего воздействия и иммуноассоциированных процессов. Клинически интерстициальный нефрит – «пограничное» состояние между гломерулонефритом и пиелонефритом, проявляется умеренно выраженной протеинурией, гематурией, лейкоцитурией, мягкой гипертензией, носящей явную «почечную» окраску, нарушением тубулярных функций.

Весьма актуальна в настоящее время алкогольная нефропатия.

Различают острые и хронические алкогольные поражения почек.

Острые поражения проявляются острой почечной недостаточностью, хронические — алкогольным хроническим гломерулонефритом, пиелонефритом, почечным канальцевым ацидозом. Алкогольные поражения почек развиваются вследствие нефротоксического действия алкоголя, а также гемодинамических, иммунных и других механизмов. Поражения почек в результате острых алкогольных отравлений и возникающие при хроническом алкоголизме принято считать одним из проявлений «алкогольной болезни». ОПН при алкогольном воздействии может быть обусловлена следующими механизмами: внутриканальцевая обструкция (за счет массивного внутрисосудистого гемолиза, рабдомиолиза, гиперурикемии); острый канальцевый некроз (в результате воздействия нефротоксинов, ишемического повреждения почек); гепаторенальный синдром (преренальный вариант гемодинамической ОПН как осложнение декомпенсированного цирроза печени); полиорганная недостаточность. Хронические алкогольные поражения почек включают в себя алкогольный хронический гломерулонефрит, почечный канальцевый ацидоз, пиелонефрит.

Уратная (подагрическая) нефропатия возникает из-за высокого содержания мочевой кислоты в крови. Кроме того, у больных с хронической почечной недостаточностью в результате пиелонефрита или гломерулонефрита нарушается фильтрация и канальцевая секреция мочевой кислоты. Это приводит к накоплению мочевой кислоты в крови и отложению ее в почках. Мочевая кислота кристаллизуется в кислой среде, которая наблюдается в дистальных канальцах, собирательных трубочках и интерстициуме сосочков.

Острая уратная нефропатия проявляется в виде острой почечной недостаточности в основном у больных с миелопролиферативными заболеваниями.

Она часто провоцируется химиотерапией, после проведения которой происходит гибель значительного количества клеток, при этом в кровь высвобождаются огромные количества нуклеиновых кислот. На поверхности среза пораженных почек обнаруживаются желтые полосы в мозговом слое почек в результате отложения кристаллов уратов, которые заполняют просвет канальцев; в результате чего происходит обструкция и дилатация вышележащих канальцев.

Хроническая уратная нефропатия встречается намного чаще и наблюдается у больных с повышенным содержанием мочевой кислоты в крови, например при подагре. Кристаллы в просвете канальцев являются причиной хронической обструкции и тубуло — интерстициального нефрита в коре, которая становиться атрофичной и истонченной.

Уратные камни могут образовываться и при острой, и при хронической уратной нефропатии, что приводит к увеличению заболеваемости пиелонефритом.

При подозрении на системный характер заболевания, при котором поражение почек занимает ведущее место, в первую очередь следует исключить системную красную волчанку, особенно при развитии нефротического синдрома у молодых женщин. В данной ситуации необходимо принимать во внимание наличие других клинико-лабораторных проявлений (суставного синдрома, лихорадки, эритемы в виде «бабочки», полисерозита, пневмонита, потери веса, лейкопении, тромбоцитопении, увеличения СОЭ). Определенное диагностическое значение имеет наличие в крови LE-клеток, антител к ДНК и антинуклеарных антител.

При амилоидозе почек, развивающемся на фоне хронических нагноительных заболеваний различных органов и систем, ревматоидного артрита, болезни Бехтерева, опухолей, характерна стабильность нефротического синдрома, наличие гепато-и спленомегалии, синдрома нарушения всасывания, гиперфибриногенемии, тромбоцитоза. Самым надежным методом диагностики амилоидной нефропатии является морфологическое исследование биоптатов почки.

Все вышеописанные состояния в ряде случаев могут привести к развитию нефротического синдрома, который является следствием массивной протеинурии свыше 3,5 г/л. Именно нефропатии чаще всего являются причиной нефротического синдрома.

В диагностике вторичных нефропатий ведущим остается синдромно-нозологический подход, предложенный клинической школой Е.М. Тареева, основой которого является:

— клиническая картина болезни с выделением синдромов;

— определение активности процесса;

— выявление степени нарушения почечных функций.

Таким образом, вторичные нефропатии не являются самостоятельным заболеванием, а представлены в диагнозе в качестве осложнения основного заболевания.

Примеры клинических диагнозов нефропатий:

— Сахарный диабет, 2 тип, средней тяжести, компенсированный. Осл. Диабетическая нефропатия по типу нефроангиосклероза, протеинурическая стадия. ХБП 3 стадии (СКФ – 42 мл/мин).

— Сахарный диабет, 1 тип, тяжелое течение, субкомпенсированный.

Нефропатия диабетическая, дисметаболическая и другие. Лечение и симптомы

Осл.: Диабетическая нефропатия по типу гломерулосклероза, стадия нефротического синдрома (синдром Киммельстилля-Вильсона) ХБП 4 стадии (СКФ – 25 мл/мин).

— Подагра с поражением суставов, почек. Подагрическая нефропатия (хронический интерстициальный нефрит в ст. обострения). ХБП 2 стадии (СКФ – 60 мл/мин).

— Артериальная гипертензия 3, риск 4. Осл.: Гипертензивная нефропатия, ХБП 2 стадии (СКФ – 71 мл/мин.)

— ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. Фон. диагноз: Артериальная гипертензия 3, риск 4. Осл.: СН -2Бст., 3 ст. по NYHA. Нефропатия смешанного генеза (атеросклеротическая, гипертензивная, застойная), ХБП 3 стадии (СКФ – 44 мл/мин).

— Бронхоэктатическая болезнь с частыми обострениями. Осл.: Амилоидная нефропатия, нефротическая стадия. ХБП 4 стадии (СКФ – 23 мл/мин).

— Хроническая алкогольная болезнь. Осл.: Дилатационная кардимиопатия. ХСН 2Бст., 3 ст. по NYHA Алкогольная нефропатия, ХБП 3 стадии (СКФ -56 мл/мин).


⇐ Предыдущая153154155156157158159160161162Следующая ⇒


Дата публикования: 2014-10-25; Прочитано: 5313 | Нарушение авторского права страницы



studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год.(0.003 с)…

Нефропатия почек – это группа заболеваний в результате которых происходит поражение паренхимы почек и ее канальцев. При таком случае нарушается фильтрующая функция органа из-за разрастания соединительной ткани. Нефропатия может возникать на фоне различных осложнений, вызванных по причине хронических или острых воспалительных заболеваний в организме, нарушения обмена веществ и понижении иммунитета.

Существует несколько видов нефропатии, которые различаются между собой причиной появления и клиническими симптомами. Обычно возникновение подобной патологии не связано с первичным повреждением функций почек, а являются следствием осложнения вторичного заболевания. Если нефропатию не лечить и не обращать внимания на проявляемые симптомы, то возможно развитие острой или хронической почечной недостаточности.

Такое поражение возникает по причине:

  • токсического действия некоторых лекарственных препаратов, химических веществ и т. д;
  • длительных воспалительных заболеваний мочеполовой системы и нарушения микроциркуляции (сахарный диабет);
  • нарушения обмена веществ и метаболизма в организме (дисметаболические нефропатии );
  • при осложнении протекания беременности и повышенной нагрузке на работу почек (нефропатия беременных).

Симптомы нефропатии

На ранних стадиях заболевания симптомы слабовыраженные и нет особых клинических проявлений. Из-за медленного развития заболевание прогрессирует и появляются неспецифические симптомы, это могут быть:

  • быстрая утомляемость;
  • частые головные боли;
  • боли интенсивного или ноющего характера в области поясницы;
  • повышенная жажда;
  • гипертония и появление отечности;
  • раздражительность;
  • снижение выделения суточного объема мочи.

Такое состояние должно стать «звоночком» для больного, что необходимо обратиться к врачу и сдать анализы. В лабораторных исследованиях мочи будет наблюдаться наличие белка и изменение удельного веса мочи. Так как при нефропатии снижается иммунитет, повышается вероятность инфекционного поражения почек (пиелонефрит).

Лечение заболевания и правильное питание

Чтобы своевременно устранить симптомы заболевания и не допустить возможных осложнений, лечение почек проводится в стационаре. Терапевтические мероприятия включают в себя симптоматическое лечение, которое направлено на устранение отеков, нормализации давления и восстановления положительной гемодинамики и суточного диуреза.

Важнейшим аспектом лечения нефропатии почек является устранение первичного очага, который стал причиной данной патологии. Для этого проводится комплексная и противовоспалительная терапия.
Для восстановления нормального баланса и повышения шансов на выздоровление необходимо правильно питаться. Для этого нужно включить в рацион:

  • нежирные сорта мяса;
  • хлеб без содержания соли;
  • каши из гречневой и овсяной крупы;
  • компоты и домашние соки из ягод брусники, земляники и малины;
  • целебные лекарственные отвары и настойки;
  • молочные продукты с низким процентом жирности;
  • постные сорта запеченной рыбы;
  • овощные и молочные супы.

Чтобы не усилить симптомы проявления болезни не рекомендуется к употреблению:

  • продукты с повышенным содержанием простых углеводов;
  • соленую, маринованную, копченую, острую и жареную пищу;
  • сладкие и мучные изделия;
  • все виды консервированных продуктов;
  • алкогольные напитки.

Народные рецепты для лечения нефропатии

Так как нефропатия – это серьезное заболевание, применять нетрадиционную медицину можно только после проведенного медикаментозного лечения в восстановительном периоде. Лечебные отвары и настои помогают улучшить обменные процессы, предотвратить развитие осложнений, повысить иммунитет и способствовать укреплению здоровья. С особой осторожностью должны относиться к таким методам женщины в положении. Лечение нефропатии беременных народными травами и рецептами допустимо только после консультации с врачом.

Существует несколько народных рецептов для восстановления функции организма и стабилизации состояния здоровья больного.

  • Ягоды брусники оказывают положительный эффект и являются отличным средством для улучшения мочевыделительной функции и укрепления иммунитета. Для приготовления нужно взять ягоды с сахаром в соотношении 1:1. Разложить полученную смесь по банкам, закрыть и убрать в холодное место. Далее в разведении с водой получается очень вкусный и полезный компот.
  • Следующий рецепт фитосбора состоит из 25 гр мать-и-мачехи, 20 гр крапивы, 30 гр зверобоя и 25 гр тысячелистника. Вся трава измельчается и тщательно между собой перемешивается. Для приготовления берется половина сбора и заливается ¼ стакана кипятка. Полученному отвару необходимо дать настояться, а далее поделить на 2 приема. Лечебный курс состоит из 25 дней.
    При воспалительных процессах хорошо помогают ягоды и листья земляники в соотношении 1:1. Смесь заливается 1 стаканом воды и варится на медленном огне в течение 10 минут, далее отвар остужается и принимается каждый день по 20 гр.
  • От отеков и профилактики их появления помогает кожура арбуза, которую нужно просто заварить и пить полученный отвар.
  • При хроническом и остром нефрите почек. снять симптомы заболевания поможет толокнянка. Для этого нужно взять 1 ст ложку лекарственного растения и залить 1 стаканом воды, довести до кипения и варить до выпаривания 1/3 жидкости. Принимается по истечении 15 минут после приема пищи маленькими глотками 3 раза в день.
  • Можно взять корень ежевики, измельчить и сварить его в 5 л воды до момента выпаривания ½ части жидкости и пить полученный отвар по 100 гр 3 раза в день.
  • Хороший фитосбор получается из смеси травы паслен, солодки и березовых листьев. Для приготовления рецепта нужно измельчить и смешать между собой по 1 ч ложке паслен и березовые листья. Залить в термос кипящую воду и добавить туда смесь. После 2 часов настоя отвар профильтровать. Далее нужно взять корень солодки, измельчить до порошкообразного состояния и залить кипятком. Корень солодки варится на медленном огне 15 минут и настаивается 1 час. В конце отвар из березовых листьев и паслена соединить с отваром из корня солодки и принимать полученную смесь по 20 гр после еды 4 раза в день.
  • Окопник лекарственный. листья толокнянки, семена льна и красильный дрок поможет уменьшить симптомы и облегчить течение заболевания. Для приготовления нужно взять по 2 части каждой травы и смешать с плодами можжевельника и листьями ежевики. Залить смесь ¼ стакана кипятка и дать настояться. Употреблять 3 раза в день.
  • Чтобы вылечить такое заболевание можно использовать еще один целебный сбор, который состоит из травы спорыша, крапивы, лапчатки гусиной.

    Диабетическая нефропатия

    плодов шиповника и листьев брусники. Все ингредиенты взять в равных количествах и смешать между собой. Использовать 2 ст ложки полученного сбора и залить 1/3 стакана кипяченой воды. Настоять 3 часа в теплом месте, далее профильтровать и употреблять по половине стакана 5 раз в день через полчаса после еды.

  • Взять 25 гр фенхеля и залить 1 литром воды. Далее прокипятить в течение 2 минут на водяной бане, настоять 10 минут и принимать по 1 стакану 3 раза в день.

Для профилактики и лечения паразитов в организме врачи рекомендуют сироп «Intoxic». Это натуральное средство, которое, благодаря дубильным веществам, очищает от паразитов за 1 курс, оздоравливает и защищает печень, сердце, легкие, желудок и кожу. Intoxic не имеет противопоказаний и начинает действовать уже через несколько часов после его употребления. Эффективность и безопасность препарата неоднократно доказана клиническими исследованиями и многолетним терапевтическим опытом.

Источники: http://semtrav.ru/zabolevaniya/pochki-i-mochevoj-puzyr/nefropatiya-pochek.html

Add a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *