Недостаточность митрального клапана

.

Разные статьи: Эпикондилит — лечение эпикондилита ѻ Гингивит: лечение кровоточивости десен ѻ Аллергический дерматит — симптомы и лечение ѻ Как повысить гемоглобин ѻ Остеохондроз шейного отдела ѻ Непроходимость кишечника — симптомы ѻ Лечение перекисью водорода ѻ Как повысить тестостерон ѻ Упражнения для улучшения зрения ѻ Аппендицит — лечение аппендицита ѻ Аденоиды у детей — лечение аденоидов ѻ Симптомы уремии ѻ Атопический дерматит

Главная >> Кардиология

Содержание

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана может быть органической или функциональной.

Врожденная недостаточность митрального клапана

Говоря о пороке сердца имеют в виду органическую форму митральной недостаточности. Однако, необходимо считаться и с другой формой митральной недостаточности — функциональной. Последняя образуется:

  • при дисфункции вегетативно-нервного аппарата, благодаря чему круговые мышечные волокна, образующие кольцо клапана, могут ослабнуть;
  • при воспалительных, дистрофических и склеротических поражениях миокарда, при которых увеличивается полость левого желудочка или расширяется атриовентрикулярное кольцо, поражается папиллярная мышца или её хорды.

Митральная недостаточность, зависящая от увеличения полости левого желудочка, называется также относительной. Мышечную митральную недостаточность принято относить к к функциональной или относительной, к органической форме относится митральная недостаточность, связанная с поражением структуры самого митрального клапана.

Этиология и патогенез митральной недостаточности

Этиология митральной недостаточности носит обычно ревматический характер (см. Ревматизм — симптомы и лечение). Острый и затяжной септические эндокардиты также могут быть причиной этого порока. Недостаточность митрального клапана атеросклеротической природы встречается обычно у лиц пожилого возраста.

Патогенез митральной недостаточности напрямую связан с развитием ревматического или септического эндокардита. При ревматизме происходят изменения в толще клапана, в его основании; клапан страдает, так сказать, изнутри, главным образом вследствие развития рубцовых процессов. При затяжном септическом эндокардите первичные изменения локализуются на поверхности створок клапана, выступающих в ток крови. Очевидно, в поверхностные слои эндокарда аортальных клапанов, находящихся под большим давлением крови при систоле левого желудочка, по сравнению с митральными створками возбудители внедряются более интенсивно и в большем количестве. Таким образом, при септических эндокардитах аортальные клапаны страдают в большей мере, так сказать, извне.

Симптомы митральной недостаточности

Недостаточность митрального клапана протекает в две стадии — компенсации и декомпенсации. Больные на первой стадии не замечают каких либо существенных отклонений в состоянии здоровья, самочувствие нормальное, жалобы обычно отсутствуют. Самочувствие начинает заметно меняться уже в период декомпенсации.

Митральная недостаточность в период компенсации, протекающей без активного ревматического эндокардита, характеризуется следующими симптомами:

  • при осмотре сердечной области у худощавых людей виден сердечный толчок в пятом-шестом межреберьях, несколько усиленный и выходящий за среднеключичную линию;
  • при перкуссии определяется увеличение сердца влево и вверх, а позднее и в право;
  • рентгенологически обнаруживается увеличение размеров левого желудочка и левого предсердия, а в более выраженных случаях увеличены и правые отделы сердца;
  • Выслушивание даёт следующие классические симптомы митральной недостаточности: а) на верхушке определяется систолический шум; б) первый тон на верхушке сердца ослаблен или отсутствует; в) второй тон на лёгочной артерии усилен

Описанные симптомы митральной недостаточности объясняются механикой порока.

Во время систолы кровь поступает из левого желудочка не только в аорту, но и в некотором количестве обратно в левое предсердие через недостаточно замкнутый митральный клапан, с чем связано возникновение систолического шума над митральным отверстием. Кровь, забрасываемая при систоле желудочка обратно, переполняет левое предсердие, отчего оно и расширяется. Увеличенный объём крови, поступающей в левый желудочек, увеличивает размеры его полости, а дополнительная работа по перекачиванию этого объёма приводит к гипертрофии мышцы левого желудочка.

Период декомпенсации начинается с изменения пульса — он становится учащённым. Дыхание затрудняется, появляется одышка при ходьбе и физических усилиях. Артериальное давление может изменяться в сторону снижения систолического и повышения диастолического давления. Минутный объём сердца начинает уменьшаться, как и скорость кругооборота крови.

Самочувствие больных при этом становится неудовлетворительным:

  • вследствие одышки затрудняется ходьба, физическая работа, появляется чувство слабости;
  • вследствие застоя в лёгких появляется кашель, влажные хрипы, цианоз;
  • в результате застоя в печени она увеличивается в размерах, появляется боль, чувствительность к пальпации.

Лечение митральной недостаточности

Лечение митральной недостаточности в компенсированном периоде обычно не проводится. Однако, в настоящее время существуют оперативные методы, направленные на восстановление или протезирование клапанного аппарата. Пластика митрального клапана, посредством которой достигается наибольшая синхронность сокращений левого желудочка, а также значительно ниже риск инфекционного эндокардита, считается предпочтительнее его замены. Кроме того, после проведения пластики митрального клапана нет необходимости в назначении постоянной антикоагулянтной терапии.
Протезирование при митральной недостаточности состоит в том, что вместо поражённого клапана вставляется искусственный клапан из нейлона, тефлона и других пластических материалов.

В стадии декомпенсации лечение заключается в назначении препаратов группы наперстянки наряду с другими лечебными мерами, применяющимися при сердечной недостаточности (см. Сердечная недостаточность). Так, назначаются диуретики и периферические вазодилататоры. Для поддержания сердечной гемодинамики применяется внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Бессимптомное течение аномалий клапанного аппарата в детском и подростковом возрасте является частой причиной осложнений во время физических нагрузок. Пролапс митрального клапана (ПМК) – одна из наиболее распространенных патологий, которая встречается у 3-5% детского населения. Необходимость ранней диагностики позволяет контролировать течение патологии. Кроме того, раннее выявление пролапса способствует модификации образа жизни с целью профилактики прогрессирования заболевания и возникновения нежелательных последствий.

Содержание статьи

Пролапс митрального клапана у детей и подростков: что это такое и почему появляется?

Морфологическим субстратом ПМК является выворачивание одной (или двух) створок митрального клапана в полость левого предсердия в конце систолы (фазы сокращения желудочка).

В норме во время диастолы кровь попадает с предсердия в желудочки через открытое атриовентрикулярное отверстие. После этого створки клапанов плотно смыкаются, и при сокращении желудочков кровь выталкивается в магистральные сосуды. При возникновении обратного тока (в предсердия) развивается регургитация, которое является одной из причин геометрического ремоделлирования сердца.

Пролапс митрального клапана у детей – патология, которая чаще всего не вызывает жалоб и является феноменом, обнаруженным во время аускультации. Причины возникновения аномалии до конца не выяснены.

Обзор митральной недостаточности, 1, 2 и остальные степени недуга

Основными патогенетическими факторами считается:

  • недифиренциированная дисплазия соединительной ткани (врожденные аномалии ферментов, отвечающих за образовании коллагена, эластана и других молекул);
  • врожденные патологии соединительной ткани: синдром Эллерса-Данло синдром Марфана, Стиклера, Вильямса, узловой периартериит.

Диагностика нарушений чаще всего обусловленная качеством диспансерного наблюдения детского населения. Кроме того, появление клинической симптоматики связано с критическими периодами развития:

  • от рождения до 1 года – за короткий срок в 12 месяцев утраивается масса ребенка и продолжается развитие органов и тканей.

    В сердечно-сосудистой системе происходят изменения из-за включения малого круга кровообращения (легочные сосуды). Поэтому у недоношенных детей, а также рожденных от беременных с тяжелыми гестозами возникают клинические симптомы при недостаточности митрального клапана;

  • 5-8 лет – первый ростовой скачок. Развитие скелетной мускулатуры и опорно-двигательного аппарата совершается быстрее, чем процессы во внутренних органах. Из-за несоответствия происходит «растяжение» соединительной ткани, в том числе в сердце, развивается дисплазия и ПМК. Кроме того, дети данного возраста впервые начинают заниматься дозированной физической нагрузкой с высокой динамической активность, что сопровождается перегрузкой сердечной гемодинамики;
  • 11-15 лет – второй ростовой скачок. В этом периоде вместе с ростом длинных трубчатых костей и мышц происходит резкое изменение гормонального фона, вследствие чего усиливается нагрузка на сердечно-сосудистую систему.

Симптомы заболевания у младшей возрастной группы

Диагностика ПМК у детей до 3 лет проводится преимущественно при наблюдении семейным врачом. Появление жалоб чаще всего связано с высокой физической или психоэмоциональной активностью.

Физической нагрузкой для детей первого года жизни считается грудное вскармливание или плач. Признаки нарушений в сердечно-сосудистой системе: одышка, покраснение или цианоз (синюшность) кожных покровов, раздувание крыл носа или шумный вдох.

Наиболее распространенная жалоба при пролапсе митрального клапана у подростка – неспецифические («колющие», «давящие» или «ноющие») боли в левой половине грудной клетки. Характеризуются отсутствием иррадиации и длительностью от 5 до 20 минут.

Чаще всего болевые ощущения возникают при беге или быстром подъеме по лестнице и сопровождаются неустойчивым настроением, потливостью, похолоданием конечностей. Врачи связывают появление данного симптома с повышенной активностью симпатического отдела вегетативной нервной системы (усиленный выброс катехоламина способствует спазму сосудов и повышению потребности миокарда в кислороде).

Основные симптомы, возникающие у детей с ПМК:

  • нейроциркуляторная нестабильность, которая проявляется переменами артериального давления (поочередные подъем и снижение);
  • непропорциональная тахикардия (учащенное сердцебиение) во время физических нагрузок или сильных эмоциональных потрясений;
  • усиленная и ускоренная пульсация сосудов;
  • нарушения ритма (вторичные изменения, которые возникают при значительном ремоделировании сердца или вовлечении в процесс проводящей системы);
  • нейропсихическая симптоматика (панические атаки, нервозность, вегето-сосудистая дистония).

Постановка диагноза ПМК проводится исключительно после подтверждения аномалии с помощью аускультации (выслушивается характерный систолический шум на верхушке сердца) и эхокардиографии.

Признаками патологии при ультразвуковом исследовании являются изменение толщины и выворачивание створок во время систолы в полость предсердия, а также уровень регургитации. В зависимости от выраженности обратного тока крови устанавливается степень пролапса, которая определяет прогноз и дальнейшую тактику ведения пациента.

Лечение пролапса митрального клапана у детей и подростков

Пролапс митрального клапана считается проявлением недифференцированной дисплазии соединительной ткани, для которой не существует специфического лечения. Патология требует динамического наблюдения за детьми (осмотры у кардиолога 2 раза в год) и определения адекватной физической нагрузки без фармакологической поддержки.

При появлении признаков стойкой регургитации назначается комплекс лечебной физкультуры (ЛФК) с определением ребенка в подготовительную группу.

Медикаментозная терапия при пролапсе определяется клинической картиной с признаками декомпенсации и изменениями на ЭКГ.

Проявления на кардиограмме Лечение
Нарушения реполяризации Препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде:

  • L-карнитин;
  • Рибоксин;
  • Витамины В5, В15
Тахикардия, частые желудочковые экстрасистолы Бета-адреноблокаторы:

  • Пропроналол (Анаприлин);
  • Метопролол;
  • Кордарон (при сохранении нормального интервала QT).

Детям с признаками вегетативной дисфункции назначается кальций, магний и препараты растительного происхождения, повышающие тонус сосудов (настойка женьшеня или элеутерококка).

Необходимость хирургической коррекции (протезирование клапана) возникает вне зависимости от возраста при:

  • рефрактерности (отсутствие результата от медикаментозной терапии);
  • прогрессирования патологии с развитием сердечной недостаточности (регургитация 2-3 степени);
  • перестройке мышечного каркаса сердца с возникновением стойких аритмий.

Выводы

Выявленный у ребенка пролапс митрального клапана 1 степени чаще всего диагностическая находка, которая не является причиной ограничения физической активности. При определении ПМК 2 или 3 степени рекомендуется тщательный мониторинг состояния пациента, таким детям устанавливают специальную или подготовительную группу на физкультуре с целью предупреждения осложнений (бактериальный эндокардит, аритмии и другие).

Назначение медикаментозной терапии проводится лечащим врачом в зависимости от клинической картины.

Острая митральная недостаточность

установлено также, что при наличии выраженной митральной регургитации риск внезапной сердечной смерти возрастает в 50-100 раз (Kleigfeld и соавт., 1987).

Недостаточность митрального клапана порок, при котором возникает регургитация крови в левое предсердие во время систолы левого желудочка (ЛЖ).

Этиология. Наиболее частые причины острой митральной недостаточности (регургитации) являются: (1) разрыв сухожильных хорд митрального клапана (инфекционный эндокардит, травма, миксоматозная дегенерация, синдром Марфана, спонтанные разрывы); (2) поражение папиллярных мышц (дисфункция, разрыв, смещение вследствие ремоделирования ЛЖ при инфаркте миокарда); (3) дилатация фиброзного кольца митрального клапана в остром периоде инфаркта миокарда; (4) разрыв створок митрального клапана при инфекционном эндокардите или во время комиссуротомии.

Патогенез. При острой (выраженной) митральной регургитации возникает острая перегрузка объемом ЛЖ, которая быстро увеличивает преднагрузку на него, приводя к небольшому увеличению общего ударного объема ЛЖ.

Недостаточность митрального клапана

Тем не менее, в отсутствие компенсаторной эксцентрической гипертрофии, которая не может развиться за короткое время, эффективный ударный объем и сердечный выброс уменьшены. Неподготовленные ЛП (левое предсердие) и ЛЖ не могут вместить регургитационный объем, что приводит к легочному застою.

В этой ситуации у пациента резко снижается сердечный выброс, поскольку часть крови уходит в систолу не в аорту, а в левое предсердие без компенсации, которая успевает развиться при хронической регургитации (при хронической митральной недостаточности). По этой же причине возникает легочный застой. Таким образом, у больного может быть низкое АД (даже шок) и отек легких.

Клиническая картина. Для острой митральной недостаточности характерно внезапное развитие симптомов левожелудочковой сердечной недостаточности с явлениями отека легких и артериальной гипотензии; возникают пароксизмы фибрилляции предсердий; реже встречается только предсердная экстрасистолия.

Клиническая картина разрыва папиллярной мышцы при инфаркте миокарда характеризуется внезапной гипотензией и острой левожелудочковой недостаточностью. В то же время показано, что острая гемодинамически значимая митральная недостаточность выявляется примерно в 10% случаев кардиогенного шока у больных с инфарктом миокарда.

При инфекционном эндокардите с разрывом хорд и даже папиллярных мышц с развитием тяжелой митральной регургитацией возникает тяжелое состояние вплоть до кардиогенного шока.

Из-за возможной стертости клинической картины острой митральной регургитации, о ней следует всегда помнить, как о возможной причине внезапной гипотензии и шока, особенно если отсутствуют другие причины (аритмия, легочная тромбоэмболия, тампонада сердца и т.д.).

Остро возникающая, гемодинамически значимая митральная недостаточность нередко приводит к тяжелым последствиям. Однако имеются случаи, при которых после острого периода происходит стабилизация состояния такого больного, а в последствии развивается сердечная недостаточность неясной этиологии.

Диагностика тяжелой острой митральной недостаточности (регургитации) должна быть быстрой, потому что хирургическое лечение часто должно быть неотложным. Задача облегчается тем, что в большинстве случаев острая митральная недостаточность протекает с клинической картиной.

Но, несмотря на тяжесть симптоматики, физикальные данные могут оказаться мало информативными, поскольку не успевает развиться увеличение ЛЖ и не возникает усиленной пульсации верхушки сердца. О митральной недостаточности говорит только систолический шум митральной регургитации, который не всегда возникает в острой ситуации и может не быть типичным голосистолическим. Единственным патологическим феноменом может оказаться III сердечный тон или короткий диастолический шум.

Нетяжелая острая митральная недостаточность, возникающая при значительном снижении систолической функции (ФВ < 30-35%) у больных с инфарктом миокарда, без инструментально подтвержденного отрыва папиллярной мышцы или разрыва хорды представляет собой диагностическую и тактическую проблему. В этих случаях возможно резкое усиление тяжести регургитации, и не всегда понятно, является ли она причиной или последствием левожелудочковой дисфункции, дилатации фиброзного кольца и т.д.

Чрезгрудная (трансторакальная) ЭхоКГ может выявить поражение митрального клапана и полуколичественно оценить выраженность повреждения. Тем не менее, при трансторакальной ЭхоКГ нередки ошибки в оценке тяжести митральной регургитации с помощью цветного доплера, в том числе из-за плохой визуализации.

Чреспищеводная ЭхоКГ более точно оценивает глубину струи регургитации по цветному доплеру, а также достаточно точно определяет причину и выраженность поражения митрального клапана. Трансэзофагальное исследование должно быть выполнено, если морфология митрального клапана и выраженность регургитации вызывают опросы после проведения трансторакальной ЭхоКГ.

Принципы лечения острой митральной регургитации. При остро возникшей значительной митральной регургитации задачей терапевтического лечения является уменьшение ее степени, увеличение сердечного выброса и уменьшение легочного застоя.

У нормотензивных пациентов эффективным считается введение нитратов – нитропруссида или нитроглицерина. Они увеличивают сердечный выброс не только за счет увеличения выброса крови в аорту, но также и за счет частичного восстановления функции митрального клапана в результате уменьшения дилатации ЛЖ.

У пациентов с гипотензией, развившейся при острой митральной недостаточности в результате значительного уменьшения минутного объема крови, нитропруссид не может длительно применяться, но у некоторых таких больных эффективной может оказаться комбинированная терапия, включающая негликозидные инотропные препараты (такие как, добутамин) вместе с нитратами.

В таких случаях (при сердечном индексе < 1,5 л/мин/м2 и фракции изгнания < 35%) для стабилизации состояния пациента перед операцией показано также применение аортальной баллонной контрпульсации, которая увеличивает выброс и среднее АД за счет уменьшения объема регургитации и давления наполнения ЛЖ.

Если причиной острой митральной регургитации является инфекционный эндокардит, необходимо начать эмпирическое лечение антибиотиками, проведя перед этим посевы крови.

!!! Практически во всех случаях остро возникающей тяжелой недостаточности митрального клапана, сопровождающейся клинической симптоматикой, больной нуждается в неотложной или отсроченной хирургической операции.

В настоящее время на митральном клапане выполняются три типа операций: (1) пластические клапаносохраняющие операции, (2) замена митрального клапана на искусственный с сохранением части или всего митрального клапана и (3) протезирование митрального клапана с удалением подклапанных структур.

При острой митральной регургитации вследствие разрыва хорд митрального клапана у беременных женщин при наличии отека легких показано неотложное применение диуретиков. Вазодилататоры должны применяться только в случаях с системной артериальной гипертензией. В таких случаях требуется неотложная консультация кардиохирурга для решения вопроса о проведении хирургического лечения.

Митральный клапан представляет собой заслонку, расположенную между левым желудочком сердца и левым предсердием. Во время систолы он предотвращает обратное течение крови. Недостаточность митрального клапана, проявляющаяся как нарушение его функции, самостоятельным заболеванием не является, а в большинстве случаев сопровождает различные болезни сердца, например, стеноз митрального отверстия или пороки аортальных клапанов.

Причины возникновения и виды недостаточности митрального клапана

При одинаковом характере гемодинамических нарушений врачи выделяют два вида данной патологии:

  • Функциональную (оказывающую гемодинамическую перегрузку сердца), вызываемую одновременно ускорением кровотока и увеличением левого желудочка в размерах;
  • Органическую, возникающую вследствие патологии анатомического строения соединительно-тканных пластин сердечного клапана и сухожилий, фиксирующих его.

Регургитацию крови (течение ее в обратном направлении) вызывает увеличение давления в аорте по сравнению с давлением в левом предсердии. Из-за неполного прикрытия атриовентрикулярного отверстия во время диастолы поступает дополнительный объем крови, что вызывает перегрузку левых отделов сердечной мышцы и, соответственно, увеличение силы ее сокращений.

В большинстве случаев начало заболевания происходит бессимптомно, но с нарастанием гипертрофии левого желудочка и левого предсердия повышается давление в легочных сосудах. Это приводит к возникновению легочной гипертензии, недостаточности трехстворчатого клапана и гипертрофии правого желудочка.

Симптомы недостаточности митрального клапана

Основные симптомы недостаточности митрального клапана проявляются в виде:

  • Нарушения сердечных ритмов и одышки. Вначале болезнь обнаруживается только на фоне физических нагрузок, а по мере ее прогрессирования – и в состоянии покоя;
  • Повышенной утомляемости;
  • Приступов резкой одышки (сердечной астмы);
  • Отечности и болей в правом подреберье, вызванных увеличением размеров печени;
  • Кардиалгий;
  • Пастозности нижних конечностей;
  • Сухого кашля с выделениями мокроты в небольшом количестве. Иногда в мокроте наблюдается примесь крови;
  • Болей в области сердца, носящих давящий, колющий или ноющий характер, которые не зависят от физической активности.

Эти симптомы в случаях компенсации недостаточности митрального клапана на протяжении нескольких лет могут быть скрытыми, а сила проявлений болезни обусловлена выраженностью регургитации.

Для постановки диагноза необходимо пройти ряд исследований:

  • Эхокардиографию (ЭХОКГ), необходимую для обнаружения гипертрофии и дилатации левых отделов сердца;
  • Вентрикулографию, необходимую для определения наличия и степени регургитации;
  • Электрокардиограмму (ЭКГ), позволяющую на ранних стадиях определить проявления перегрузки и гипертрофии отделов сердца (желудочка и левого предсердия), а при прогрессировании патологии выявить изменения, происходящие в работе правого отдела сердца;
  • Рентген расположенных в грудной клетке органов, что позволяет исследовать степень легочной венозной гипертензии;
  • Катетеризацию желудочков, позволяющую оценить динамику давления в сердечных желудочках.

Комплексная диагностика крайне необходима для постановки точного диагноза, поскольку современные исследования показали, что незначительные проявления регургитации не всегда являются признаком начала развития патологии.

Особенности течения недостаточности митрального клапана 1 степени

Основной особенностью протекания недостаточности митрального клапана 1 степени является неспособность клапана в достаточной мере блокировать обратный отток крови, происходящий на фоне компенсации гемодинамики.

На этой стадии развития патологии симптоматика недостаточности кровообращения отсутствует даже при активных физических нагрузках, и ЭКГ в большинстве случаев не показывает признаков нарушения функции клапана.

Степени недостаточности митрального клапана, характеристика заболевания и лечение

Диагностировать болезнь можно по наличию систолических шумов и небольшому расширению границ сердца влево.

Особенности течения недостаточности митрального клапана 2 степени

При недостаточности митрального клапана 2 степени проявляется формирование пассивной формы венозной легочной гипертензии. Для этой стадии характерны следующие симптомы:

  • Тахикардия, возникающая в состоянии покоя и на фоне физических нагрузок;
  • Одышка;
  • Приступы сердечной астмы и кашля;
  • Кровохарканье.

Во время исследований обычно диагностируется расширение границ сердца вправо (обычно не более 0,5 см), влево (от 1 до 2 см), а также вверх. Кроме того, ЭКГ выявляет изменения предсердного компонента, а также присутствие систолических шумов.

Особенности течения недостаточности митрального клапана 3 степени

Характерным симптомом недостаточности митрального клапана 3 степени является гипертрофия правого желудочка, которая сопровождается:

  • Пастозностью тканей;
  • Увеличением печени;
  • Повышением венозного давления.

Исследованиями фиксируется наличие:

  • Выраженных систолических шумов;
  • Митрального зубца;
  • Проявлений левожелудочковой гипертрофии;
  • Значительного увеличения размеров сердца.

Лечение недостаточности митрального клапана

Ранняя диагностика позволяет вовремя поставить диагноз и провести необходимую терапию, поэтому рекомендуется обращаться к врачу при:

  • Ощущении сердцебиения;
  • Длительном непродуктивном кашле и одышке, возникающих в состоянии покоя;
  • Появлении отеков на ногах.

На выбор метода лечения недостаточности митрального клапана в первую очередь влияет степень тяжести патологии.

Также учитываются размеры и функциональное состояние сердца.

Целью консервативной терапии патологии является снижение выраженности регургитации и контроль частоты сердечных сокращений. Для этого обычно назначают дигоксин, бета-адреноблокаторы и верапамил. Также обязательными являются меры, направленные на предупреждение образования тромбов. Применение лекарственных средств оправдано при хронической и латентной форме патологии. С их помощью можно восстановить прежние размеры сердечной мышцы, однако, на состояние самого клапана они влияния не оказывают.

При выраженной регургитации восстановительную операцию на клапане (вальвулопластику) или его замену на механический необходимо провести раньше начала развития необратимых изменений левого желудочка.

Результат лечения определяется динамикой развития патологии, степенью регургитации и выраженностью клапанной патологии. Однако современный уровень медицины при ранней диагностике и правильном лечении недостаточности митрального клапана в большинстве случаев позволяет давать достаточно позитивные прогнозы.

Клиника митральной недостаточности. Выявление митральной недостаточности

Диагностика и приблизительная оценка тяжести митральной недостаточности могут быть произведены на основании обычных методев клинического исследования.
Для выраженной недостаточности митрального клапана характерен грубый, пансистолический шум над верхушкой сердца, начинающийся вместе с I тоном и проводящийся в аксиллярyую область и к третьему межреберью у левого края грудины. Одновременно часто выявляется III тон и короткий диастолический шум, обусловленные быстрым наполнением левого желудочка резко увеличенным диастолическим объемом крови. Амплитуда I тона больше зависит от подвижности и эластичности створок клапана, чем от степени его недостаточности.

Для легкой степени митральной недостаточности типичен ранний, убывающий систолический шум, закапчивающийся в середине систолы. Поздний систолический шум встречается при пролабиро-вапии створки митрального клапана вследствие удлинения сухожильных хорд. Среднесистолический, нередко ромбовидный шум наблюдается у больных с митральной регургитацией в результате дисфункции папиллярных мышц вследствие инфаркта или ишемии миокарда.

Рентгенологическое исследование при митральной недостаточности выявляет увеличение левого предсердия в большинстве случаев с радиусом задней стенки более 7 см, увеличение левого желудочка, отсутствие выраженных рентгенологических признаков нарушений легочной гемодинамики (М. А. Ивапицкая, Ю. С. Петросян, 1970). Последнее относится в основном к компенсированным формам порока. При достаточно тяжелой степени повреждения клапана, приводящего к значительному повышению давления в левом предсердии и к левожелудочковой недостаточности, на рентгенограммах практически всегда имеются признаки венозного застоя в легких. Сравнительно редко выявляются симптомы легочной артериальной гипертонии и линии Керли.

Хотя оценка аускультативных и рентгенологических данных вносит существенный вклад в диагностику, ни один из указанных выше признаков не может считаться достаточно достоверным показателем тяжести митральной недостаточности. Показания к катетеризации полостей сердца и селективной ангиокардиографии возникают более часто, чем при митральном стенозе. Данные виды исследований применялись нами у большинства больных, перед назначением на операцию. Это обусловлено рядом причин:

1) оценка тяжести митральной недостаточности на основании обычных методов клинического исследования менее точна, чем при митральном стенозе;
2) назначение больных па операцию происходит по более строгим, еще не окончательно установленным показаниям, только в случаях тяжелой митральной регургитации;

3) тяжесть клинической симптоматики в значительной степени зависит от нарушения функциональной способности левого желудочка, и отличить случаи, когда это нарушение связано с перегрузкой вследствие тяжелой митральной недостаточности от случаев, когда сердечная недостаточность зависит от первичного нарушения сократительной способности миокарда при умеренной степени регургитации— на основании обычного обследования нередко трудно;
4) углубленное предоперационное обследование больных, наряду с более точным определением показаний к операции, позволяет судить об ожидаемых изменениях гемодинамики, которые наступят в послеоперационном периоде и в отдаленные сроки после операции.

Применение в клинической практике катетеризации сердца и селективной ангиокардиографии существенно изменило представление об особенностях развития нарушения кровообращения и механизмах компенсации при митральной недостаточности. Изучение особенностей гемодинамики при тяжелых формах порока позволило выделить несколько клинико-гемодинамических вариантов. Основными факторами, которые учитываются при группировке, являются степень увеличения и растяжимость левых камер сердца, в частности левого предсердия, величина левопредсердпого давления (Braunwald, Awe, 1963; Alder, Hclger, 1968; Braunwald, 1969).

— Вернуться в раздел «Кардиология»

Оглавление темы «Митральная недостаточность»:
1. Гемодинамика при митральной недостаточности. Факторы сократительной активности миокарда
2. Легочная гипертония при митральной недостаточности. Механизмы развития легочной гипертензии при митральной недостаточности
3. Кривые давления при митральной недостаточности. Степени митральной недостаточности
4.

Недостаточность смыкания створок митрального клапана

Давление в левом предсердии при митральной недостаточности. Диагностика митральной недостаточности по кривым давления
5. Селективная ангиокардиография при митральной недостаточности. Определение степени митральной регургитации по данным ангиографии
6. Скорость заполнения контрастом левого предсердия. Отношение струи регургитации к поперечнику митрального отверстия
7. Признаки недостаточности двухстворчатого клапана. Ангиографические критерии тяжести митральной недостаточности
8. Киновентрикулография при митральной недостаточности. Определение степени регургитации при митральной недостаточности
9. Проблемы ангиографии при митральной недостаточности. Диагностика митральной недостаточности
10. Клиника митральной недостаточности. Выявление митральной недостаточности

Add a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *