Дистрофия миокарда левого желудочка что это такое

Дистрофия миокарда: что это такое и как бороться с недугом

Дистрофия миокарда

Говоря о том, что такое дистрофия миокарда и как это заболевание себя проявляет, отметим, что речь ведется о поражении сердечной мышцы, имеющем не воспалительную природу. Оно спровоцировано нарушением обменных процессов в среднем слое сердца, недостаточным его кислородоснабжением. Наряду с этим заболевание способно развиваться на фоне недостатка витаминов и микроэлементов, которые также играют важную роль в работе органа. Иногда причиной появления болезни становится систематическое переутомление миокарда, оказывающее на него пагубное воздействие. Именно поэтому очень часто дистрофия миокарда развивается у спортсменов, а также других людей, постоянно подвергающих свой организм интенсивным физическим нагрузкам.

Прежде чем переходить к рассмотрению симптомов заболевания, особенностей его лечения нужно изучить формы, в которых оно может протекать. Они отличаются причинами развития, особенностями проявления, опасностью для здоровья человека.

Формы дистрофии

Жировая дистрофия миокарда

Одной из наиболее распространенных форм считается жировая дистрофия миокарда. Она спровоцирована нарушением обмена жиров в среднем слое сердца, его кислородным голоданием. Часто болезнь является результатом сердечно-сосудистых заболеваний, может возникать при заболеваниях крови. Повышается риск развития недуга у людей, злоупотребляющих алкоголем, а также у курильщиков.

Следующая распространенная форма – дисгормональная дистрофия миокарда. Она развивается на фоне нарушения гормонального фона организма человека. Именно поэтому чаще всего болезнь диагностируется у женщин, достигших возраста 45-50 лет, а также у мужчин после 55 лет.

Интересно! У женщин ДДМ развивается на фоне нарушения выработки эстрогена яичниками. Мужчины страдают от такого недуга при дисбалансе тестостерона. Учитывая тот факт, что женщины в период менопаузы более подвержены развитию болезни, врачи рекомендуют им проходить профилактическое обследование.

Причиной развития дисгормональной формы ДМ может стать нарушение работы щитовидной железы, которая также активно участвует в выработке гормонов. Учитывая такую особенность болезни, при ее диагностировании первоначально доктора восстанавливают нормальную работу щитовидки. После курса лечения симптоматика становится менее выраженной. Пациент чувствует облегчение.

Ишемическая дистрофия миокарда

Ишемическая ДМ. Ее развитию способствует коронарный кризис. Данная форма болезни представляет особую опасность, потому как может провоцировать сердечную недостаточность, особенно если возникает в острой форме.

Диффузная ДМ. Она является следствием воспалительных заболеваний сердечной мышцы, способствующих нарушению ее питания и снабжения кислородом, провоцирующих запуск дистрофических процессов. Обычно болезнь выявляется при проведении ЭКГ. Используется в ее диагностике и эхокардиография.

Зернистая ДМ – это следствие нарушения обмена белка. При диагностике заболевания в цитоплазме обнаруживается некоторое количество белковых зерен. Встречается такая форма реже, чем диффузная либо дисгормональная дистрофия.

Причины развития болезни

Не секрет, что предупредить развитие любого недуга проще, чем вылечить его. Поэтому есть смысл рассмотреть самые распространенные причины ДМ, чтобы понимать, что способствует появлению болезни. Они заключаются в следующем:

  • сердечные заболевания, в том числе, воспалительного характера;
  • болезни сосудов;
  • нарушение гормонального фона организма;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • злоупотребление спиртными напитками, курение;
  • продолжительный прием лекарственных препаратов, негативно сказывающийся на работе сердца;
  • недостаточное количество витаминов в организме;
  • постоянные стрессы и нервное напряжение.

Все перечисленные факторы способны спровоцировать развитие острой дистрофии миокарда. И чтобы минимизировать вероятность появления такой болезни, необходимо внимательно следить за режимом труда и отдыха, полноценностью питания, здоровьем сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина

Нарушение сердечного ритма при дистрофии миокарда

Чем раньше человек обратится к врачу за медицинской помощью, тем более успешным и результативным будет лечение. И для того чтобы вовремя выявить заболевание, необходимо тщательно изучить симптомы дистрофии миокарда. Они заключаются в следующем:

  • появление повышенной утомляемости;
  • одышка даже при малой физической активности;
  • незначительное нарушение сердечного ритма;
  • тупые болевые ощущения в области сердца.

Если имеют место подобные проявления болезни, необходимо сразу обратиться за медицинской помощью. После консультации доктор направит пациента на диагностику, при помощи которой сможет поставить точный диагноз, представив полное информирование о состоянии здоровья человека.

Диагностика и ее методы

Диагностика начинается к физикального осмотра, изучения анамнеза жизни человека и его истории болезни. Далее пациент должен пройти следующие процедуры:

  1. Лабораторные анализы крови и мочи.
  2. ЭКГ, при необходимости – холтеровское мониторирование.
  3. Эхокардиография.

На основании полученных результатов врач сделает заключение о состоянии здоровья человека, разработает программу лечения. Она будет представлять собой комплекс мероприятий, направленных на улучшение состояния здоровья. Только в сочетании друг с другом методики дадут желаемый результат.

Методы терапии

Начинается лечение дистрофии миокарда с соблюдения общих рекомендаций. Они заключаются в следующих моментах:

  1. Сбалансированное питание.
  2. Соблюдение режима труда и отдыха.
  3. Умеренные физические нагрузки.
  4. Стабилизация эмоционального состояния.
  5. Лечение воспалительных заболеваний при их наличии.

Не обойтись и без медикаментозной терапии. Она показана при любых формах ДМ, в том числе, очаговой. Сюда входят препараты, восстанавливающие электролитный и белковый обмен. Также назначаются витаминные средства, нормализующие питание миокарда. В некоторых случаях врачи рекомендуют прием сердечных гликозидов. Данные группы препаратов применяются в лечении любых форм недуга, в том числе, ДМ левого желудочка.

Facebook

Вконтакте

Одноклассники

Google+

В периоде ожогового истощения расстройства сердечно-сосудистой деятельности нередко усиливаются и принимают хронический характер.

Как показали проведенные нами клинико-апатомические сопоставления, в ряде наблюдений и в периоде ожогового истощения ослабление сердечной деятельности может быть вызвано диффузными дистрофическими поражениями миокарда или воспалительными изменениями его. Однако значительно чаще причиной недостаточности сердца оказывается атрофия.

Заметное уменьшение объема и веса сердца иногда удается отметить у умерших уже в конце первого месяца болезни, когда явления общего истощения и снижение веса других органов вы ражены еще относительно мало.

И. В. Давыдовский пишет, что в симптомокомплексе висцерального истощения сердцу принадлежит одно из центральных мест, и именно в нем раньше всего успевают развиться атрофические изменения. Он нередко наблюдал тяжелые атрофии миокарда у раненых, погибших в период гнойно-резорбтивной лихорадки, задолго до развития травматического истощения. Аналогичные картины можно наблюдать и у обожженных. Из 55 наблюдавшихся нами случаев выраженной атрофии миокарда 9 относились к обожженным, погибшим в конце первого—начале второго месяца болезни. Эти больные много потеряли в весе, но не были еще чрезмерно истощены, а в большинстве внутренних органов явно преобладали не атрофические, а дистрофические изменения.

Атрофия миокарда выражалась значительным уменьшением объема и веса сердца (падение последнего в среднем равнялось 80,0—150,0). Жир эпикарда исчезал; соединительная ткань его подвергалась ослизнению. Сосуды на поверхности сердца извиты (рис. 29), полости сокращены, толщина стенок несколько уменьшена, мышца плотная, на разрезе имеет характерный буроватый оттенок. Гистологическое исследование показало значительное истончение мышечных волокон в стенках обоих желудочков. Нередко они оказывались несколько извитыми (рис. 30), ядра их мелки, гиперхромны, овальной формы. По полюсам ядер почти всегда видны скопления зерен липофусцина; встречаются группы мышечных волокон с гомогенизированной, базо-фильно красящей протоплазмой и не ясно различимой поперечной исчерченпостыо. Явления жировой дистрофии в атрофпчных сердцах, как правило, не выявлялись. Изредка можно было видеть омертвение отдельных мышечных волокон с развитием слабой лейкоцитарной реакции в окружности очага некроза. Иногда попадались мелкие фокусы обызвествления.

Атрофические процессы в миокарде протекают на фоне очагового набухания межуточной и иериваскулярной ткани.

Особенно часто оно выявляется у лиц, погибших в первые 2—4 месяца. у скончавшихся в более поздние сроки отек встречается уже значительно реже. По мнению И.

Дистрофии миокарда

В. Давыдовского (1954), в условиях постоянной или периодически возникающей интоксикации атрофия сердца протекает волнообразно, время от времени осложняясь серозным пропитыванием стромы миокарда. В поздние сроки истощения нагнонтельные процессы в ране стабилизируются, периоды набухания миокарда становятся все менее уловимыми и наступает период прямой, прогрессирующей атрофии.

Исход набухания межуточной ткани миокарда в склероз у обожженных наблюдается крайне редко. Лишь иногда у умерших через много времени после травмы можно видеть разрастание фиброзной ткани в окружности отдельных мелких сосудов. Очень не часто встречаются линейные разрастания рубцо-вой ткани в толще миокарда. Удельный вес этих изменений так невелик, что существенного воздействия на функцию органа они, как правило, иметь не могут. Импрегнация сердечной мышцы серебром по методу Фута выявляет очаговое огрубение аргирофиль-пых волокон, часть волокон утрачивает боковые ветви, некоторые становятся штопоро-образно извитыми. Превращения же преколлагеновых волокон в коллагеновые, как правило, не происходит.

В случаях поздней смерти обожженных при явлениях выраженной атрофии миокарда в шейных ганглиях симпатического и блуждающего нервов и интрамуральных ганглиях межпред-сердной перегородки обнаруживаются дегенеративные изменения, поражающие нервные клетки и их отростки. В отдельных узлах встречаются уродливые, резко им премирующиеся клетки с короткими, толстыми отростками (рис. 31), оканчивающимися булавовидными вздутиями (так называемые «клетки раздражения»), а также нервные клетки, как бы оплетенные ветвящимися отростками. По ходу осевых цилиндров нервных волокон появляются варикозные вздутия. Такие изменения в экстра- и интрамуральных нервных ганглиях могут вести к расстройствам регуляции и нарушению автоматизма в работе сердца и быть одной из причин усугубления недостаточности сердечной деятельности.

Опасность далеко зашедшей атрофии миокарда этим не исчерпывается. Уменьшение веса и размеров сердца, как правило, сочетается с сокращением объема его полостей, а следовательно, и систолического объема, что неизбежно ведет к уменьшению абсолютной и относительной силы сердца, резкому снижению его компенсаторных возможностей и развитию явлений недостаточности кровообращения. На фоне атрофии миокарда запустевает значительная часть не только резервных, но и рабочих капилляров, свертывается ряд физиологических депо крови. Все это, вместе взятое, приводит к развитию своеобразной сердечко-сосудистой недостаточности, которую И. В. Давыдовский (1954) определяет как редуцированное кровообращение. В условиях адинамии скелетной п гладкой (в том числе и сосудистой) мускулатуры редуцированное кровообращение приобретает черты, близкие к состоянию декомпенсации.

Недостаток нормального питания организма в целом, как и недостаток питания конкретного органа или части органа, может привести к системному сбою в работе организма или смерти – возникнет дистрофия левого желудочка сердца.

Дистрофия левого желудочка сердца — что это такое?

Причины дистрофии левого желудочка сердца

Сама по себе дистрофия левого желудочка не классифицируется как болезнь. Это недостаток питания данного отдела сердечной мышцы в силу различных факторов. Выявить такой диагноз можно только в ходе обследования с ЭКГ сердца и благодаря анализу крови. Опытный врач, конечно найдёт проблему и подскажет как с ней бороться.

Чем может быть вызвана дистрофия левого желудочка сердца? Причин дистрофии слишком много.

Дистрофия левого желудочка сердца что это такое

В данном случае, кажется, что тело «собирает» все мелкие неполадки в теле и компенсирует их за счёт данного отдела сердца.

Лечение дистрофии левого желудочка сердца

Помощь больному дистрофией левого желудочка сердца

Чтобы нормализировать проблему и снизить риск неприятностей при дистрофии левого желудочка сердца можно использовать следующие методы.

1.

Диета. Для тех, кого мучает дистрофия левого желудочка предписывают специальную диету. Она практически не содержит соли и острых пряностей. Из неё также исключают условно «тяжёлую» пищу. Абсолютно неприемлемо употребление алкоголя.

Также сокращают все мучные изделия, в особенности сладости.

2.

Физические нагрузки. Исходя из состояния и возраста больного, выбирают для лечения дистрофии тип физических нагрузок. Чаще всего это плавание, аэробика под надзором тренера, частые и долги прогулки.

3.

В обязательном порядке больному дистрофией левого желудочка сердца рекомендуется проходить курсы санаторного лечения. Это снижает нервозность, устраняет стресс, позволяет восстановить организм в приделах выбранной рекреации, строго соблюдать диету и воспользоваться минеральными водами, соляным озёрами, чистым воздухом соснового бора и т.д.

4.

В тяжёлых ситуациях для лечения дистрофии левого желудочка сердца, предписывается курс медикаментов, которые должны справиться с усугубляющими факторами – аритмия, гипертония, анемия и так далее.

5.

Также предлагают использовать биологически активные добавки, витаминные комплексы и другие типы дополнительного питания.

Стоит отметить, что дистрофия левого желудочка сердца остаётся с больным до конца жизни. И предписанная диета, лечение, спорт также должны быть использованы до конца жизни больного. Однако есть и положительный момент, очень часто при правильном режиме эта жизнь оказывается куда дольше, чем у абсолютно здоровых людей.

Правильный режим жизни, питание, спорт, работа, развлечения – поможет Вам предупредить развитие дистрофии левого желудочка сердца.

Медицина Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

Острая ишемическая болезнь сердца

1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ к этой форме следует относить смерть, вероятно обусловленную фибрилляцией желудочков в отсутствие признаков, позволяющих связать внезапную смерть с другим заболеванием

В большинстве случаев ЭКГ и ферментное исследование крови либо не успевают провести, либо их результаты оказываются не информативными.

• На вскрытии, как правило, обнаруживают тяжелый (со стенозом более 75 %), распространенный (с поражением всœех артерий) атеросклероз; тромбы в коронарных артериях выявляют менее чем у половины умерших.

• Основная причина внезапной сердечной смерти – фибрилляция желудочков, которая может быть обнаружена микроскопически при применении дополнительных методик (в частности, при окраске по Рего) в виде пересокращения миофибрилл вплоть до появления грубых контрактур и разрывов.

• Развитие фибрилляции связывают с электролитными (в частности, повышением уровня внеклеточного калия) и метаболическими нарушениями, приводящими к накоплению аритмогенных субстанций – лизофосфоглицеридов, ЦАМФ и др. Роль триггера в возникновении фибрилляции играют изменения клеток Пуркинье (своеобразные кардиомиоциты, расположенные в субэндокардиальных отделах и выполняющие проводящую функцию), наблюдающиеся при ранней ишемии.

Острая ишемическая дистрофия – форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6 – 18 часов после возникновения острой ишемии миокарда.

Клиническая диагностика.

а. На основании характерных изменений ЭКГ.

б. В крови (чаще через 12 ч после возникновения ишемии) может отмечаться незначительное повышение концентрации ферментов, поступивших из поврежденного миокарда,— креатининфосфокиназы (КФК МВ форма), аспартатаминотрансферазы, изоформы лактатдегидрогеназы (АСТ) и (ЛДГ 1) соответственно.

Морфологическая диагностика.

а. Макроскопическая картина:(на вскрытии) ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи со снижением активности дегидрогеназ в митохондриях

б. Микроскопическая картина:при ШИК-реакции выявляют исчезновение гликогена из кардиомиоцитов зоны ишемии, в сохранившихся кардиомиоцитах гликоген окрашивается в малиновый цвет.

в. Электронно-микроскопическая картина: обнаруживают вакуолизацию митохондрий, разрушение их крист, иногда отложения кальция в митохондриях.

Причины смерти:фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность.

3. Инфаркт миокарда (рис. 3)

Инфаркт миокарда – форма острой ИБС, характеризующейся развитием ишемического некроза миокарда, обнаруживаемого как микро-.так и макроскопически

• Развивается через 18 — 24 ч от начала ишемии.

Клиническая диагностика.

а. По характерным изменениям на ЭКГ.

б. По выраженной ферментемии:

уровень креатининфосфокиназы достигает пика к 24 ч,

содержание аспартатаминотрансферазы – к 48 ч,

уровень лактатдегидрогеназы – на 2 — 3-и сутки.

• К 10-м суткам уровень ферментов нормализуется.

Морфологическая диагностика.

а. Макроскопическая картина: очаг желтобелого цвета (чаще в передней стенке левого желудочка) дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком.

б. Микроскопическая картина (рис.4 а,б,в,г):участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов.

,• С 7 – 10-го дня в зоне некроза происходит развитие грануляционной ткани, созревание которой завершается к 6-й неделœе образованием рубца.

• В течении инфаркта выделяют стадии некроза и рубцевания.

Классификация инфаркта миокарда.

1. Учитывая зависимость отвремени возникновения выделяют: первичный инфаркт, рецидивирующий (развившийся в течение 6 нед после предыдущего) и повторный (развившийся спустя 6 нед после предыдущего).

2. По локализации выделяют: инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой перегородки (40 — 50 %), задней стенки левого желудочка (30 — 40 %), боковой стенки левого желудочка (15 — 20 %), изолированный инфаркт межжелудочковой перегородки (7 — 17 %) и обширный инфаркт.

3. По отношению к оболочкам сердца выделяют: субэндокардиальный, интрамуральный и трансмуральный (захватывающий всю толщу миокарда) инфаркт.

Осложнения инфаркта и причины смерти.

а.

Кардиогенный шок.

б. Фибрилляция желудочков.

в. Асистолия.

ᴦ. Острая сердечная недостаточность.

д. Миомаляция и разрыв сердца, с развитием тампонады (рис.5 и 6)

е. Острая аневризма.

ж. Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями.

з. Перикардит.

• Аритмии — наиболее частая причина смерти в первые несколько часов после развития инфаркта.

• Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады (излияние крови в полость сердечной сорочки) чаще наступает в на 4–10-й день.

Читайте также

  • — Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

    Острая ишемическая болезнь сердца 1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть. В соответствии с рекомендациями ВОЗ к этой форме следует относить смерть, вероятно обусловленную фибрилляцией желудочков в отсутствие признаков, позволяющих связать внезапную смерть с… [читать подробенее]

  • — Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

    Острая ишемическая болезнь сердца Причины ишемических повреждений миокарда при ИБС. · Тромбоз коронарных артерий. · Тромбоэмболия (при отрыве тромботических масс из проксимальных отделов венечных артерий).

    Дистрофические изменения миокарда левого желудочка

    · Длительный спазм. · Функциональное перенапряжение… [читать подробенее]

  • — Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

    Острая ишемическая болезнь сердца Причины ишемических повреждений миокарда при ИБС. · Тромбоз коронарных артерий. · Тромбоэмболия (при отрыве тромботических масс из проксимальных отделов венечных артерий). · Длительный спазм. · Функциональное перенапряжение… [читать подробенее]

  • «Сердце является наиболее важным органом в теле человека. То место в нём, которое умирает последним, является местом жизни, эпицентром всего, первой точкой, которая живет в зародыше и последней, которая умирает» — Блаватская Е.П.

    Метаболические нарушения в миокарде проявляются искажением его основных функций, что можно определить с помощью кардиограммы (благодаря изменению определенных ее участков). Наличие трофических расстройств приводит к изменению сокращения сердца и, как результат, к сниженному кровоснабжению тканей организма.

    Содержание статьи

    Что представляют собой метаболические изменения и какие их причины?

    Чаще всего нарушения в миокарде метаболического характера являются следствием наличия заболеваний самого сердца. Это можно объяснить уникальностью биохимических реакций в кардиомиоцитах. Пациенту с выявленными нарушениями трофики миокарда обязательно нужна консультация кардиолога.

    Среди кардиологических заболеваний в развитии метаболических изменений наиболее весомую роль играют:

    • артериальная гипертензия;
    • кардиомиопатия;
    • кардиомиодистрофия;
    • ревматизм;
    • пороки сердца;
    • ИБС.

    Но бывают и ситуации, когда причиной подобных изменений является наличие внесердечной патологии. Привести к нарушению трофики миокарда могут :

    • воспаление поджелудочной железы;
    • заболевания печени и почек;
    • ожирение;
    • гипо- и авитаминозы;
    • белковый дисбаланс;
    • инфекционные и эндокринные патологии;

    Также метаболические изменения в сердечной мышце могут появляться под воздействием:

    • лекарств;
    • ядов;
    • физических факторов (гиперинсоляции, вибрации, переохлаждении);
    • неблагоприятной экологической среды.

    Метаболические изменения в миокарде могут встречаться и на ЭКГ здорового человека после занятий спортом или употребления алкоголя. В таких случаях пациенту нужен отдых для восстановления нормального биохимического профиля сердца.

    Изменения в сердечной мышце: что происходит на самом деле?

    В происходящих в миокарде биохимических процессах принимают участие различные виды биологических субстанций: витамины, ферменты, а также липопротеиды и углеводы.

    Основная роль в этом обмене отведена электролитам: калию, магнию, кальцию и натрию.

    Изменения метаболического характера являются последствием многих причин. В первую очередь, они развиваются при гипоксии (кислородного голодания) кардиомиоцитов (клеток миокарда), возникающей при нарушениях притока и оттока крови в клетках сердца. Недостаточное количество кислорода ведёт к нарушению биохимических процессов и, как следствие, возникает ионный дисбаланс между внутриклеточным и межклеточным пространством. На старте развития патологического процесса наблюдается накопление большого количества молочной кислоты и протонных элементов. Параллельно этому происходит снижение концентрации фосфатов. Внутри клетки повышается уровень натрия, а количество калия и гликогена уменьшается.

    Вследствие этих ситуаций нарушается метаболизм не только в клетках сердца, но и во всём организме. В самих же кардиомиоцитах подобный процесс чреват разрушительными патологическими реакциями, вплоть до возникновения некроза.

    Последствия 

    Основная опасность метаболических изменений в сердце кроется в том, что нарушение обмена в кардиомиоцитах приводит к ионному дисбалансу всего организма со всеми вытекающими отсюда последствиями.

    Для удобства метаболические изменения миокарда классифицируют по основным видам:

    1. Диффузные — развиваются впоследствие воспалительных процессов в сердце. Участки, в которых нарушен обмен веществ, понижают сократительную функцию левого желудочка, а также способствуют возникновению различных нарушений ритма. Кроме того, они имеют влияние на водно-электролитный обмен, что чревато возможной асистолией (остановкой).
    2. Дисметаболические— являются результатом нарушения внутриклеточных биохимических реакций при недооксигенации миокарда из-за снижения его кровоснабжения, в результате чего также снижается сократительная способность сердца.

    Промедление с началом лечения или недостаточное корректирование патологических метаболических процессов может привести к необратимым морфологическим изменениям, которые подразделяются на 2 варианта:

    • в первом исчезает только поперечная исчерченность (вариант микроструктуры клеток) кардиомиоцитов; подобные последствия могут иметь обратимый характер.
    • при втором варианте кроме дегенерации миофибрилл (волокон) происходит апоптоз (разрушение) ядра с последующей смертью клетки и возникновением вокруг неё клеточной инфильтрации (воспаления). Миокард некротизируется (погибает) и замещается соединительной тканью.

    Методы коррекции и лечения

    От биохимических реакций и процессов, протекающих в кардиомиоцитах, зависит работа всего миокарда. Даже незначительные сбои в этой цепи могут привести к серьезным патологическим изменениям, вплоть до смертельного исхода. Именно поэтому так важно обращение к врачу при появлении первых же симптомов неправильной работы сердца.

    Первоочередными задачами для таких больных должны быть:

    • нормализация режима дня;
    • адекватные физические нагрузки;
    • полноценное питание;
    • лечение кариеса;
    • лечение хронических заболеваний

    Для медикаментозной терапии применяются 2 категории препаратов:

    • гормоны и препараты, действующие на ЦНС (центральную нервную систему) — механизм их действия направлен на регуляцию гормонального баланса и проводимость нервных импульсов;
    • ферментативные средства, витамины, препараты, влияющие на основный обмен – они улучшают внутренний состав и компенсируют энергетическую потребность клеток. Подобные вещества имеют слабую доказательную медицинскую базу (эффективность не подтверждена).

    Также в полноценную терапию обязательно должен входить комплекс из витаминов B1, B2, пантотеновой и липоевой кислот. Именно комбинирование этих биодобавок дает максимальный эффект.

    Витамины Е и РР назначаются для нейтрализации свободных радикалов, а для улучшения усвоения белка назначают коротким курсом анаболические стероиды.

    Панангин и Аспаркам пополняют количество внутриклеточного калия, а настойка женьшеня или элеутерококка позволяют сердцу приспособиться к недостатку питания. Для восстановления нервной регуляции и усиления репаративных процессов в миокарде используют ноотропы.

    В каждом конкретном случае лечение назначается индивидуально. Самостоятельная корректировка препаратов или их доз недопустима.

    Выводы

    Метаболические изменения в миокарде являются наиболее ранними индикаторами наличия патологии в сердце, будь то хронический процесс, или же временные отклонения, как при физической нагрузке.

    Дистрофия миокарда: что это такое и как бороться с недугом

    Диагностировать их можно с помощью банальной ЭКГ, а важность этой находки бывает крайне высока. Нарушения процессов метаболизма в сердечной мышце является достаточно опасным состоянием, которое способно привести к инвалидизации пациента. Правильный терапевтический подход и старательное выполнение всех назначений врача позволит не только уменьшить влияния хронических патологий, а и устранить начальные трофические дисфункции без развития серьезных последствий и осложнений, что может качественно повысить уровень жизни пациентов.

    Add a Comment

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *