Крупозная пневмония

Клиническая картина и диагноз
Крупозная пневмония (pneumonia cruposa; синоним: крупозное воспаление легких, долевая фибринозная пневмония, pneumonia lobaris, pneumonia fibrinosa) характеризуется поражением доли легкого или значительной ее части, а также циклическим течением.

В настоящее время типичная долевая пневмония с циклическим течением продолжительностью 7—9—И дней встречается нечасто.

Крупозная пневмония начинается внезапно. Нередко больные могут указать даже час начала заболевания. Появляются озноб, иногда потрясающий, сильная головная боль, быстро поднимается температура до 39—40°. В других случаях ознобу предшествуют общая слабость, разбитость, головная боль, ломота в конечностях, а иногда и рвота. Озноб продолжается от нескольких минут до 1—3 час. Иногда во время озноба или вскоре после него появляются боли в боку, усиливающиеся при вдохе, кашле, вынуждающие больного подавлять начинающийся кашель. В случаях локализации пневмонии в нижних долях с вовлечением в процесс диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в брюшную полость или же исключительно там локализоваться, симулируя острое заболевание органов брюшной полости (см. Псевдоабдоминальный синдром). При локализации пневмонии в верхней доле может наблюдаться (особенно у детей) менингеальный синдром. Больной несколько возбужден, сон плохой. Со второго дня или несколько позже начинает отделяться скудная слизистая мокрота, иногда со слабыми прожилками крови. Она вязка вследствие высокого содержания фибрина, прилипает ко дну и к стенкам плевательницы. На вторые сутки она изменяет окраску, принимая чаще всего коричнево-красный оттенок, напоминающий цвет ржавого железа (ржавая мокрота).

Уже в первый день заболевания появляется ряд характерных симптомов. Отмечаются гиперемия кожи лица, а у пожилых и людей с заболеваниями сердечно-сосудистой системы — цианоз губ, мочек ушей, щек, иногда герпес на губах, крыльях носа; дыхание поверхностное и учащенное до 30—40 в 1 мин. Иногда уже в первые дни удается констатировать отставание при дыхании одной половины грудной клетки. Падение температуры при крупозной пневмонии происходит критически (в течение 12—24 час.) либо литически (более двух суток).

Изменения в легких зависят от распространенности и фазы развития процесса (клинико-морфологические изменения). Уже в первый день заболевания можно обнаружить в области поражения при перкуссии своеобразный тимпанический оттенок, что обусловлено, по-видимому, уменьшением эластичности легочной ткани, наличием бактериального отека.

Тимпанический оттенок перкуторного звука постепенно сменяется притуплением. Дыхательный шум (при аускультации) в начале заболевания сохраняет обычный характер, но вследствие щажения при дыхании (из-за боли) пораженной стороны нередко представляется ослабленным. К концу первого, на второй день при аускультации удается выслушать крепитацию (crepitatio indux), которая наиболее ясно определяется на высоте вдоха, а иногда только после кашлевых движений и характерна для этой стадии заболевания.

Наряду с типичной крепитацией (см.) на ограниченном участке иногда выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы, обусловленные сопутствующим бронхитом, а также шум трения плевры (см. Плеврит). Позднее по мере уплотнения легочной ткани (стадия опеченения) притупление перкуторного звука становится более интенсивным, не приобретая, однако, характера абсолютной (бедренной) тупости, свойственной экссудативному плевриту. В области притупления выслушивается бронхиальное дыхание. В случаях развития крупозной пневмонии у резко ослабленных больных (алиментарная дистрофия) бронхиальное дыхание может быть резко ослабленным. По мере усиления бронхиального дыхания начальная крепитация исчезает.

С началом разжижения экссудата притупление перкуторного звука становится менее отчетливым, тимпанический оттенок его исчезает, бронхиальное дыхание слабеет, снова появляется крепитация (crepitatio redux); последняя отличается от начальной крепитации большей выраженностью и более грубым характером. В дальнейшем в стадии разрешения нередко выслушиваются звонкие, мелкопузырчатые влажные хрипы (см.).

Рентгенологическая картина при крупозной пневмонии (см. ниже) вариабельна и зависит от фазы (стадии) развития процесса, что определяет различную плотность легочной ткани.

Сердечно-сосудистая система. Уже с самого начала крупозной пневмонии пульс учащается до 100—120 ударов и больше. В дальнейшем при тяжелом течении заболевания пульс становится мягким, его наполнение падает, наблюдаются расстройства сердечного ритма в виде экстрасистолии, нарушений проводимости или даже мерцательной аритмии.

Артериальное давление, как правило, понижено или остается нормальным; особенно резкое его понижение до широкого внедрения в практику антибиотиков наблюдалось во время и после кризиса.

При перкуссии, а также при рентгенологическом исследовании больных крупозной пневмонией иногда обнаруживается расширение сердца в поперечнике. У верхушки сердца в ряде случаев выслушивается слабый систолический шум, исчезающий при выздоровлении. На ЭКГ отмечается снижение вольтажа зубцов, иногда отклонение электрической оси сердца вправо; низкий зубец Т, смещение сегмента S — Т, уменьшение амплитуды комплекса QRS. Следует подчеркнуть, что указанные изменения сердечно-сосудистой системы обычно носят преходящий характер, исчезая по выздоровлении.

Наблюдавшийся до применения антибиотиков в период кризиса коллапс в результате токсического пареза вазомоторов сопровождался резким общим упадком сил, иногда затемнением сознания, усилением одышки, поверхностным, а иногда и прерывистым дыханием, падением температуры, цианозом, похолоданием конечностей, частым и малым легко сжимаемым пульсом, падением артериального давления, а также плохим наполнением периферических вен вплоть до их полного спадения.

Система пищеварения. Функции системы пищеварения нередко бывают нарушены, что выражается в начале заболевания тошнотой и даже рвотой. Аппетит обычно резко понижен, язык обложен и сух, часто — метеоризм; стул задержан.

В случаях тяжелого течения крупозной пневмонии отмечается нарушение функции печени, что выражается в появлении субиктеричности склер, а иногда и кожи, в болезненности и увеличении печени, наличии повышенного количества билирубина в сыворотке крови.

Система мочеотделения. Моча у больного крупозной пневмонией обычно насыщена, содержит в увеличенном количестве уробилин. Во время лихорадочного периода количество ее уменьшено, удельный вес повышен. Иногда обнаруживается небольшое количество белка, исчезающего после падения температуры.

Нервная система при крупозной пневмонии поражается во всех случаях. В легких случаях это проявляется в бессоннице, головной боли; в тяжелых — в возбуждении и бреде, особенно резко выраженном у алкоголиков.

Изменения крови. Количество лейкоцитов возрастает (до 15 000—20 000 и выше в 1 мм3) главным образом за счет нейтрофилов (до 80—90%). Лейкоцитоз после ликвидации острых явлений в легких указывает на возможность осложнений (эмпиема, абсцесс легкого и т. п.). В случаях тяжело текущих пневмоний с большой интоксикацией иногда бывает лейкопения. Как правило, наблюдаются сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных форм и даже миелоцитов, токсигенная зернистость нейтрофилов. В протоплазме нейтрофилов имеются вакуоли. Количество эозинофилов уменьшено или они совсем исчезают из периферической крови. Наблюдается лимфопения. Перед кризисом, а также при благоприятном течении количество эозинофилов и моноцитов в крови увеличивается. Количество тромбоцитов в разгар болезни несколько уменьшено (менее 250 000 в 1 мм3), но сразу увеличивается после падения температуры, РОЭ ускорена. При исследовании костного мозга — увеличение количества миелоцитов и промиелоцитов, а также плазматических ретикулярных клеток.

Нарушения обмена веществ прежде всего касаются белкового обмена. Уменьшается общее количество белков плазмы крови главным образом за счет альбуминов при значительно меньшем изменении глобулинов. В результате — резкий сдвиг альбумино-глобулинового коэффициента в сторону глобулинов; содержание фибриногена оказывается значительно увеличенным (иногда в 4—5 раз).

Бывают изменения азотистого и солевого обмена. Содержание азота крови и мочи, особенно перед кризисом и сразу после него, увеличено, содержание мочевины крови также увеличено. Количество хлоридов в моче резко падает в начале заболевания, снижаясь иногда до 1—2 г в сутки (норма 10—15 г); количество хлоридов в крови также понижено в результате задержки их в тканях. Перед кризисом и после него наступает резкое увеличение количества хлоридов, выделяемых с мочой.

Нарушение углеводного обмена выражается в некотором повышении количества сахара крови на высоте заболевания; кривая сахара крови после нагрузки глюкозой (50 г внутрь) имеет больший, чем в норме, подъем и не возвращается к норме через 2—3 часа после нагрузки. Нарушается витаминный обмен.

Резкие изменения при типично протекающей крупозной пневмонии претерпевает газовый обмен. С появлением учащенного и поверхностного дыхания условия легочной вентиляции значительно ухудшаются, парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе понижается, а давление углекислоты повышается. Недостаточное снабжение гемоглобина кислородом, а также падение кислородной емкости крови вызывают значительное нарушение тканевого обмена, проявляющееся уже в первые дни болезни.

Течение. При типичной крупозной пневмонии температура повышается в первый же день до 39—40° и держится в течение всего периода заболевания на высоких цифрах с небольшими лишь ремиссиями (febris continua; рис. 2). Критическое или литическое падение температуры чаще всего наступало на 9 или 11-й день.


Рис. 2. Температурная кривая при крупозной пневмонии.

Однако типичное течение крупозной пневмонии с поражением целой доли, циклически сменяющимися клинико-анатомическими изменениями, с выраженными нарушениями в деятельности ЦНС и падением сосудистого тонуса при кризисе в настоящее время в связи с применением антибиотиков встречается редко (только в 10—15% случаев).

Одновременно с падением температуры обычно уменьшаются и явления интоксикации (жалобы на головные боли, одышку, общую слабость, сердцебиение), что часто служит поводом для прекращения постельного режима, приема медикаментов и т. п. В то же время динамика обратного развития морфологических изменений в легких, как правило, не идет параллельно изменениям температурной кривой.

В большинстве случаев (около 90%) воспалительный процесс распространяется на 1—2 сегмента, а не на всю долю. При этом следует подчеркнуть, что чем раньше начинается лечение антибиотиками и сульфаниламидными препаратами, тем реже имеют место распространенные воспалительные процессы, тем скорее нормализуется температура (рис. 3 и 4) и исчезает интоксикация.


Рис. 3. Температурная кривая при левосторонней нижнедолевой крупозной пневмонии. Лечение начато в первый день заболевания.


Рис. 4. Температурная кривая при двусторонней крупозной пневмонии. Лечение начато на пятый день заболевания.

Выраженная тахикардия и понижение артериального давления (максимальное давление ниже 100 мм рт. ст.) в настоящее время у больных крупозной пневмонией наблюдаются значительно реже; весьма редко наблюдается и коллапс.

Нарушения газообмена при крупозной пневмонии по сравнению с доантибиотическим периодом стали наблюдаться также значительно реже. Следует иметь в виду возможность отклонений от типичного течения крупозной пневмонии. Центральные пневмонии располагаются в глубине легочной паренхимы, в некотором удалении от плевры, что затрудняет диагностику физическими методами исследования (перкуссия, аускультация); значительную помощь в диагностике подобных пневмоний оказывает рентгенологическое исследование.

Пневмония, вызванная диплобациллой Фридлендера, характеризуется своеобразием клинического течения и морфологических изменений. Лобарное поражение часто отсутствует, наблюдается уплотнение легочной ткани в отдельных сегментах или фокусах, обычно сливающихся; поражение локализуется в основном в области верхних долей легких; течение характеризуется выраженными токсическими, септическими или пиемическими явлениями с иктеричностью и геморрагиями кожи, а чаще слизистых оболочек, острыми серозитами и т. п. Морфологически — склонность к некрозам, что нередко ведет к образованию полостей.

Осложнения. Плеврит, эмпиема плевры, нагноительные процессы в легких (абсцесс, гангрена), часто наблюдавшиеся в прошлом, в настоящее время в результате лечения крупозной пневмонии антибиотиками и сульфаниламидными препаратами стали встречаться значительно реже.

Летальность при крупозной пневмонии в последнее время значительно уменьшилась.

Крупозная пневмония: симптомы и лечение

Крупозная пневмония (долевая, плевропневмония) характеризуется поражением одной или нескольких долей легкого с вовлечением в воспалительный процесс плевры.

Этиология

В подавляющем большинстве случаев возбудителем являются пневмококки, реже стрептококки, стафилококки, кишечная палочка или смешанная флора.

Патоморфологически выделяют 4 классические стадии крупозной пневмонии: стадию прилива, стадии уплотнения — красного и серого опеченения, стадию разрешения.

• В стадию прилива происходит постепенное, но достаточно быстрое и одновременное заполнение просвета многих альвеол воспалительным фибринозным экссудатом, содержащим возбудители (обычно пневмококки). Если антибактериальное лечение не начато сразу, стадия прилива через 3-4 сут переходит в стадию опеченения.

• В стадии опеченения в экссудате появляются сначала эритроциты с небольшой примесью нейтрофилов (стадия красного опече-нения), а затем — большое количество лейкоцитов (стадия серого опеченения), фагоцитирующих бактерии.

• Процесс заканчивается рассасыванием экссудата (стадия разрешения) и восстановлением обычной структуры лёгочной паренхимы, хотя известны и неблагоприятные исходы инфильтрата (карнификация, абсцедирование).

Клинические проявления

В типичном случае заболевание характеризуется следующими клиническими признаками:

• Резкое повышение температуры тела до 39-40 °С. Характерен постоянный тип высокой лихорадки с ознобами.

• Тяжелый интоксикационный синдром с головной болью, бессонницей, бредом.

• Кашель, сначала сухой, затем с мокротой, слизисто-гнойного характера или «ржавой».

• Боль в соответствующей половине грудной клетки, усиливающаяся при вдохе, кашле (плевральный синдром), что связано с вовлечением в воспалительный процесс плевры.

Физикальное обследование При физикальном обследовании отмечают резко учащенное поверхностное дыхание.

нередко возникают герпетические высыпания в области губ и крыльев носа. Подвижность грудной клетки на стороне поражения снижена

голосовое дрожание над этой областью значительно усилено. Перкуторно определяют укорочение звука , часто с тимпаническим оттенком. При аускультации отмечают ослабление везикулярного дыхания, крепитацию

В период уплотнения (стадия опеченения) перкуторный звук становится тупым, дыхание бронхиальным можно выслушать звонкие мелкопузырчатые хрипы

Лабораторные данные

Общий анализ крови: высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, возможна токсогенная зернистость лейкоцитов, увеличение СОЭ.

Мокрота богата белком, эритроцитами, лейкоцитами.

Рентгенологическое исследование: выявляют плотный гомогенный инфильтрат, соответствующий доле или нескольким

Лечение.

Целями лечения являются эрадикация возбудителя, купирование симптомов заболевания, нормализация лабораторных показателей и функциональных нарушений, разрешение инфильтративных изменений в лёгочной ткани и профилактика осложнений.

Этиотропная терапияпроводится антибактериальными препаратами с учетом этиологии и идентификации возбудителя.

Эффективность антибиотикотерапии оценивается через 48-72 ч от начала лечения на основании нормализации температуры, уменьшения или исчезновения озноба, потливости и признаков интоксикации.

При внебольничной пневмониииспользуются пенициллины (преимущественно с клавулоновой кислотой), макролиды и цефалоспори-ны II-III поколения.

При госпитальной пневмониис учетом многообразия возбудителей препаратами выбора являются цефалоспорины III-IV поколения, карбапенемы, аминогликозиды и комбинированная терапия антибиотиков этих групп с защищенными пенициллинами.

Патогенетическая терапиянаправлена на дренирование и ликвидацию очага воспаления, восстановление микроциркуляции, муко-цилиарного клиренса, клеточного и гуморального звена иммунитета.

Физические методы лечения:

• УВЧ на область очага в период активного воспаления;

• микроволновая СВЧ-терапия в период рассасывания инфильтрата;

• индуктотермия в период разрешения пневмонии;

• электрофорез лекарственных препаратов (гепарин, хлористый кальций, лидаза) в период рассасывания;

• тепловые средства (парафин, озокерит) при затяжном течении.

Симптоматическая терапия.

Лечение дыхательной недостаточности предусматривает интенсивную терапию, ИВЛ(iskustvenno ventilyatsia legkix), оксигенотерапию, диуретики, бронхолитики

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒



Крупозная пневмония у детей фото


Однако большинство специалистов считают, что особого изучения заслуживают такие виды пневмонии, как крупозная пневмония (или плевропневмония), …


Крупозная пневмония у детей


Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при септической пневмонии: в


Рентгенограмма органов грудной клетки ребенка: инфильтрат правого корня


Пневмония


Пневмония


Крупозная пневмония u2013 когда воспалена целая доля легкого. Чем большая часть легкого воспалена, соответственно, тем сложнее протекает заболевание, …


пневмония


Пневмония у детей: причины, симптомы и лечение


Пневмония


Пропедевтика внутренних болезней (fb2) | КулЛиб — Классная библиотека!

Крупозная пневмония: симптомы, диагностика и лечение

Скачать книги бесплатно


Прямые рентгенограммы грудной клетки больных: а u2014 с двусторонней очаговой пневмонией; в правом лёгочном поле определяются очаговые тени с нечёткими …


Как происходит лечение пневмонии у детей?


Еще более страшным заболеванием считается казеозная пневмония u2013 довольно тяжелая форма туберкулеза легких, причиной может быть осложнение другой формы …


рентген снимок легких при пневмонии


Крупозная пневмония у детей


Фото рентгенограммы при абсцессе правого легкого после крупозной пневмонии. Слева u2013 уменьшение горизонтальной границы после дренирования абсцесса


Крупозная пневмония u2013 когда воспалена целая доля легкого. Чем большая часть легкого воспалена, соответственно, тем сложнее протекает заболевание, …

Дата публикации: 2015-08-11
Просмотров: 6455

Еще интересные материалы:

Крупозная пневмония относится к частым заболеваниям, ее распространенность среди населения разных стран и континентов неодинакова — 6-18 случаев на 1 тыс, населения в год. Особенно учащается, оно во время эпидемии гриппа. Крупозная пневмония может развиться в любом возрасте, однако чаще заболевают дети, у лиц пожилого возраста болезнь протекает особенно тяжело. В связи с более трудными условиями труда, частым охлаждением, злоупотреблением алкоголя и курения взрослые мужчины страдают этим заболеванием почти в 3 раза чаще, чем женщины.

Этиология

За последние 10-15 лет крупозная пневмония коренным образом изменила свое клиническое течение. Одной из причин такого полиморфизма является изменение возбудителя заболевания.

Если ранее почти единственным возбудителем пневмонии считался пневмококк, не утративший и сегодня своего значения, то теперь существенную роль играют ассоциации микроорганизмов, в том числе и вирусно-бактериальные — диплобациллы Фридлендера, палочки Пфейфера, стрептококки.

Однако для возникновения заболевания недостаточно наличия в организме или попадания в него микробов. Нередко они находятся в организме, в частности, в полости рта и верхних дыхательных путей, не вызывая заболевания. Как говорил С. С. Зимницкий, крупозное воспаление легких — «болезнь заразная, но не заразительная». Она мало контагиозна так как вызывается не только внедрением пневмококка в верхние дыхательные пути человека, но и различными предрасполагающими факторами. Так, например, охлаждение, пониженная сопротивляемость организма, травмы грудной клетки и черепа, или нервные потрясения, алкоголь и физическое утомление могут способствовать возникновению заболевания. Также имеют значение сенсибилизация организма и его повышенная чувствительность к инфекциям.

Патогенез

Возбудители попадают в легочную ткань бронхогенным, гематогенным и лимфогенным путем. Чаще всего пневмококки проникают через бронхи и внедряются в легкие, начиная с области корня, где оседают в лимфатических сосудах, вызывая воспаление сначала межуточной ткани, а потом и межальвеолярных перегородок. Отсюда инфекция попадает в просвет альвеол, что приводит к образованию фибринозного выпота. В результате легкое становится плотным, безвоздушным, происходит его гепатизация. В этот период в пораженном легком в большом количестве содержатся вирулентные пневмококки, которые выделяются с мокротой и обнаруживаются в крови, причем здесь одновременно происходит образование антител. Когда титр антител достигает определенного уровня, пневмококки погибают и исчезают из мокроты и крови. В легочной ткани усиливается выделение протеолитического фермента и рассасывание фибринозного выпота. Важную роль в патогенезе крупозной пневмонии играют нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы и состояния гуморального и тканевого иммунитета. Выживаемость бактерий в легких, их размножение и распространение по альвеолам в значительной мере зависит от их аспирации со слизью из верхних дыхательных путей и бронхов — чему благоприятствует охлаждение, от избыточного образования отечной жидкости, охватывающей, целую долю или несколько долей легких. Одновременно возможно иммунологическое повреждение и воспаление легочной ткани вследствие реакции на антигенный материал микроорганизмов и другие аллергены.

Патологическая анатомия

В патанатомии при типичной крупозной пневмонии различают 4 стадии изменений в легочной ткани:

• Стадия прилива, при которой наблюдаются гиперемия и воспалительный отек легочной ткани с накоплением в альвеолах жидкого серозного экссудата с примесью эритроцитов, лейкоцитов. Экссудат содержит пневмококки и волокна фибрина. Эта стадия длится от 12 ч до 3 сут.

• Стадия красного опеченения, характеризуется уплотнением фибрина в экссудате с обильной примесью эритроцитов и небольшим количеством лейкоцитов. Легкое макроскопически уплотнено и увеличено в объеме. Продолжительность этой стадии 1-3 сут.

• Стадия серого опеченения отсутствует гиперемия. Она отмечается исчезновение эритроцитов из экссудата с одновременным увеличением в нем числа лейкоцитов, что придает пораженному отделу легких серо-зеленый цвет. Воспаленная доля легкого по прежнему уплотнена, увеличена, альвеолы заполнены густой массой фибрина.

• Стадии разрешения, во время которой происходит растворение и рассасывание-фибрина протеолитическими ферментами, наблюдается распад лейкоцитов. Экссудат становится жидким и гноевидным. Наступает его полное рассасывание, при котором легкое становится мягким. Эта стадия наиболее длительная, продолжительность ее зависит от распространенности процесса, реактивных особенностей организма и др.

Одновременно с поражением легких в плевре возникают изменения в виде фибринозных наложений на плевральной поверхности пораженного легкого. Вследствие распространения инфекции по лимфатическим путям увеличиваются бронхиальные лимфатические узлы.

Симптомы

• Озноб.
• Головная боль.
• Потливость.
• Повышение температуры до 40-41°С.
• Боли в груди со стороны поражения, которые становятся сильнее при глубоком вдохе.
• Одышка.
• Ломота в руках и ногах.
• Кашель.

Течение

При современных методах лечения классическое течение крупозной пневмонии не встречается. Чаще всего температура держится в течение 1-3 дней и падает критически или литически. Само заболевание протекает легко. Однако нормализация лейкоцитарной формы происходит медленно, примерно в течение 7-10 дней, СОЭ увеличена и стабилизируется за 2-3 нед.

За счет увеличения палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов в крови наблюдается выраженный лейкоцитоз. Количество эозинофилов резко уменьшается или полностью исчезает из периферической крови и вновь появляется после кризиса.

Признаки и лечение крупозной пневмонии

Отмечается относительная лимфопения, умеренный тромбоцитоз, повышенная СОЭ. Отсутствие лейкоцитоза, тем более лейкопения, может быть прогностически неблагоприятным признаком.

При исследовании в разгаре заболевания наблюдаются некоторые изменения в моче. В частности, повышается ее удельный вес, в небольшом количестве появляются белок и уробилин. Отмечается низкий диурез. В осадке могут быть цилиндры, ураты и кристаллы мочевой кислоты. В мокроте находят весьма характерные изменения уже к концу первого или на второй день заболевания: появляется вязкая мокрота со ржавым оттенком, микроскопически в ней, помимо эритроцитов и лейкоцитов, можно обнаружить диплококки, пневмококки и небольшие свертки фибрина. Кроме того, следует произвести посев мокроты и определить чувствительность флоры к различным антибиотикам.

В период криза больные чувствуют сильную слабость, резкую потливость, адинамию, одышку, сердцебиение. Однако вскоре самочувствие их улучшается, все патологические изменения со стороны внутренних органов, в особенности, органов дыхания, сердечно-сосудистой и нервной систем постепенно ликвидируются.

Осложнения

Наиболее частыми осложнениями является, затяжное течение пневмонии и развитие хронических бронхо-легочных заболеваний. Главной причиной затяжного течения считается нарушение специфической и неспецифической защиты, то есть изменение реактивности макроорганизма. Это понятие включает в себя снижение функциональной активности и иммунокомпетентных Т- и В-клеток; уменьшение синтеза иммуноглобулинов, подавление системы комплемента, угнетение фагоцитоза. Все это снижает противоинфекционную защиту макроорганизма и способствует вялому, затяжному разрешению очага воспаления.

Абсцесс и гангрена легкого возникают чаще всего в патологически измененном организме, сенсибилизированном еще до заболевания пневмонией, или ослабленном какой-либо другой болезнью — сахарный диабет, подагра, сифилис и др.. В этих случаях воспалительный процесс в легких протекает бурно, по типу гиперэргического воспаления, в результате которого образуется некроз легочной ткани.

Нагноительные заболевания легких развиваются в разгаре крупозной пневмонии или на исходе заболевания. Клинически они проявляются ухудшением общего состояния больного, повышением температуры, ознобом, появлением в большом количестве гнойной или гнилостной мокроты с запахом. При выслушивании обнаруживается наличие звучных или даже звонких влажных хрипов, которые до этого не определялись. Диагностика абсцесса легкого, помимо клинических данных, основывается на данных рентгенологического исследования и анализа мокроты. Деструкция легких может осложниться разрывом полости и развитием спонтанного пневмоторакса и пиопневмоторакса.

Парапневмонический и метапневмонический выпотной плеврит.

Сухой плеврит почти всегда сопутствует крупозной пневмонии и не считается ее осложнением. Присоединение серозно-фиброзного или гнойного плеврита — одно из тяжелых осложнений, наблюдающееся обычно в конце заболевания. Рентгенологическое исследование уточняет наличие выпотного плеврита, но наиболее надежные результаты дает плевральная пункция.

Отек легкого развивается вследствие ослабления сердечной мышцы и изменений в сосудистых стенках. Состояние больного при этом значительно ухудшается, появляется одышка и ощущение недостатка воздуха, кашель усиливается и сопровождается появлением пенистой мокроты. Лицо становится бледным. Тоны сердца глухие. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление понижено. Дыхание шумное, клокочущее, слышное на расстоянии, учащенное; при выслушивании отмечается много разнокалиберных влажных хрипов.

Эти осложнения чаще наблюдаются у пожилых людей и у лиц, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Среди внелегочных осложнений наибольшее значение имеют острая сосудистая — коллапс и сердечная недостаточность. Они возникают у больных с распространенным — обычно многодолевым процессом при поздней госпитализации и неэффективности лечения, нередко на фоне хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы — ишемическая болезнь, пороки сердца, артериальная гипертензия.

Сердечно-сосудистая недостаточность развивается вследствие токсического поражения сосудодвигательного центра или непосредственного поражения токсинами сердечной мышцы и периферических сосудов; не исключается возможность нарушения функции надпочечников.

Коллапс характеризуется внезапным ухудшением общего состояния больного, появлением слабости, шума в ушах, потемнением в глазах, кожа цианотичная, покрыта потом.

Пульс малый, частый, нередко нитевидный, артериальное давление понижено. Тоны сердца приглушены.

Крупозная пневмония может осложняться очаговым нефритом, значительно реже — диффузным гломерулонефритом. Поражение печени при лобарной пневмонии иногда проявляется желтухой, которая может быть следствием гемолитической иммунной анемии. Редкими осложнениями стали перикардиты, эндокардиты, менингиты.

Отзывы к посту:

Нет отзывов. Ваш будет первым!

Главная•Библиотека•Болезни органов дыхательной системы• Обследование больного пневмонией

Обследование больного пневмонией

Осмотр

При осмотре обращают внимание на бледность кожных покровов, цианоз. У больных с подавленным иммунитетом можно обнаружить герпетические высыпания на губах. У лиц с тяжёлым течением болезни и пожилых людей возможны расстройства сознания и бред. Участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, раздувание крыльев носа свидетельствуют о развитии дыхательной недостаточности. Дыхание может учащаться до 25-30 в минуту, иногда можно заметить отставание поражённой половины грудной клетки при дыхании. Для крупозной пневмонии характерно резкое повышение температуры тела до фебрильных значений, снижается температура критически. При бронхопневмонии характер температурной кривой непостоянен, снижение её чаще литическое.

Пальпация

Первыми физикальными признаками уплотнения лёгочной ткани считают усиление голосового дрожания на стороне поражения. Данный признак выявляют при сливной и крупозной пневмониях.

Перкуссия

При уплотнении участка лёгочной ткани, расположенного субкортикально, достаточно рано можно обнаружить укорочение перкуторного звука над этим участком (при поражении паренхимы более одного сегмента). Косой верхний уровень притупления перкуторного звука с наивысшей точкой по задней подмышечной линии позволяет заподозрить плевральный выпот («плевропневмония» — при вовлечении в процесс плевры или её реакции на прилежащий очаг воспаления). При наличии ХОБЛ притупление перкуторного звука маскируется эмфиземой, приводящей к коробочному звучанию при выстукивании.

Аускультация

На стороне поражения можно обнаружить усиление бронхофонии. При бронхопневмонии дыхание может быть везикулобронхиальным или бронхиальным, которое сопровождают сухие и влажные хрипы.

Крупозная пневмония: особенности клинической картины и лечения

Выслушивание крепитации в фазу начала болезни (crepitatio indux) и стадию разрешения (crepitatio redux) особенно характерно для крупозной пневмонии. При распространении процесса на плевру выслушивается шум трения плевры (сухой плеврит), при образовании плеврального выпота — резкое ослабление дыхания. При тяжёлом течении пневмонии аускультация сердца обнаруживает тахикардию, акцент II тона над лёгочной артерией. Возможна артериальная гипотензия вплоть до коллапса.

Peд. A. Mapтынoв

Читайте также в этом разделе:

Крупозная пневмония. Стадии: 1. Стадия Прилива ( от 12часов до 3 суток) Нарастание воспалительного отека в легочной ткани 2. Стадия Опеченения ( от 2суток до 8 суток) а) Стадия красного опеченения б) Стадия серого опеченения 3. Стадия Разрешения Рассасывание воспалительных очагов.

Картинка 7 из презентации «Острый и хронический бронхит» к урокам медицины на тему «Заболевания дыхания»

Размеры: 960 х 720 пикселей, формат: jpg. Чтобы бесплатно скачать картинку для урока медицины, щёлкните по изображению правой кнопкой мышки и нажмите «Сохранить изображение как…». Для показа картинок на уроке Вы также можете бесплатно скачать презентацию «Острый и хронический бронхит.ppt» целиком со всеми картинками в zip-архиве. Размер архива — 241 КБ.

Скачать презентацию

Заболевания дыхания

краткое содержание других презентаций о заболеваниях дыхания

«Острая дыхательная недостаточность» — Шоковое легкое. Дыхание Биота. Торакодиафрагмальная ОДН. Выполнение операции трахеостомии, которая значительно облегчает санацию трахеобронхиального дерева. Эндоскопическое удаление инородного тела. Острая дыхательная недостаточность. Механизмы компенсации ОДН. Нарушение ритма дыхания. Центрогенная ОДН.

«Профессиональный бронхит» — Патофизиологические механизмы. Лечение осложнённого пневмокониоза. Клиническая картина. Ипратропия. N-ацетилцистеин. Распространенность ХОБЛ. Медикаментозное лечение. Основные признаки нарушения ФВД. Отсутствие. Классификация профессионального бронхита по степени тяжести. Развитие болезни. Реабилитационный комплекс.

«Профилактика болезней органов дыхания» — Пути передачи. Вирусный характер. Заболевание. Резкое повышение температуры. Болезни органов дыхания. Лечение. Симптомы. Пребывание в пыльном помещении. Профилактика. Причины. Болезни органов дыхания, их профилактика. Грипп. Работоспособность человека. Больные становятся беспокойными. Повышение температуры.

«Пикфлоуметрия» — «Жёлтая зона». Должные величины пик-флоу для мужчин. Должные величины пик-флоу для детей. Мониторинг реакции на длительное лечение. Зелёный цвет – показатель нормы. Бегунок должен быть неподвижным. Пикфлоуметры бывают как для взрослых, так и для детей. Тест нужно проводить трижды. Техника проведения пикфлоуметрии: • Пациент должен встать и держать пикфлоуметр горизонтально.

«Болезни дыхательной системы» — Профилактика туберкулеза.

Особенности протекания крупозной пневмонии

Ангина. Профилактика гриппа. Профилактика болезней органов дыхательной системы. Симптомы гриппа. Влияние курения на здоровье подростков. Туберкулез. Основные симптомы туберкулеза. Бактерии. Диагностика пневмонии. Грипп. Влияние курения на паренхиму легкого. Пневмония. Инфекционная болезнь.

«Гнойные заболевания лёгких» — Рентгенодиагностика эмпием плевры. Причины возникновения. Морфологические стадии развития эмпиемы плевры. Острое начало болезни. Бронхография. Нагноительные заболевания легких и плевры. Рентгенодиагностика абсцессов легкого. Бронхография при бронхоэктазах. Диагностика абсцессов легкого. Классификация эмпием плевры.

Всего в теме «Заболевания дыхания» 15 презентаций

Add a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *