Бронхоаденит у детей

.

Бронхоаденит — это воспалительный процесс в лимфатических узлах, прилежащих к бронхам, трахее, а также расположенных в средостении. Увеличение внутригрудных лимфатических узлов у детей, обнаруживаемое главным образом рентгенологически, можно встретить при пневмониях, кори, коклюше, острых и хронических заболеваниях носоглотки. Как самостоятельная форма заболевания бронхоаденит бывает туберкулезной этиологии.

Условно туберкулезный бронхоаденит подразделяют на воспалительную (инфильтративную) и опухолевидную (туморозную) формы. Последняя встречается у детей раннего возраста.

Туберкулезный бронхоаденит

Начало заболевания обычно острое. Отмечаются симптомы общей туберкулезной интоксикации (см. Туберкулез, особенности течения у детей). У детей раннего возраста иногда наблюдаются симптомы сдавления средостения: битональный, реже коклюшеподобный кашель, экспираторный стридор (свист, шум во время выдоха). Изменения крови аналогичны определяемым при первичном туберкулезном комплексе. Рентгенологически выявляется увеличение размеров корня легкого, при туморозном  бронхоадените — изолированная тень лимфатического узла. Характерны односторонние поражения. Более точные сведения могут быть получены при томографии (см.) и бронхоскопии. Диагноз подтверждается положительными туберкулиновыми пробами (см. Туберкулез, туберкулинодиагностика), обнаружением в промывных водах желудка и бронхов микобактерий туберкулеза. Дифференцировать необходимо с неспецифическим бронхоаденитом при острых инфекционных заболеваниях, пневмониями, лимфогранулематозом, увеличенной вилочковой железой.

При своевременном раннем лечении прогноз благоприятный. При массивных казеозных бронхоаденитах  возможны перфорация бронхов и образование ателектазов. У детей раннего возраста туберкулезный бронхоаденит протекает тяжелее, чем у старших, и нередко осложняется гематогенной генерализацией и менингитом. В процессе обратного развития у части больных развивается синдром хронической туберкулезной интоксикации.

Лечение: антибактериальная терапия (стрептомицин, тубазид и ПАСК), как правило, проводится в условиях стационара длительно, в течение 10—12 мес. Суточные дозы препаратов следующие: стрептомицин детям до 3 лет — 0,2—0,25 г, от 4 до 7 лет — 0,25—0,3 г, от 8 до 12 лет — 0,3—0,5 г; тубазид детям до 3 лет — 0,1 г, от 4 до 7 лет — 0,25 г, от 8 до 12 лет — 0,45 г; ПАСК детям до 3 лет — 1,5—2 г, от 4 до 7 лет — 4 г, от 8 до 12 лет — 6 г. Пища должна быть богата белками и витаминами (свежие овощи и фрукты). После стихания активности процесса ребенка следует направить в санаторий до полного клинического выздоровления. См. также  Туберкулез легких.

.

Бронхоаденит

.

БОАСА СИМПТОМ – болевые точки от XI грудного до I поясничного позвонков при язве желудка слева, а при язве двенадцатиперстной кишки – справа от позвоночника. Диагностическое значение ограничено.

БОРХАРДТА ТРИАДА – вздутие живота, рвота без рвотных масс и невозможность зондирования желудка. Наблюдается при завороте желудка.

БОТКИНА БОЛЕЗНЬ – вирусный гепатит (эпидемический, инфекционный, сывороточный, посттрансфузионный и шприцевой гепатит, «катаральная» желтуха). Основные клинические проявления: желтуха (бывает и безжелтушный), гипербилирубинемия за счет прямого билирубина по Ван-ден-Бергу, билирубинурия, ахолия преходящая. Увеличена и болезненна печень, увеличена селезенка (не всегда), повышена активность ферментов – альдолазы и трансаминаз. Функциональные нарушения со стороны печени наблюдаются с первых дней заболевания в противоположность механической желтухе, когда функциональная печеночная патология появляется спустя некоторое время. Лейкопения. См.

Бронхоадениты у детей — Справочник врача-фтизиатра

также Желтухи.

БОТКИНА—ГУМПРЕХТА КЛЕТКИ (тельца) – разрыхленные ядра распавшихся лимфобластов при хроническом лимфолейкозе.

БОТУЛИЗМ – токсикоинфекционное заболевание, обусловленное ботулотоксином (ботулотоксин разрушается при кипячении пищи). Возникает после употребления консервов (мясных, рыбных, овощных, грибных) и колбас, особенно домашнего приготовления, а также зараженного мяса. Инкубационный период длится от нескольких часов до нескольких дней. Встречаются обычно семейные отравления. Основные клинические проявления: парез (паралич) аккомодации, птоз, двоение в глазах, расширение зрачков, анизокория. В более тяжелых случаях наступает парез мышц глотки (мягкого нёба в частности), проявляющийся нарушениями глотания (поперхивание, попадание пищи в нос) и гнусавой речью. При параличе голосовых связок возникает дисфония. В терминальной стадии парализуется дыхательная мускулатура, что ведет к асфиксии.

В отличие от других пищевых токсикоинфекций отсутствуют явления острого гастроэнтерита и лихорадка. Необходимо дифференцировать также с полиомиелитом и энцефалитом другой этиологии. Диагноз устанавливается на основании клиники и биологической пробы на подопытных животных.

БРАДИКАРДИЯ – замедленная сердечная деятельность – наблюдается у спортсменов, при ваготонии, микседеме, паренхиматозной и механической желтухах; применении сердечных гликозидов, индерала, анаприлина, обзидана и хинидина; повышении внутричерепного давления, опухолях средостения, миокардите, кардиосклерозе, синоаурикулярной, атриовентрикулярной неполной 1:1 и полной предсердно-желудочковой блокадах, отравлении фосфорорганическими пестицидами (блокируется холинэстераза).

Относительная брадикардия (отсутствие тахикардии при повышенной температуре тела) характерна для брюшного тифа.

БРАДИСФИГМИЯ – редкий пульс—наблюдается при брадикардии, а также при альтернации сердечной деятельности. См. также Дефицит пульса.

БРИЛЛА—СИММЕРСА БОЛЕЗНЬ – лимфобластома макрофолликулярная (лимфома гигантофолликулярная). Основные проявления: увеличение лимфоузлов какой-либо одной группы или чаще распространенное; иногда спленомегалия.

В отличие от лимфогранулематоза протекает без лихорадки (температура повышена только в периоды обострения). Диагноз окончательно может быть поставлен гистологически. Течение прогрессирующее (иногда злокачественное по типу лимфосаркомы). См. также Лимфаденопатии.

БРОМСУЛЬФАЛЕИНОВАЯ ПРОБА – наиболее адекватный способ изучения экскреторной функции печени (бромсульфалеин выделяется в неизменном виде только печенью). У здоровых лиц через 45 мин после внутривенного введения в течение 1 мин 5% раствора краски (5 мг/кг массы тела больного) в сыворотке крови остается не более 6% бромсульфалеина (сравнивают с кровью, взятой через 3 мин после введения).

У больных с желтухами не показательна.

В таких случаях краска определяется в дуоденальном содержимом. В желчи она появляется через различные отрезки времени при паренхиматозных и механических желтухах. Время больше 24 мин свидетельствует о наличии механического препятствия на пути желчевыделения.

Диспротеинемия различного происхождения замедляет выделение красителя. Наблюдаются аллергические реакции на бромсульфалеин,

БРОНЗОВЫЙ ДИАБЕТ см. Гемохроматоз.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА характеризуется приступами удушья (и кашля); в легких выслушиваются ослабленное дыхание с удлиненным выдохом и рассеянные сухие хрипы.

При наличии предрасположения может быть спровоцирована вдыханием различных аллергенов, содержащихся в бытовой и производственной пыли (атопическая астма), а также воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей, бронхов и легких (инфекционно-аллергическая астма). Не исключена роль и пищевой аллергии в возникновении приступов атопической бронхиальной астмы.

Основные аллергены, способные провоцировать приступы бронхиальной астмы: перья птиц (подушек, перин), перхоть и шерсть животных, волосы и перхоть человека, пыльца различных растений, сухой корм для рыб, насекомые (пчелы, осы, клопы, мухи, бабочки), сыворотки, медикаменты (антибиотики, витамины, салицилаты, препараты пиразолонового ряда, инсулин, сульфаниламиды и др.), меха, урсол, глисты, производственные аллергены.

Кроме нозологического значения может наблюдаться как клинический синдром при узелковом периартериите, подагре, карциноиде.

См. также Сердечная астма, Астмоидный синдром.

БРОНХИОЛИТ – воспаление бронхиол с выраженными катаральными явлениями в легких (влажные хрипы), а также одышкой и цианозом.

Наблюдается обычно у маленьких детей, стариков и при острых отравлениях раздражающими веществами. Кроме влажных хрипов, цианоза и одышки часто наблюдается повышение температуры. См. также Бронхит.

БРОНХИТ – воспаление бронхов – бывает острый и хронический.

Острый микробный бронхит кроме самостоятельного значения может сопутствовать острым инфекционным заболеваниям (грипп, корь, коклюш, брюшной тиф, орнитоз, токсоплазмоз, туляремия и др.) и острой пневмонии. Острый токсико-химический бронхит возникает при вдыхании хрома, никеля, кобальта, фтора, йода, хлора, хлорпикрина, фосгена, дифосгена, формальдегида, мышьяковистого ангидрида, окислов азота, аммиака, сероводорода, сернистого газа, бензола, ацетона, паров бензина и кислот, диметилсульфата, томасова шлака, акролеина, ванадия, вольфрама.

Хронический бронхит может развиваться после острого при длительном воздействии этиологического агента (микробного, химического или пылевого), сопутствовать хроническим воспалительным процессам в легких (пневмония, бронхоэктазы, абсцесс), туберкулезу (в том числе туберкулезный эндобронхит), бронхиальной астме (аллергический, диффузный), предшествовать и сопутствовать пневмокониозам (диффузный). Выраженные пылевые (точнее токсико-химические) хронические бронхиты (диффузные) бывают от вдыхания бериллиевой, асбестовой и угольной пыли, при биссинозе, багассозе, амилозе; от вдыхания пыли стекловолокна, фосфоритной, электросварочной, пиритной, апатитонефелиновой, цементной, алебастровой, кадмиевой, ванадиевой, хлористого цинка, окиси марганца, мышьяка, табачной и зерновой пыли. Бронхит курильщиков. Застойный бронхит бывает при недостаточности кровообращения. Бронхит при хронической уремии.

Основные клинические проявления бронхитов: кашель с выделением мокроты, часто выслушиваются сухие хрипы рассеянные (при диффузных бронхитах) или локализованные (при сегментарных бронхитах); удлиненный выдох при наличии бронхоспазма (аллергический или астматический бронхит). См также Бронхомикозы, Бронхиолит, Зерновая лихорадка, Биссиноз.

БРОНХОАДЕНОПАТИЯ – увеличение трахео-бронхо-пульмональных лимфоузлов. Наблюдается при неспецифических воспалительных процессах в легких, туберкулезе, микозах, опухолях (рак!), лимфогранулематозе, хроническом лимфолейкозе, лимфоретикулосаркоме, болезни Брилла—Симмерса, болезни Вальденстрема, саркоидозе, синдроме Лефгрена, туляремии, лейшманиозе висцеральном, токсоплазмозе. См. также Лимфаденопатии, Мезоаденопатии, Туберкулез лимфоузлов.

~ 14 ~

Предыдущая страницаСледующая страница

Add a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *