Анкилозирующий спондилоартрит симптомы

.

Поражение суставов при болезни Бехтерева

Болезнь Бехтерева — анкилозирующий спондилоартрит. Заболевание представляет собой воспаление межпозвонковых суставов, которое приводит к их анкилозу (сращению), из-за чего позвоночник оказывается как бы в жёстком футляре, ограничивающем движения. Преимущественно подвержены молодые мужчины, чаще 15-30 лет. Соотношение мужчин и женщин 9:1.

Причины

В развитии болезни большое значение имеет наследственная предрасположенность (наследуется определённая особенность иммунной системы). Имеет значение наличие хронических инфекций (в основном кишечника и мочевыводящих путей). Провоцирующим фактором выступают обычно кишечные, половые инфекции, стрессы и травмы опорно-двигательного аппарата.

Симптомы

— Скованность, боль в крестцово-подвздошной области, которая может отдавать в ягодицы, нижние конечности, усиливаться во второй половине ночи. 
— Упорные боли в пяточных костях у молодых людей. 
— Боль и скованность в грудном отделе позвоночника. 
— Повышенная СОЭ в анализе крови до 30-40 мм в час и выше.

В случае сохранения таких симптомов дольше трёх месяцев нужна немедленная консультация ревматолога!

Первые признаки поражения суставов обнаруживаются в крестцово-подвздошных сочленениях. Сначала воспалительные проявления возникают на внутренней (синовиальной) оболочке сустава в крестцово-подвздошных сочленениях, межпозвоночных суставах или реберно-позвоночных сочленениях, реже в суставах конечностей. В результате воспаления увеличивается количество внутрисуставной жидкости. В полости сустава откладывается белок, образовавшийся в результате воспаления — фибрин.

Постепенно воспаление переходит на хрящ этого сустава. Воспалительно-измененный хрящ разрушается, образуется сращение в суставе, которое сначала состоит из мягких тканей, затем формируется сращение костных концов — анкилоз. Сустав теряет свою подвижность. Заболевание развивается медленно. В начале появляются боли в крестце, позвоночнике. Они могут быть ноющими, тупыми. Часто боли возникают во второй половине ночи или к утру. Боли в других суставах возникают реже, и, обычно, бывают менее сильными. По утрам пациенты отмечают затруднение в начале движения, которое постепенно проходит. Это симптом утренней скованности.

Постепенно воспалительный процесс развивается дальше.

Воспаление крестцово-подвздошных сочленений проявляется болями в ягодицах. Боли отдают в бедро, колено, реже в голень. Движения в пояснично-крестцовом отделе позвоночника уменьшаются в объеме.

Когда воспалительный процесс распространяется на позвоночник, грудной отдел позвоночника, у пациента появляются боли в грудном отделе позвоночника с иррадиацией по ходу межреберных нервов. Это проявляется симптомами межреберной невралгии.

Воспалительный процесс, распространившийся на шейный отдел позвоночника, вызывает боли в шее, отдающие в плечо, руку. У некоторых пациентов развивается синдром вертебро-базиллярной недостаточности. Он проявляется головокружениями, пошатыванием при ходьбе, головными болями.

Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева)

Поражение периферических суставов встречается реже. Протекает обычно длительно. Но так же могут возникнуть анкилозы в коленных, тазобедренных суставах, приводящие к потере функции сустава.

Выделяют четыре формы болезни Бехтерева:

  • Центральная форма. Эта форма проявляется поражением только позвоночника. Она развивается медленно, незаметно для больного. Боли появляются сначала в крестце, затем поднимаются вверх по позвоночнику. Боли усиливаются при движении, нагрузке. Часто возникают ночные боли. Постепенно осанка у пациента изменяется: усиливается изгиб шейного отдела позвоночника, выпуклостью вперед, и грудного отдела позвоночника выпуклостью назад. Голова пациента наклоняется вперед, подбородок приближается к грудине. В грудном отделе позвоночник согнут и дыхательные движения грудной клетки ограничиваются. В поздних стадиях болезни движения в позвоночнике ограничиваются значительно. У пациента развиваются приступы удушья, мышечные судороги, повышается артериальное давление. Все это сопровождается болями во всех отделах позвоночника.
  • Ризомелическая форма. При этой форме заболевания поражение позвоночника сопровождается поражением крупных суставов. Чаще всего страдают плечевые и тазобедренные суставы. Болезнь также развивается постепенно. В зависимости от пораженного сустава боли возникают в ягодицах, бедре, тазобедренном суставе, отдают в пах и колено, или плече, предплечье с иррадиацией болей в руку.
  • Периферическая форма. При периферической форме болезни Бехтерева первые признаки заболевания появляются в крестцово-подвздошных сочленениях. Затем, через несколько месяцев или даже несколько лет, развиваются воспалительные поражения коленных, голеностопных суставов. В суставах развивается деформирующий артроз, рядом с суставами мышечные контрактуры. Эта форма чаще встречается у подростков.
  • Скандинавская форма болезни Бехтерева. Эта форма похожа на периферическую, но в отличие от нее страдают еще более мелкие суставы. Это суставы кистей и стоп. Боли в суставах при этой форме заболеваний несильные.

Болезнь Бехтерева сопровождается поражением внутренних органов. Со стороны сердечно-сосудистой системы — это миокардиты (воспалительное заболевание сердечной мышцы), воспаление клапанов аорты. При поражении почек развивается тяжелое состояние — амилоидоз почек. Поражение глаз проявляется иритами, иридоциклитами.

Лечение

Лечение комплексное, продолжительное, этапное (стационар — санаторий — поликлиника). Оно направлено на уменьшение болевого синдрома, снижение воспаления. Для этого применяются нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, реопирин, диклофенак). При тяжелом и быстром течении болезни применяются гормоны коры надпочечников, иммунодепрессанты. Назначается физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение. Лечебная гимнастика должна проводиться дважды в день по 30 минут, упражнения подбирает врач индивидуально. Помимо этого нужно научиться мышечному расслаблению. Для того чтобы затормозить развитие неподвижности грудной клетки, рекомендуется глубокое дыхание. В начальной стадии важно не допустить развитие порочных поз позвоночника (поза гордеца, поза просителя). Показаны ходьба на лыжах и плавание, укрепляющие мышцы спины и ягодиц. Постель должна быть жёсткой, подушку следует убрать.
При тяжелых формах поражения суставов применяется оперативное лечение (эндопротезирование суставов), операции на позвоночнике.

Вернуться к списку

Болезнь Бехтерева (ее еще иначе называют анкилозирующий спондилит, спондилоартрит) – хроническое системное воспалительное заболевание, проявляющееся преимущественно поражением позвоночника и крестцово-подвздошных сочленений.

Среди мужчин данная болезнь встречается в 3 раза чаще, чем среди женщин. Первые признаки заболевания обычно появляются в детском или молодом возрасте.

Причины развития и классификация болезни Бехтерева

Причины возникновения болезни Бехтерева неизвестны. Предполагают, что большое значение в развитии заболевания имеет наследственная предрасположенность.

Выделяют первичную и вторичную формы болезни Бехтерева. Первичная форма возникает сама по себе. Вторичный анкилозирующий спондилит развивается на фоне псориаза, реактивного артрита или воспалительных заболеваний кишечника.

Основные симптомы и проявления болезни Бехтерева

Как правило, болезнь Бехтерева начинается с нечеткой боли и скованности в нижней части спины, ягодицах. Вначале боль односторонняя и появляется периодически, но со временем интенсивность боли нарастает, она становится постоянной и двусторонней. Боль усиливается во второй половине ночи и утром, а при физической нагрузке, наоборот, уменьшается.

Если поражаются реберно-позвоночные суставы, тогда появляется боль в грудной клетке по типу межреберной невралгии. Боль усиливается при глубоком дыхании, кашле, чихании.

Также при болезни Бехтерева появляется боль в месте прикрепления сухожилий, связок или суставной капсулы к кости (в области больших вертелов бедренных костей, подвздошных гребней, седалищных бугров, остистых отростков позвонков, грудинно-реберных суставов).

Иногда болезнь Бехтерева начинается с двустороннего поражения плечевых и тазобедренных суставов.

На ранней стадии анкилозирующего спондилита может отмечаться двустороннее поражение глаз в виде воспаления радужной оболочки (ирита) и ресничного тела (иридоциклита).

При дальнейшем прогрессировании заболевания нарушается осанка, выпрямляются физиологические изгибы позвоночника, уменьшаются в объеме (атрофируются) прямые мышцы спины. Подвижность позвоночника ограничивается. Это заметно при всех движениях (сгибании, разгибании, наклонах в сторону, круговых вращениях). Резко уменьшаются движения грудной клетки, у многих больных дыхание осуществляется лишь за счет диафрагмы. Постепенно возникает неподвижность крестцово-подвздошных и межпозвонковых сочленений за счет сращения суставных поверхностей.

К симптомам поздней стадии болезни Бехтерева относятся воспаления суставов (плечевых, тазобедренных, грудинно-ключичных, нижнечелюстных). Как правило, поражается один или несколько суставов.

При большой длительности болезни может возникать поражение сердечно-сосудистой системы в виде воспаления аорты, околосердечной сумки, сердечной мышцы с нарушением предсердно-желудочковой проводимости, развитием недостаточности аортального клапана. Могут также поражаться легкие или почки.

В зависимости от того, какие суставы поражаются, выделяют несколько форм болезни Бехтерева:

  • центральная – поражение затрагивает только позвоночник;
  • периферическая – кроме позвоночника поражаются еще и периферические суставы (голеностопные, коленные);
  • ризомелическая – в патологический процесс вовлекается позвоночник, плечевые и тазобедренные суставы;
  • скандинавская форма – поражение мелких суставов кистей (как при ревматоидном артрите) и позвоночника;
  • висцеральная – помимо поражения суставов появляются нарушения со стороны внутренних органов.

Симптомы, которые сможет при осмотре определить врач

Характерным, но поздним признаком болезни Бехтерева является «поза просителя», вызванная фиксированным сгибанием позвоночника.

При осмотре врач с помощью специальных тестов определяет наличие нарушений подвижности различных отделов позвоночника (шейного, грудного, поясничного). Кроме того, определяется разница окружности грудной клетки между вдохом и выдохом. При болезни Бехтерева этот показатель менее 5 см. Также используются различные тесты для выявления поражения крестцово-подвздошных сочленений.

Результаты дополнительных методов исследования

При анкилозирующем спондилите у многих больных определяют ускорение СОЭ в общем анализе крови и повышение уровня С-реактивного белка. Иногда в общем анализе крови обнаруживают анемию.

У некоторых больных, преимущественно у молодых мужчин, может определяться специфичный антиген HLA-B27, указывающих на более тяжелое течение болезни.

На ранних стадиях заболевания при рентгенологическом исследовании крестцово-подвздошных сочленений может определяться размытость контуров суставной щели, вызванная остеопорозом. Со временем суставная щель сужается, а затем и полностью исчезает (возникает анкилоз).

В начале заболевания при рентгенографии позвоночника могут определяться эрозии в области тел позвонков, затем исчезает нормальная вогнутость позвонков. Поздним рентгенологическим признаком болезни Бехтерева являются образование костных мостиков между позвонками, изменения позвоночника по типу «бамбуковой палки».

При рентгенографии периферических суставов можно определить очаги разрушения (деструкции) в местах прикрепления связок к надколенникам, ключицам, седалищным буграм, гребням подвздошных костей, пяточным костям.

Лечение болезни Бехтерева

Выраженным лечебным эффектом при болезни Бехтерева обладают нестероидные противовоспалительные средства. Эти препараты оказывают противовоспалительное и обезболивающее действие, улучшают самочувствие больных даже на поздних стадиях болезни. Отдают предпочтение индометацину, бутадиону. Однако при длительном применении эти препараты могут приводить к появлению проблем со стороны желудочно-кишечного тракта, снижению уровня лейкоцитов в крови. Поэтому все препараты этой группы, кроме индометацина, рекомендуют принимать не более 2 недель.

При высокой активности болезни, отсутствии эффекта от применения нестероидных противовоспалительных средств назначают глюкокортикоиды.

Анкилозирующий спондилоартрит или болезнь Бехтерева — опасная патология позвоночника и суставов

Внутрисуставно вводят гидрокортизон, может также использоваться преднизолон.

Из препаратов других групп может применяться сульфасалазин, циклофосфамид, азатиоприн. Препараты принимают курсами.

При болезни Бехтерева ежедневно должна проводиться лечебная гимнастика. Массаж мышц спины помогает уменьшить боли в позвоночнике, укрепляет мышцы, уменьшает мышечное напряжение.

Профилактика болезни Бехтерева

Больные анкилозирующим спондилитом должны постоянно следить за осанкой. Нужно заниматься спортом, предпочтительно плаваньем, теннисом, волейболом. При сидячей работе необходимо периодически вставать из-за стола, чтобы изменить позу. Постель должны быть твердой.

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева)

Анкилозирующий спондилит – заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся преимущественным поражением позвоночника и крестцово-подвздошных сочленений. Оно известно как болезнь Бехтерева или болезнь Штрюмпелля-Мари. Заболевание развивается у 1–2% взрослых носителей HLA-В27 в возрасте от 20 до 40 лет.

Болезнь Бехтерева (анкилозирующии спондилоартрит)

У родственников больного – носителей HLA-В27 – частота заболевания достигает 15–20%. Мужчины заболевают в 3 раза чаще женщин.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез болезни изучены недостаточно. Существует мнение об участии в патогенезе заболевания как HLA-В27, так и других генов и факторов внешней среды. Ведущее значение в патогенезе болезни имеют аутоиммунные реакции, что подтверждается связью с HLA-В27, высоким содержанием IgA и белков острой фазы воспаления в сыворотке.

Анкилозирующий спондилит по клиническим проявлениям имеет сходство с реактивным артритом и артритом при хронических воспалительных заболеваниях кишечника, а в крови больных обнаруживают антитела к некоторым кишечным бактериям, которые имеют общие черты с антигенной структурой HLA-В27.

Эти данные в определенной степени подтверждаются экспериментальными исследованиями на трансгенных крысах, экспрессирующих HLA-В27, у которых спонтанно возникают спондилит, колит и артрит периферических суставов. Однако убедительных доказательств аутоиммунной природы заболевания, обусловленной связью между инфекцией и носительством HLA-В27, не существует. Не получила в настоящее время подтверждения и теория «молекулярной мимикрии», по которой патогенез анкилозирующего спондилита объясняли взаимосвязью между инфекцией и носительством HLA-В27.

Поражение осевого скелета при болезни Бехтерева преобладает над поражением периферических суставов, при этом поражаются преимущественно суставы «хрящевого» типа — крестцово-подвздошные сочленения, мелкие межпозвонковые суставы, грудинно-ключичные и реберно-грудинные сочленения. Воспалительный процесс в суставах обусловлен иммунологическими механизмами. Об этом свидетельствуют инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, быстрое развитие фиброзной рубцовой ткани. Грубых деструктивных изменений в суставах не наблюдается.

Патологическая анатомия

У большинства больных заболевание начинается симметричным воспалением крестцово-подвздошных сочленений, характеризующимся разрастанием субхондриальной грануляционной ткани, содержащей лимфоциты, плазматические и тучные клетки, макрофаги и хондроциты. Вначале появляются эрозии тонкого подвздошного хряща, а затем разрушается более толстый крестцовый хрящ. При прогрессировании заболевания развивается фиброхрящевая регенерация и оссификация в суставных поверхностях, приводящие к полной облитерации суставов.

У большинства больных одновременно развивается поражение позвоночника, проявляющееся воспалительной грануляционной тканью в местах соединения фиброзного кольца межпозвоночного диска и тела позвонка. Наружные волокна фиброзного кольца разрушаются и заменяются костной тканью, образующей костные перемычки между соседними позвонками – синдесмофиты. Процесс распространяется вверх, что постепенно приводит к появлению «бамбукообразного позвоночника», выявляемого при рентгенографии. В позвонках развиваются диффузный остеопороз, эрозия тел позвонков, воспаление и деструкция на границе между диском и костью. Позвонки приобретают квадратную форму.

Нередко развивается артрит апофизарных суставов, сопровождающийся разрушением хряща и образованием костного анкилоза. Характерны воспаление и кальцификация связок и сухожилий в местах их прикрепления к костям (энтезопатия) позвоночника, ухудшающие подвижность позвоночника. Возможно поражение межреберных связок, приводящее к нарушению экскурсии грудной клетки.

При тяжелом течении заболевания вовлекаются периферические суставы. Чаще поражаются тазобедренные и плечевые суставы, реже – дистальные. Характерно разрастание синовиальной оболочки, инфильтрированной лимфоцитами, субхондральные грануляции и эрозии хряща, расположенные в центре суставных поверхностей.

У 25% больных обнаруживают острый иридоциклит, имеющий рецидивирующий характер течения и на поздних стадиях заболевания приводящий к образованию спаек на радужке и отложению преципитата из макрофагов, нагруженных пигментом, на задней поверхности роговицы.

При длительном течении анкилозирующего спондилита развивается аортит, створки аортального клапана утолщаются, что может привести к формированию порока – недостаточности аортального клапана. При распространении воспаления и фиброза на межжелудочковую перегородку возникает атриовентрикулярная блокада. У некоторых больных выявляют фиброзирование верхних долей легких, воспаление в толстой кишке и илеоцекальном канале и нефропатию.

Симптомы

Начало заболевания обычно незаметное. Постепенно возникает в виде кризов тупая затяжная боль в пояснично-крестцовой области и ягодицах. Боль усиливается во второй половине ночи. Больному для уменьшения боли приходится вставать и двигаться. В дальнейшем боль становится продолжительной по несколько недель или месяцев. Характерно ощущение утренней скованности в поясничном отделе позвоночника, которая проходит в течение дня при физической нагрузке, но возобновляется в покое.

Иногда больные жалуются на интенсивные боли в реберно-грудинном сочленении, поперечных отростках позвонков, подвздошных гребнях, больших вертелах и бугристости бедренных костей и в пятках. При поражении грудного отдела боль появляется в спине и нижнегрудном отделе позвоночника. Как правило, при этом поражении развивается дорсальный кифоз.

Поражение реберно-позвоночных суставов приводит к уменьшению дыхательной подвижности грудной клетки. Но у больных одышка обычно отсутствует, что обусловлено компенсаторным усилением функции диафрагмы. Поражение шейного отдела приводит к болезненной тугоподвижности шеи, шейному радикулиту и у некоторых больных к вертебробазилярному синдрому (приступам головной боли и головокружениям).

Примерно у 30% больных развивается артрит периферических суставов. Артрит чаще локализуется в тазобедренных и плечевых суставах. У некоторых больных наблюдаются асимметричные периферические артриты или энтезиты (подошвенный фасциит, поражение ахиллова сухожилия) в любой стадии заболевания. Эти поражения выражены умеренно и носят транзиторный характер. Иногда больных беспокоят только общие симптомы – утомляемость, лихорадка, потеря аппетита, похудание, потливость по ночам.

У детей заболевание начинается с артрита периферических суставов и энтезопатии, которые развиваются задолго до поражения позвоночника. Но в юношеском возрасте вначале поражается позвоночник. Нередко у них развиваются тяжелый артроз тазобедренных суставов. У женщин заболевание протекает легче, чем у мужчин. Оно отличается медленным доброкачественным течением и отсутствием клинических признаков сакроилеита. Редко у женщин развивается полный анкилоз позвоночника, но чаще у них выявляются изолированный анкилоз шейного отдела позвоночника и поражение дистальных суставов конечностей.

Из внесуставных проявлений наиболее частым (25–30% случаев) является острый односторонний иридоциклит, который может быть первым симптомом анкилозирующего спондилита. Иридоциклит проявляется болью в глазу, слезотечением и светобоязнью и имеет рецидивирующее течение.

Поражение сердечно-сосудистой системы выявляют у 20–22% больных. Оно проявляется аортитом и недостаточностью аортального клапана, прогрессирует медленно и иногда приводит к хронической сердечной недостаточности. У некоторых больных развивается АВ блокада II–III степени.

Примерно у 30% больных обнаруживают поражение почек, которое развивается главным образом при тяжелом прогрессирующем течении болезни с высокой активностью воспалительного процесса. Обычно в почках развивается амилоидоз, приводящий к почечной недостаточности.

Более половины больных имеют поражение кишечника (колит или илеит), которое протекает бессимптомно. Но у отдельных больных выявляют клинические признаки язвенного колита или болезни Крона.

Клиническое течение

Течение заболевания имеет различные варианты. У большинства больных оно протекает в виде обострений и ремиссий. У отдельных больных длительное время наблюдается только незначительная скованность движений без четких рентгенологических признаков сакроилеита.

У большинства больных заболевание медленно прогрессирует. Шейный отдел позвоночника вовлекается обычно через 10 лет от начала болезни, полный анкилоз позвоночника развивается через 20–25 лет, что сопровождается характерными изменением осанки. Шея вытягивается вперед, развивается сгибательная контрактура тазобедренных суставов, поясничный лордоз сглаживается, ягодичные мышцы атрофируются, грудной кифоз усиливается. Некоторые больные чувствуют себя удовлетворительно и долго сохраняют работоспособность. Но у отдельных больных, имеющих частые обострения, развиваются похудание, уменьшение подвижности тазобедренных и плечевых суставов и позвоночника, атрофия мышц, анемия и снижается работоспособность.

Основным тяжелым осложнением анкилозирующего спондилита являются переломы позвоночника, возникающие при небольших травмах. Переломы шейного отдела позвоночника сопровождаются развитием тетрапареза.

Диагностика

Физикальное исследование больного

При физикальном исследовании на ранней стадии заболевания выявляют ограничение сгибания в поясничном отделе вперед и в сторону, зависящее в большей степени от напряжения мышц из-за боли и воспаления. Ограничение в поясничном отделе позвоночника определяют пробой Шобера.

На позвоночнике больного, стоящего прямо (пятки вместе), отмечают первую точку на остистом отростке поясничного позвонка и вторую точку на 10 см выше. Затем больного просят наклониться как можно дальше вперед и вновь измеряют расстояние между отметками. В норме оно увеличивается как минимум на 5 см, а при ограничении подвижности позвоночника – на 4 см и менее.

Для определения подвижности шейного отдела позвоночника используют симптом «подбородок–грудина». Если здоровые могут плотно прижать подбородок к грудине, то у больных между ними остается пространство. Экскурсию грудной клетки оценивают по разности ее окружности (у мужчин на уровне IV межреберного промежутка, у женщин – под молочными железами) на высоте максимального вдоха и в конце максимального выдоха. Она должна быть не менее 5 см. В поздние стадии болезни развивается так называемая «поза просителя», обусловленная кифозом и шейным гиперлордозом.

При поражении тазобедренных и плечевых суставов отмечают болезненность при движении и ограничение подвижности. Обязательно проведение тщательного исследования периферических суставов и крестцово-подвздошных сочленений для выявления их поражения. При пальпации выявляют болезненность суставов и костей и спазм мышц главным образом вдоль позвоночника.

При клиническом обследовании обращают внимание на системные проявления: поражение глаз (острый ирит или иридоциклит), сердечно-сосудистой системы (аортит восходящего отдела аорты и недостаточность аортального клапана) и почек (амилоидоз и IgA-нефропатия). Реже выявляются поражение легких (прогрессирующий фиброз верхушек легких) и неврологические нарушения (синдром «конского хвоста», проявляющийся нарушением функции тазовых органов).

Лабораторные и инструментальные методы исследования

У большинства больных выявляют увеличенные СОЭ и С-реактивный белок. У 15% больных наблюдается умеренная нормохромная нормоцитарная анемия. У многих больных повышен уровень IgA в сыворотке. Ревматоидный фактор и антинуклеарные антитела отсутствуют.

Примерно у 90% больных выявляют антиген HLA-B27, носительство которого коррелирует с тяжелым течением заболевания. Но один этот тест не является ни обязательным, ни достаточным для постановки диагноза анкилозирующего спондилоартрита, так как среди носителей HLA-B27 многие больные имеют симптомы анкилозирующего спондилоартрита, но без рентгенологических признаков сакроилеита. В синовиальной жидкости из пораженных суставов выявляют изменения такие же, как при других артритах.

Рентгенологические исследования позволяют выявить ранние и поздние изменения крестцово-подвздошных сочленений и позвоночника. Ранние признаки сакроилеита – размытые контуры компактного вещества крестца и подвздошных костей в области суставных поверхностей. Позднее обнаруживают склерозирование хряща, эрозии и расширение суставной щели, связанные с разрушением хряща. Затем развивается ее облитерация как следствие фиброзного и костного анкилоза. С этого времени обнаруживают признаки восходящего поражения позвоночника с формированием рентгенологической картины синдрома «бамбуковой палки».

При исследовании внешнего дыхания выявляют снижение ЖЕЛ и повышение ФОЕ, обусловленные ограничением экскурсии грудной клетки. Однако величина ОФВ1 остается нормальной.

Диагноз

На ранних стадиях диагностика анкилозирующего спондилита трудна. В настоящее время для диагностики используют модифицированные нью-йоркские диагностические критерии (1984):

  • Боль в поясничной области или спине, не проходящая в покое, облегчающаяся при движении, длящаяся более 3 мес и сопровождающаяся утренней скованностью.
  • Ограничение движений в поясничном отделе позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскостях.
  • Ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки с учетом возраста и пола.
  • Рентгенологически подтвержденный сакроилеит.

Диагноз считается достоверным, если у больного имеются рентгенологические признаки сакроилеита и хотя бы один из остальных трех симптомов. Тест на HLA-B27 используют только как дополнительный.

Дифференциальный диагноз следует проводить с заболеваниями, сопровождающимися болью в спине:

  • При грыже межпозвоночного диска патологический процесс локализуется только в позвоночнике, отсутствуют общие проявления (слабость, анорексия, потеря веса), все лабораторные показатели нормальные. Диагноз подтверждается с помощью КТ или МРТ.
  • Остеохондроз позвоночника, в отличие от анкилозирующего спондилита, проявляется болью, усиливающейся после физической нагрузки. Сгибание в сагитальной плоскости не ограничено. Сакроилеит не развивается. В крови отсутствуют воспалительные изменения.
  • Большие трудности в дифференциальной диагностике связаны с диффузным гиперостозом, которым страдают главным образом мужчины старше 50 лет и который может проявляться болями в спине, скованностью и постепенным ограничением подвижности позвоночника. При рентгенографии при гиперостозе выявляют обызвествления и оссификацию передней продольной связки позвоночника обычно в шейном и нижнегрудном отделах позвоночника. В отличие от анкилозирующего спондилита, при диффузном гиперостозе не изменены крестцово-подвздошные и межпозвоночные суставы.

Лечение

Главными целями терапии являются уменьшение боли и снятие воспаления на ранних стадиях заболевания и предотвращение деформации скелета и сохранение трудовой и социальной деятельности больных в длительной перспективе. Больным рекомендуют специальные упражнения, улучшающие подвижность позвоночника и способствующие поддержанию правильной осанки и глубокого дыхания. Больным советуют спать только на спине, на жесткой постели без подушки. При вождении автомобиля больным рекомендуют использовать поддерживающие воротники. Курение должно быть прекращено при первых же признаках нарушения экскурсии грудной клетки. Лекарственные средства позволяют подавить воспаление, уменьшить боль и спазм.

Наиболее эффективны НПВС. Основным препаратом при лечении заболевания является индометацин длительного действия, по 75 мг 1–2 раза в сутки. Менее эффективны напроксен, сулиндак, диклофенак. Но выбор препарата определяется переносимостью или возможным побочным действием, а не небольшими различиями в эффективности. По последним данным, эффективным является селективный ингибитор ЦОГ-2 мелоксикам в дозе 22,5 мг/сут.

По данным последних исследований, эффективным средством является фенилбутазон (бутадион) (200–400 мг/сут). Но он вызывает тяжелые побочные действия (НПВС-гастропатию, бронхоспазм, головокружение, агранулоцитоз и лейкопению, апластическую анемию, снижение зрения и др.).

При поражении периферических суставов эффективен сульфасалозин в дозе 0,5–1,0 г 4 раза в сутки, обладающий обезболивающим действием и нормализующий показатели крови.

В редких случаях при неэффективности НПВС назначают цитостатический препарат метотрексат в дозе 7,5–15 мг/нед в/м или в/в. Больным с анкилозирующим спондилитом и высокой активностью, не снижающейся при лечении другими препаратами, применяют инфликсимаб в дозе 3 мг/кг в/в (повторные инъекции проводят через 2 нед, 6 нед, затем каждые 8 нед).

Препараты второго ряда (золота, пеницилламин, иммунодепрессанты) и глюкокортикоиды для системного лечения не применяют. Иногда проводят внутрисуставное введение кортикостероидов при поражении одного или двух суставов, воспаленных больше других и затрудняющих физическую активность больного. В настоящее время доказана эффективность введения глюкокортикоидов в крестцово-подвздошный сустав.

Некоторым больным проводят хирургическое лечение, показаниями для которого являются резкая деформация позвоночника и тяжелый артрит тазобедренного сустава. Исправление сгибательной деформации позвоночника или подвывиха атлантоосевого сустава и протезирование тазобедренного сустава улучшают их подвижность и значительно уменьшают боль.

Прогноз

В целом прогноз благоприятный. Инвалидизация наступает у 20–25% больных через 20–30 лет от начала заболевания, главным образом при тяжелом поражении тазобедренных суставов. Но при постоянном диспансерном наблюдении и длительном систематическом лечении возможна задержка прогрессирования заболевания у 70% больных.

Смертность составляет 3–4%.

Причинами гибели больных являются переломы шейного отдела позвоночника, хроническая сердечная недостаточность, ХПН у больных с амилоидной нефропатией.

Следующие статьи

.

.

Add a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *